ALUMNO:

MARINO AGUILAR, FERNANDO RUBEN

Anemia Megaloblastica
La anemia megalobstica es la expresin de un trastorno madurativo de Los precursores eritroides y mieloides
da lugar

A una hematopoyesis ineficaz Causas ms frecuentes son el dficit

Vitamina B 12.

De cido flico

Tipos de anemia megaloblastica.

Dficit de cobalamina.

Dficit de acido flico.

Otras.

Frmacos. Anemia perniciosa. 1. Inhibidores directos de la sntesis del ADN. 2. Antagonistas del folato. 3. Otros.

COBALAMINA (VITAMINA B12)

Vitamina B12 Alimentos de origen Animal Tubo Digestivo Tejido muscular y Cardiaco: Higado,Riores,glandulas,huev os,queso,leche,pescados y crustceos. 1-Cobalofilinas. 2-Factor intrnseco. 3-Receptor Celular. CblFI
Salival Gstrica Duodenal

Yeyunal
CBL-FI Receptor

C.

CblC.

Cbl-FI

Transporte y utilizacin Transcobalamina II Haptocorrina (TCI)

Funciones

Sntesis de la hemoglobina y la elaboracin de clulas, como as tambin para el buen estado del sistema nervioso.

 ABSORCION:

Pasivo: a travs: mucosa bucal, duodenal.

Rpido

Activo: habitual.
leon

TRANSPORTE

FOLATO

 ABSORCIN:

Parte alta del intestino delgado. 50% se absorbe de los alimentos. Diario entra a bilis: 60-90 ug.
1/3 se une a la albumina- 2/3 libres. Lquidos corporales: folato consta de 5MTHF en forma e monoglut. A las celulas: endocitosis por hendidura cubierta de clatrina y por vesculas que son acidificadas para liberacin.

TRANSPORTE

Vitamina B12
Fuentes Consumo en dietas normales Requerimientos mnimos/da Depsitos Sitio de absorcin Mecanismo de abs. Transporte 2-3 mg leon Factor intrnseco Transcobalamina Haptocorrina slo prod. animales 7-30 mg 1-2 mg 100-200mg

Acido Flico
hojas verdes, hongos, levaduras e hgado 200-250 mg

10-12 mg (esp. en hgado) Duodeno y yeyuno Conversin a metil THF Dbilmente unido a albmina, y a prot. sricas o libre

Forma fisiolgica intracelular

metil y desoxiadenosilCo

Poliglutamatos reducidos

RELACIN ENTRE EL FOLATO Y LA COBALAMINA

Tanto en el dficit de folato como el de cobalamina, las anemias megaloblsticas se corrigen completamente mediante la vitamina adecuada
I.

La Anemia Megaloblstica por dficit de cobalamina tambin se corrige en gran parte con los suplementos de cido flico, incluso si no se da cobalamina, mientras que, por el contrario, la anemia por dficit de folato no se corrige en absoluto con la cobalamina

II.

Esta observaciones clnicas indican que en el dficit de cobalamina la anemia megaloblstica es, por el momento, consecuencia de un fallo en el metabolismo del folato

Metabolismo de la cobalamina y el folato.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ANEMIA MEGALOBLSTICA

DATOS HEMATOLGICOS

Variaciones en tamao y forma de eritrocitos (anisocitosis y poiquilocitosis). Volumen globular medio (VGM) 100-130fL (anemia macrocitica) Cuerpos de Inclusin Punteado basfilo Restos nucleares Cuerpos de Howell-Jolly Anillos de Cabot

Eritrocitos en maduracin megaloblastica (proeritoblastos y eritroblastos basfilos) Leucopenia moderada Neutrfilos con mas de 5 segmentos (macropolicitos) Clulas bandas y metamielocitos gigantes en MO. Plaquetas con disminucin de tamao y numero (trombocitopenia)

Deficiencia de cobalamina

Anemia perniciosa.

Promedio de edad 60 aos. Anemia perniciosa juvenil < 10 aos. igual en Hombres y Mujeres. Factor hereditario.

Mayor incidencia en pacientes con procesos inmunitarios.

Anemia perniciosa

Ausencia del factor intrnseco.

90% Ac contra las clulas parietales dirigidos contra la trifosfatasa de adenosina.

60%Ac contra el F.I.

50% Ac contra las clulas parietales.

La destruccin de las clulas parietales en la anemia perniciosa Esta producida por los linfocitos T citotoxicos. No se encuentra destruccin de las clulas parietales Por parte del Helicobacter pylori.

Caractersticas de la anemia perniciosa.

Ausencia o hiposecrecin de FI
Atrofia gstrica (afecta regin fndica).

Aclorhidria.

Manifestaciones clnicas del dficit de acido flico

Mayor

tendencia a la malnutricin subyacente. Manifestaciones digestivas mas graves. Manifestaciones hematolgicas iguales que en el dficit de cobalamina. No hay alteraciones neurolgicas.

DIAGNSTICO

BIBLIOGRAFA

Harrison. Principios de medicina interna. 18 Ed. Vol I. 105: 862-872. Paza R, Canalesa M, Hernndez F. Anemia Megaloblstica. Med Clin (Barc). 2006;127(5):185-8. Sans J, Besses C, Vives J. Hematologa Clnica: Anemia Megaloblstica. 5 Ed. 2007. 7: 163185 Farreras, Rozman. Medicina Interna: Enfermedades de la serie roja. 17 Ed.197: 1523-1527.