CORTICOESTEOIDES

Juan Manuel Sánchez Valencia Especialista en cuidado al adulto en estado crítico de salud Docente Facultad de Enfermería UdeA

SISTEMA ENDOCRINO

•IMPORTANTE CONTROLADOR DE LA HOMEOSTASIS CORPORAL.

•BALANCE HORMONAL – RANGO ESTRECHO.

Hormonas suprarrenales
 Glucocorticoide: Regula metabolismo de CHOS. Cortisol (Hidrocortisona).

 Mineralocorticoide:

Regula el equilibrio E+. Aldosterona (Retención de Na+). Complemento Gonadal.

 Gonadocorticoides:

Andrógenos y estrógenos.

Control por retroalimentación de la corteza suprarrenal

CRF: Factor Liberador de Corticotropina

ACTH: Hormona adrenocorticotropa (Corticotropina)

Aumenta niveles sanguíneos Bloquea liberación

CATECOLAMINAS

ANTIINFLAMATORIO

CITOPLASMA

PERMEABILIDAD CELULAR A DIF. IONES

Mecanismo de acción
 Unión a receptores glucocorticoideos (GR) en tejidos blanco.  Regulan la expresión de genes sensibles a CC.  Respuesta tardía por ser transcripción génica.  La expresión génica de mineralocorticoides es similar a GCC, pero con tejidos blanco específicos como riñón, colon, glándulas salivales y sudoríparas e hipocampo.

Nombre Corta duración Hidrocortisona Cortisona

GLUCOCORTICOIDES Potencia estimada Glucocorticoide Mineralocorticoide 1 1 0,8 0,8

Duración intermedia Glucocorticoide Mineralocorticoide Prednisona 5 0,25 Metilprednisolona 5 <0,01 Larga duración betametasona Dexametasona Glucocorticoide Mineralocorticoide 25 <0,01 30-40 <0,01
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Metabolismo de CHOS y Proteínas por CC
 Protegen de la inanición los tejidos dependientes de glucosa (corazón, cerebro).  Estimula el hígado para formar glucosa a partir de aa y glicerol y almacenarla como glucógeno hepático.  Aumenta el catabolismo proteínico y la síntesis de glutamina, activan la lipolisis (aa y glicerol para la gluconeogénesis).  Incremento en los niveles séricos de glucosa, precipitan diabetes en pacientes predispuestos.

Metabolismo de lípidos
 Redistribución de la grasa corporal ( Sx Cushing).

 Facilita efecto lipolítico de otros medicamentos (aumento de ácidos grasos libres).

Efecto Hidroelectrolítico
 Aldosterona regula la resorción de Na+ y aumenta la eliminación de K+ e H+ a nivel renal y de los demás org. blanco.  Hiperaldosteronismo: Expansión de volumen extracelular por aumento de Na+, hipoK+, alcalosis. (HTA)  Hipoaldosteronismo: Fenómeno contrario.

Efecto Cardiovascular
 Hipertensión.

 Fibrosis intersticial.

cardiaca

 Incremento de la reactividad vascular a vasoactivos.

Efecto musculoesquelético
 Miopatía por prolongados.  Disminución trabajo. de esteroides: Tt/s

 Debilidad muscular por HipoK+. la capacidad de

Efectos SNC
 Insuficiencia suprarrenal: Apatía, depresión e irritabilidad (Psicóticos).  Terapia de restitución de glucocorticoides: Aumento del ánimo, euforia, insomnio, inquietud, aumento de la actividad motora.

Efecto Antiinflamatorio Inmunosupresor
 Inhibición de las funciones leucocitarias.  Alteración de la respuesta inmunitaria.  Supresión de la inflamación

(disminución de liberación de factores vasoactivos y quimioatrayentes, menor secreción de enzimas lipolíticas y proteolíticas, reducción de la extravasación de leucocitos en el área de lesión y disminución de la fibrosis).

ADME
 A: Eficaces por vía oral. Utilización venosa para lograr concentraciones altas rápidas. IM larga duración. Tópica logra efectos sistémicos.

 D: 90% unidos a proteínas (reversible).
 M: Hepático y menor grado renal.  E: Esteres sulfato y glucorónidos por orina.

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Complicaciones
Supresión rápida  Tratamientos prolongados durante dos a cuatro semanas, suprime el eje hipotálamo – hipófisis – suprarrenales (HPA), su retiro brusco ocasiona insuficiencia suprarrenal aguda. Sobredosificación prolongada  Desequilibrio hidroelectrolítico, HTA, hiperglicemia, susceptibilidad a infecciones, osteoporosis, miopatías, alteraciones conductuales, cataratas, detención del crecimiento, Sx Cushing.

Usos terapéuticos
 Restitución (Insuf. renal aguda y crónica, hiperplasia suprarrenal congénita)  Empírico (Paliativo por su acción antiinflamatoria e inmunosupresora)

“Riesgo beneficio de la terapia”

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Terapéutica en enfermedades no endocrinas
 Trastornos reumáticos (LES, trastornos vasculíticos)  Enfermedades renales (Sx nefrótico)  Enfermedades alérgicas  Asma bronquial  Prematuros  Enfermedades oculares  Enfermedades gastrointestinales

Terapéutica en enfermedades no endocrinas
 Afecciones malignas (LLA y linfomas por su efecto antilinfocítico)  Trasplante de órganos  Lesiones de la médula espinal (Lesiones agudas antes de pasadas 8 horas)

 Aplicaciones diagnósticas (Pruebas supresión con dexametasona)

de

Glucocorticoides

Interacciones farmacológicas GCC
 Efecto hiperglicémico – disminuye la efectividad de los hipoglicemiantes.  Riesgo de ulcera péptica con otros ulcerogénicos como el ASA y los AINE.  Diuréticos ahorradores de potasio – hipocalcemia e hipopotasemia.  Barbitúricos, fenitoína y rifampicina disminuyen la Cp de HCS por aumento del metabolismo hepático.

Limitar RAM GCC
 Dosis bajas que alcancen efecto terapéutico.  Admon en días alternos – limita atrofia suprarrenal.  En patologías agudas admon bolos de carga y disminuir paulatinamente hasta suspender.  En lo posible admon en forma local para evitar efectos sistémicos.

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Inhibidores de la biosíntesis y acción de los CC
 Aminoglutetimida (Sx Cushing secundario a tumores,
producción ectópica de ACTH) Cytadren® (tt/ Ca de mama en mujeres postmenopáusicas y Ca de próstata metastásico).

 Cetoconazol (Sx Cushing)

 Trilostano (Sx Cushing) (hiperadrenocorticismo)

Consideraciones de enfermería
 Educación sobre la enfermedad.  Valoración de constantes vitales.  Predisposición a infecciones (Signos de alarma).  Niveles de K, T3 – T4.  Niveles de glucemia.

 Retraso en la cicatrización de heridas (Hiperglucemia e inmunodepresión).
 Síntomas de Cushing.

PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA

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