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Insuficiencia cardiaca

Alcntara Rojas Juan Pablo

Definicion
La IC es un sndrome clnico complejo que resulta de cualquier alteracin estructural o funcional de llenado ventricular o eyeccin de la sangre . Es el estado fisiopatolgico y clnico en el cual el corazn a) es incapaz de aportar sangre de acuerdo a los requerimientos metablicos perifricos o b) que lo hace con presiones de llenado elevadas. Las manifestaciones cardinales de la IC son disnea y fatiga , lo que puede limitar la tolerancia al ejercicio , y la retencin de lquidos , que puede conducir a pulmonar y/o la congestin esplcnica y / o edema perifrico .

La fraccin de eyeccin EF se considera importante en la clasificacin de los pacientes con falla cardiaca debido a diferentes datos demogrficos del paciente, comorbilidad condiciones, el pronstico y la respuesta a los tratamientos y porque la mayora de ensayos clnicos seleccionados los pacientes sobre la base de EF. Es por esto que se considerara a la IC con FE preservada y la IC con FE reducida como HFpEF y HFrEF, respectivamente.

IC con FE reducida (HFrEF) En aproximadamente la mitad de los pacientes con HFrEF, grados variables de modificacion del ventriculo izquierdo acompaar HFrEF. La definicin de HFrEF ha variado, con las directrices de la fraccin de eyeccin ventricular izquierda (FEVI) 35%, <40%, y 40%. Los ensayos clnicos aleatorios en pacientes con IC se han inscrito principalmente pacientes con HFrEF con FE 35% o 40%, y slo en estos pacientes que los tratamientos han demostrado eficacia hasta la fecha. HFrEF se define como el diagnstico clnico de falla cardiaca asociado a una FE 40%. IC con FE preservada (HFpEF) En los pacientes con HF clnica , los estudios estiman que la prevalencia de HFpEF es de aproximadamente 50 % HFpEF ha sido clasificado como variable FE> 40 % , > 45 % , > 50 % , y 55 % . Debido a que algunos de los estos pacientes no tienen una FE completamente normal , pero tambin no tienen mayor reduccin de la funcin sistlica , el trmino FE preservada se ha usado. Se han propuesto varios criterios para definir el sndrome de ICFEP. Estos incluyen (a) los signos clnicos o sntomas de IC, (b) la evidencia de la FEVI conservada o normal, y (c) la evidencia de anormal disfuncin diastlica del VI que puede ser determinada por ecocardiografa Doppler o cateterizacin. En la poblacin general, los pacientes con HFpEF suelen ser mujeres mayores con antecedentes de hipertensin. La obesidad, CAD, la diabetes mellitus, la fibrilacin auricular (FA), y la hiperlipidemia son tambin altamente prevalente en HFpEF en estudios y registros de base poblacional.

Clasificacion
Tanto la clasificacin funcional de la ACCF / AHA y de la New York Heart Association proporcionan informacin til y complementaria sobre la presencia y la gravedad de la IC. El ACC / AHA hacen hincapi en el desarrollo y la progresin de la enfermedad y se pueden usar para describir a los individuos y poblaciones , mientras que las clases de la NYHA se centran en la capacidad de ejercicio y el estado sintomtico de la enfermedad.

Epidemiologia
El riesgo de desarrollar IC es del 20% para los estadounidenses de 40 aos de edad. En los Estados Unidos, la incidencia de HF tiene en gran medida se mantuvo estable a lo largo de las ltimas dcadas, con > 650.000 nuevos casos diagnosticados anualmente. La incidencia aumenta con la edad, pasando de aproximadamente 20 por cada 1.000 personas de 65 a 69 aos de edad hasta mas del 80 por 1000 individuos entre los 85 aos de edad. Aproximadamente 5,1 millones de personas en los Estados Unidos tienen manifestaciones clnicas de IC, y la prevalencia sigue aumentando.

Mecanismos
Las variaciones de la precarga, postcarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptacin del corazn a las demandas perifricas. Diferentes situaciones patolgicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados (sobrecargas) de la precarga o de la postcarga o deterioro de la contractilidad, con prdida de esta capacidad de adaptacin. Estas alteraciones pueden producirse en forma aguda (por ejemplo: un infarto al miocardio) o pueden ser de instalacin lenta.

EFECTO DE LA ACTIVIDAD SIMPATICA EN LA ICC

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPATICA

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPATICA EN EL CORAZON

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPATICA VASOS SANGUINEOS

Receptores adrenrgicos

Actividad SRAA

VASOCONTRICCION
B1 B2 XI

RETENCION Na

MUERTE MIOCITO ARRITMIA

CARDIOTOXICIDAD

P N A

Inhibicion SNS Antimitognesis

Activacion SNS Promitognesis

P N B

Inhibicion SRAA Natriursis

Reabsorcion de Na +

S R A

P N C

A Anticrecimiento Vasodilatacion

Procrecimiento

Vasoconstriccin

PNA

SRAA

Homeostasis

MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA 1) SOBRECARGA DE VOLUMEN Etiologa: Insuficiencias valvulares (principalmente artica y mitral). Como las vlvulas no se cierran correctamente, retorna sangre a la cmara previa la que debe adecuarse a manejar un volumen mayor. Habitualmente (pero no siempre) el defecto valvular se instala en forma lenta, por lo que la adaptacin toma un tiempo que puede ser largo (varios aos). Repercusiones fisiopatolgicas: Al aumentar el volumen regurgitante aumenta la precarga ya que aumenta el volumen de fin de distole (VFD). Al aumentar el VFD, consecuentemente aumenta el volumen eyectivo, por lo que incrementa el gasto cardaco. El aumento del VFD produce reordenamiento de los miocardiocitos con un consecuente aumento del dimetro o radio ventricular, es decir, el ventrculo se dilata (hipertrofia excntrica), lo que aumenta progresivamente el stress sobre la pared miocrdica que contribuye al aumento del consumo miocrdico de O2 y dificulta la contraccin ventricular, produciendo tambin aumento de la postcarga en el largo plazo. Con el aumento progresivo del VFD (cardiomegalia) a largo plazo la distensibilidad de la pared ventricular disminuye, por lo que se incrementa la presin diastlica final (PFD).

2) SOBRECARGA DE PRESIN Etiologa: principalmente se produce por estenosis de las vlvulas sigmodeas y por hipertensin arterial (o pulmonar en el corazn derecho). En estas situaciones el ventrculo genera inicialmente mayor presin y se contrae con ms fuerza para expulsar la sangre (al existir resistencia a su eyeccin. Repercusiones fisiopatolgicas: Como hay resistencia a la eyeccin ventricular ya sea por hipertensin arterial (HTA) o por una vlvula estentica aumenta la presin contra la que se vaca o contrae el ventrculo y por tanto la resistencia que debe vencer para descargarse es mayor, por lo que la consecuencia inmediata es que aumenta la postcarga. Aumenta la capacidad del VI de generar presin, y hay un aumento importante de la presin del VI sin un aumento de volumen proporcional. Para poder generar este incremento de presin, el miocardio ventricular se adapta generando hipertrofia concntrica, es decir, aumenta el grosor parietal del miocardio sin aumento proporcional del radio. El ventrculo no se dilata inicialmente pero aumenta la presin intraventricular (PIV) y logra ejercer la fuerza que necesita para la eyeccin .

3) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD El deterioro de la contractilidad miocrdica es un estado comn final para todas la sobrecargas ventriculares que evolucionan en forma progresiva sin tratamiento. En muchos casos sin embargo, se produce un deterioro primario de la capacidad contrctil del miocardio (difuso o localizado), lo que determina aumento del volumen diastlico y sistlico ventricular, con volmenes de eyeccin disminuidos. As ocurre por ejemplo en la miocardiopata dilatada idioptica (deterioro difuso) o del dao miocrdico post-infarto (deterioro localizado por prdida de masa contrctil). Desde el punto de vista fisiopatolgico estas patologas se comportan como una combinacin de sobrecarga de presin y de volumen, donde hay hipertrofia ventricular, dilatacin de cavidades e incrementos importantes de la tensin ventricular a pesar de cursar con presin arterial normal o baja

4) DISMINUCIN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR En muchos casos, la disminucin de la distensibilidad ventricular - o aumento de la rigidez de la pared - es el mecanismo fisiopatolgico primario de insuficiencia cardaca, sin que exista deterioro de la funcin sistlica. Es lo que se denomina disfuncin diastlica. En esta condicin hay primariamente aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminucin del volumen de eyeccin. Las principales causas de disminucin de la distensibilidad ventricular son: HTA: induce el engrosamiento y fibrosis del miocardio. Aumento de la rigidez secundario a Miocardiopatas (hipertrfica, restrictiva).

Manifestaciones clinicas