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Lischemia miocardica il risultato dello squilibrio tra domanda di O2 da parte del tessuto miocardico ed offerta dello stesso attraverso il circolo coronarico.
DOMANDA DI O2 OFFERTA DI O2
Fisiopatologia
Due sono i fattori che intervengono nella genesi dellischemia miocardica: La riduzione del flusso coronarico Laumento del consumo miocardico di ossigeno (MVO2)
La presenza di una lesione stenosante di un ramo epicardico determina a valle della stenosi una caduta di pressione che proporzionale alla riduzione del calibro vasale; il gradiente pressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenza allo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali. Questo spiega lassenza di segni clinici ed elettrocardiografici di ischemia in condizioni di riposo.
Se la stenosi riduce la sezione del vaso coronarico epicardico oltre l 80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali. In questa situazione lalbero coronarico costretto ad impiegare gran parte della sua riserva per mantenere un apporto metabolico adeguato
Stabilit/instabilit di placca
La presenza di una placca stabile (con cappuccio fibroso integro) determina una riduzione della soglia ischemica che rende la patologia sintomatica sotto sforzo o in circostanze in cui aumenta il lavoro cardiaco (crisi ipertensiva, infezioni, tireotossicosi, tachiaritmie) o in caso di scarsa perfusione (tachiaritmie, stenosi aortica) o per una ridotta ossigenazione (anemia). La presenza di una placca instabile placca instabile (con cappuccio fibroso eroso) su cui, quindi, si sovrappone una trombosi intraluminale in caso di rottura,pu dare luogo, anche con un eventuale vasospasmo associato, ad una stenosi occlusiva o sub-occlusiva acuta, sintomatica sia in condizione di riposo, sia in conseguenza di sforzi di intensit variabile, per lazione di vari fattori.
Stabile
Mancanza di cellule Cappuccio infiammatorie fibroso spesso
Endotelio eroso
Macrofagi attivati
Fattori sistemici
Fumo
Colesterolo
Diabete mellito
Core ateromatoso (volume/consistenza) Spessore del cappuccio/ consistenza Infiammazione del cappuccio
Fibrinogeno
Manifestazioni aterotrombotiche
Angina stabile Forma cronica dellangina. Caratteristica la stabilit del quadro clinico: il paziente lamenta sempre la stessa modalit di insorgenza dei disturbi, con scarsa evolutivit. Angina instabile Rappresenta alcuni tipi di angina che tendono ad evolvere verso linfarto miocardico.
DESCRIZIONE CLINICA
Attivit fisica ordinaria non causa angina. Langina si presenta per sforzi intensi, rapidi o prolungati Lieve limitazione nellattivit ordinaria. Si ha angina camminando velocemente o salendo le scale rapidamente; camminando in salita; camminando o salendo le scale dopo i pasti; se ci si espone al freddo, al vento o per delle emozioni; oppure ancora solo nelle prime ore dopo il risveglio. Si ha angina camminando per oltre 300 m in piano o salendo pi di un piano di scale a passo normale e in condizioni normali Importante limitazione dellattivit fisica ordinaria. Si ha angina camminando per 150-300 m in piano o salendo un piano di scale a passo normale ed in condizioni normali Impossibilit di svolgere qualunque attivit fisica in assenza di dolore toracico. Si pu avere angina a riposo
II
III
IV
Sindromi Coronariche Acute (instabili) Questo termine abbraccia un ampio spettro di situazioni cliniche che comprendono: Angina instabile IMA senza sopraslivellamento del tratto ST IMA con sopraslivellamento del tratto ST
ANGINA INSTABILE
Quadro clinico che pu presentarsi in tre modi differenti: angina a riposo o angina per minimi esercizi con durata > di 20 minuti angina di nuova insorgenza, < di 2 mesi e di severit almeno uguale alla III classe CCS recente angina ingravescente, definita come angina precedentemente diagnosticata che diviene pi frequente, di maggiore durata, o di natura pi grave, con sintomi che aumentano di almeno una classe CCS o che si presentano con la gravit della classe III CCS.
NSTE-SCA IMA non Q, a differenza dellangina instabile, caratterizzato da: Danno miocardico irreversibile oggettivabile mediante il rilievo dei marker di danno miocardico
I markers di necrosi miocardica che consentono di fare la diagnosi differenziale fra UA e NSTEMI sono rilevabili a livello ematico diverse ore dopo lesordio dellangor. Di conseguenza, i pazienti con UA e NSTEMI possono non essere distinguibili al momento della presentazione clinica.
Cascata Ischemica
4 3
10
5 ISCHEMIA
2
1
Tempo (sec)
20
30
MARKER MECCANICO
MARKER ELETTROCARDIOGRAFICO
Dolore toracico
Considerazioni: elevata frequenza di causa di presentazione in PS notevole coinvolgimento psicologico correlato a un vastissimo spettro di patologie, alcune delle quali associate ancora ad un alto tasso morbilit e mortalit
Dolore toracico
E il sintomo per il quale si presenta al PS il 5-8% dei pazienti e anche se, spesso, la causa risulta essere non secondaria ad ischemica coronarica,
Molti sono ancora i ricoveri impropri per SCA Molte dimissioni si rivelano, in seguito, come SCA misconosciute La difficolt di una corretta quanto rapida diagnosi di SCA emerge chiaramente da un altro dato: Negli USA il mancato riconoscimento di un IMA la pi frequente motivazione delle cause giudiziarie di malpractice intentate contro i medici in generale e durgenza, in particolare.
Angina stabile
Sindrome caratterizzata da episodi ripetitivi di ischemia miocardica (dolore tipico e modificazioni ecgrafiche), in concomitanza di sforzi fisici o episodi di stress emozionale, da almeno 2 mesi, perlopi spontaneamente regredibile con la cessazione degli stessi.
Angina da sforzo
Dolore tipico durante lo sforzo
Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min) Regressione del dolore con il riposo
Sensibilit ai nitroderivati
Le caratteristiche dellangina
Fattori precipitanti: Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta lutilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla. Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante Crisi ipertensiva, Paura, rabbia, stati dansia, tensione emotiva, Rapporti sessuali
Sintomi associati:
Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.
Angina instabile
Il dolore toracico simile per qualit a quello dellangina da sforzo, sebbene spesso sia pi intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno. Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano langina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.
B) Gastrointestinali reflusso/spasmo esofageo ulcera peptica (perforazione) colecistite, gastrite C) Psichiatriche attacchi di panico nevrosi cardiaca depressione
caratterizzato, dunque, dal fatto di provocare una alterazione anatomica, miocardica, irreversibile, a differenza dellangina instabile
Questa prima valutazione deve necessariamente tendere alla diagnosi di conferma/esclusione di una sindrome coronarica acuta
Motivazioni :
Alta incidenza (circa il 30% dei pazienti che si presentano al PS con dolore toracico) Le patologie cardiovascolari rimangono la prima causa di morte nei paesi occidentali e lIMA la prima causa di arresto cardiaco
Patogenesi dellIMA
La sindrome si manifesta per interruzione, improvvisa e persistente del flusso ematico attraverso unarteria coronarica maggiore, per trombosi intraluminare provocata, a sua volta, da una lesione coronarica complicata (placca friabile, erosa e fissurata)
Sembrerebbe che il determinismo del passaggio improvviso di una placca dallo stato di quiescenza a quello di attivit acuta, da imputare a fenomeni di infiammazione locale e/o sistemica.
La diagnosi di IMA
La positivizzazione degli enzimi miocardiospecifici La positivizzazione delle troponine ( I e T), che rappresentano il marcatore pi sensibile e specifico di necrosi miocardica. Queste hanno, inoltre, un notevole potere prognostico riguardo alla mortalit a breve e a lungo termine, la quale aumenta linearmente allaumentare dei valori Lelettrocardiogramma rappresenta uno dei cardini nella diagnosi di ischemia/necrosi miocardica:
Lecocardiogramma rappresenta un ulteriore strumento diagnostico per il rilevamento delle alterazioni meccaniche, secondarie allischemia coronarica, essendo peraltro esame da effettuare essenzialmente in ambito di ricovero
Markers biochimici
Tempi di positivizzazione/negativizzazione
Myocardial Infarction Redefined A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
Enzimi
Picco plasmatico
Normalizzazio ne
Marker elettrico
Criteri generali, elettrocardiografici per il sospetto di IMA
sopraslivellamento del tratto ST > 0.1 mv in > 2 derivazioni periferiche sopraslivellamento del tratto ST > 0.2 mv in > 2 derivazioni precordiali contigue comparsa di BBS sottoslivellamento del tratto ST
oppure
2 - con sopraslivellamento del tratto ST: nuovo (o presumibilmente tale) ST al punto J in 2 o pi derivazioni contigue (> 0.2 mV in V1,V2 o V3 e > 0.1 mV in altre derivazioni)
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
gi enunciati) Ogni onda Q da V1 a V3, onde Q 30 ms (0.03 s) nelle derivazioni D I, II aVL, aVF, V4, V5, V6 Variazioni dellonda Q devono essere presenti in 2 derivazioni contigue ed essere 1 mm di profondit Sottoslivellamento del tratto ST
A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000
P Q S
IMA non Q
Si tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb, Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms. Quadro clinico: dolore anginoso >20-30 min ECG iniziale: T negativa ST sopraslivellato (> 1 mm) non Q > 30 ms Enzimi: aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM, CPK-MB) prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)
P Q S
LESIONE
IMA Q (Transmurale)
Quadro clinico: dolore anginoso >20-30 min ECG : onda Q > 30 ms ST sopraslivellato (> 1 mm) Enzimi: aumento degli enzimi di necrosi
ISCHEMIA
LESIONE
INFARTO
(+ lesione)
Indagini strumentali
Elettrocardiogramma
Ecocardiogramma
Test radioisotopici Coronarografia
ECG
T
Infarto non Q
Infarto Q Angina variante
++
+++ -
+
++ -
T, ST, non Q
T, ST, Q ST
ECG da sforzo
TEST PROVOCATIVI: DOBUTAMINA (stimola b-1-2 e a-1) ECG Scintigrafia miocardica Ecocardiogramma
Vertigine e Dizziness
Vertigine indica una falsa sensazione di movimento che pu essere riferita a noi stessi o allambiente circostante. Dizziness indica una semplice mancanza di equilibrio o la tendenza a sbandare mentre si cammina, non associate necessariamente alla sensazione di rotazione . Spesso si associano ad altri sintomi, come nausea e vomito, sudorazione, debolezza o senso di svenimento
LIPOTIMIA E PRELIPOTIMIA
Termini impiegati per indicare condizioni di breve o parziale compromissione dello stato di coscienza , in associazione a sintomi di verosimile origine neurovegetativa Tale terminologia dovrebbe essere abbandonata
PRESINCOPE
Restringimento dello stato di coscienza con sensazione di imminente perdita di coscienza Possono esser presenti: astenia intensa, obnubilamento del visus, difficolt a conservare la stazione eretta
SINCOPE
Perdita di coscienza Breve durata Incapacit a mantenere il tono posturale Insorgenza pi o meno improvvisa (con o senza prodromi) Risoluzione spontanea
Grave sindrome respiratoria caratterizzata da trasudazione o essudazione di liquido sieroematico nellinterstizio, negli alveoli o nei bronchioli polmonari, dovuta ad un aumento della permeabilit della parete capillare e/o ad un aumento della pressione del sangue a livello capillare.
Rappresenta unemergenza il cui trattamento deve essere prontamente iniziato sin dal riconoscimento dei segni e sintomi.
SHOCK: Definizione
Sindrome da insufficienza circolatoria acuta con perfusione tissutale inadeguata rispetto ai fabbisogni metabolici
MECCANICO Disfunzione protesi valvolare IM da rottura dei papillari o corde tendinee IA da dissezione aorta asc. nellanello valv Rottura aneur ventric
ARITMICO Tachi- e bradiaritmie
SHOCK CARDIOGENO
L incidenza dello shock cardiogeno compresa tra il 6% e l8% con variazioni legate al tipo e al momento di rilevazione e alla popolazione esaminata. Lo shock in corso di IMA ancora gravato da un elevata mortalit L incidenza dello shock cardiogeno in lieve riduzione negli anni cos come la sua mortalit grazie ad un maggior utilizzo della rivascolarizzazione coronarica meccanica.
SHOCK CARDIOGENO
Nel pz in shock dobbiamo e possiamo :
identificare immediatamente i pazienti a rischio sulla base del semplice quadro clinico di presentazione realizzare una precoce terapia di rivascolarizzazione coronarica
SHOCK CARDIOGENO
mettere in atto supporti intensivi meccanici
Shock ipovolemico
(riduzione del precarico da deficit acuto di volume circolante, ematico o plasmatico)
SHOCK EMORRAGICO Traumi penetranti o contusivi ( aperti o chiusi) toracici, addominali, pelvici Fratture ossee Emorragie del tratto gastroenterico superiore o inferiore Rottura di aneurisma aortico
Shock emorragico: la risposta clinica differente anche in base alla velocit di perdita
Diuresi
Stato di coscienza
Shock distributivo
(riduzione delle resistenze vascolari periferiche con o senza aumento della portata cardiaca)
Shock settico Shock anafilattico Shock neurogeno (les. SNC o mid. Spinale) Tossici (Cianuro, ossido di carbonio) Dopo bypass cardiopolmonare
Lo scopo dellattivazione dei meccanismi di regolazione della PA quello di mantenere la PA e di ridistribuire il flusso ematico verso i circoli distrettuali degli organi vitali (CNS, cuore, etc.) a spese di altri organi e apparati (cute, muscoli, etc.)
Discrepanza tra disponibilit sistemica di O2 (parametri di trasporto sistemici) e disponibilit di ossigeno a livello del singolo tessuto o cellula
La distribuzione del flusso, e quindi della perfusione e quindi dellossigeno, a livello periferico governata da fattori locali, difficlmente studiabili e quantificabili in clinica La distribuzione della perfusione sistemica a livello di singolo organo (per esempio il rene attraverso la valutazione del flusso renale ematico) pu essere misurata (anche se ci non avviene di frequente in clinica), ma quello che non conosciamo, o possiamo conoscere solo indirettamente, la distribuzione allinterno dellorgano o del tessuto in questione (per esempio come il flusso ematico renale si distribuisce tra corticale e midollare, o come si ditribuisce tra midollare esterna e interna)
Mechanisms of Vasodilatory Shock. Septic shock and states of prolonged shock causing tissue hypoxia with lactic acidosis increase nitric oxide synthesis, activate ATP-sensitive and calcium-regulated potassium channels (KATP and KCa, respectively) in vascular smooth muscle, and lead to depletion of vasopressin. The abbreviation cGMP denotes cyclic guanosine monophosphate.
Anamnesi Nel paziente in shock difficilmente pu essere eseguita una anamnesi completa; pi spesso le notizie vengono fornite dalla famiglia o vengono ricavate dalla documentazione sanitaria se disponibile. Le condizioni generali del paziente prima dello shock, e problemi di salute recenti possono aggiungere importanti informazioni. Altre notizie importanti: Allergie a cibo e farmaci Recenti modificazioni nellassunzione di farmaci Intossicazione acuta o cronica con farmaci
Patologie preesistenti
Immunosoppresione
Stato di coscienza Frequenza card. e Pressione art. Frequenza respiratoria (ed SaO2 art) Temperatura Diuresi
Cute fredda, umida Pallore Sudorazione fredda Riempimento capillare prolungato Cute calda, rubeosica, asciutta nello shock settico (fasi iniziali)
Stato di coscienza
Pu essere normale nelle fasi iniziali Confusione Irrequietezza ed agitazione Stato soporoso Coma Valutazione pi precisa (quantificazione) e monitoraggio mediante la scala di Glasgow
Parametri respiratori
Frequenza respiratoria (tachipnea, bradipnea) Dispnea Saturazione arteriosa in O2 (desaturazione attenzione alla presenza di vasocostrizione lettura inattendibile della saturimetria noninvasiva)
Diuresi
Contrazione della diuresi (necessit di monitoraggio diuresi) diuresi 24 ore < 400 ml o diuresi oraria < 0.5 ml/Kg/h Urine concentrate (scure) Peso specifico elevato (> 1020) Sodiuria bassa Rapporto Na/K urinario invertito
Nello shock ipovolemico richiedere sempre gruppo sanguigno; anche prove crociate se shock emorragico
Il catetere di Swan-Ganz
- catetere venoso centrale - consente misurazione (termodiluizione) gittata sistolica e portata cardiaca
- misurazione delle pressioni nel circolo polmonare (pressione in arteria polmonare, pressione capillare polmonare) - la pressione capillare polmonare corrisponde alla pressione che si ottiene dalle misurazioni effettuate quando il palloncino che alla punta del catetere gonfio e la punta del catetere incuneata nellarteria polmonare - la pressione che si misura (pressione di incuneamento polmonare), corrisponde alla pressione capillare polmonare, che a sua volta,essendo in equilibrio con le pressioni in atrio sinistro, fornisce un indice di precarico del VS