Está en la página 1de 54

Bloqueos AV e

Intraventriculares
Arritmias
ventriculares

1

ETIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV
• Cardiopatías: • Alteraciones en el K +
Isquémica Hiperkalemia
Valvulopatías • Fiebre reumática
Miocardiopatías
Enfermedad degenerativa

• Medicamentos:
Metoprolol
Digoxina
2

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Hay un trastorno de la conducción entre el nodo SA o
un retardo de la conducción a través del nodo AV.
Esto produce una prolongación del intervalo P-R por
arriba de los límites normales. (> 200 mseg).

El intervalo P-R mide la duración total de la despolarización
pre-ventricular, es decir, desde el comienzo de la onda P al
comienzo del QRS.
El intervalo P-R aumenta de duración con la edad,
hasta aproximadamente la pubertad en que se
estabiliza.
Duración PR:
en la pubertad = hasta 180 mseg
desde los 30 años = hasta 200 mseg 3

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Intervalo PR mide
normalmente:
0,12 a 0,2 seg.

120 a 200 mseg.

4

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
PR LARGO

5

el P -R s e h ace má s y más largo h ast a qu e la ond a P no va se gu ida de un comp le jo 6 QRS . Es decir .BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO El ventrículo deja de responder en forma periódica a la estimulación auricular (fallo ocasional de la onda P para pasar a través del nódulo AV). Puede ocurrir en cualquier intervalo. Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach El tip o más común de Bloq ueo AV de 2d o grado es aquel en el que el in terval o P-R s e alarg a grad ualm ente en cicl os cons ecuti vos h as ta q ue se prod uce el f all o de un lati do. .

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO Tipo I El fenómeno o período de Wenckebach se caracteriza por un in ter va lo P.R que. al no poder despolarizarse los ventrículos. debido a un bloqueo AV. se va al ar gan do co n ca da ciclo hast a qu e el QRS fal ta. Mobitz tipo I Fenómeno o período de Wenckebach 7 .

4:1 • Variable.. 2:1. 3:1.. 8 .Dos o más ondas P son Mobitz tipo II bloqueadas. • Fijo.BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO Tipo II • El intervalo P-R es constante. 4:1. hasta que una onda P no conduce. 3:1 • Avanzado.. 2:1.

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO Tipo II Mobitz tipo II .

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO Tipo II Mobitz tipo II 3:1 Mobitz tipo II Avanzado 10 .

• La morfología del QRS depende del marcapaso subsidiario. que en los complejos QRS. BLOQUEO AV COMPLETO Bloqueo AV de III Grado • Disociación entre aurículas y ventrículos. • PP es constante. • La frecuencia es mayor en las ondas P. • RR es constante. 11 .

és to s traba jas en bas e a un rit mo e ct ópi co lo cali za do en cualq uie r p art e del si st ema Hi s – Pur ki nge.BLOQUEO AV DE TERCER GRADO Co mo nin gún impu lso pas a de la s aur ícul as a los ven tr ícul os. 12 .

R so n reg ular es . 13 . BLOQUEO AV DE TERCER GRADO Onda s P sin usal es compl et ame nt e di so ci ad as de los co mp le jos QRS idio nodal es e id eove nt ricular es . que se ve como ap are nt emen te var ia bl e y lo s R. No e xi st e inte rval o P-R.

BLOQUEO AV COMPLETO Bloqueo AV de III Grado 14 .

BLOQUEO AV COMPLETO Bloqueo AV de III Grado 15 .

 Cua ndo se de be a infar to post er ior casi sie mp re es tr ansit orio. 16 . BLOQUEO AV COMPLETO La en ferme dad corona ri a es cau sa rel at ivam en te rar a de bloqu eo AV co mp le to cr ónico . po r lo gen er al el paci en te fal lece.  Cua ndo se de be a infar to ant er ior.  Si se debe a un in farto di af ra gmá ti co . usu al men te est á pre ced id o de blo qu eo s de I o II gr ado y el foco ectópico es del haz de His .

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES 17 .

18 . tienen origen ectópico en cualquier parte del sistema de conducción de ambos ventrículos. Las CVP configuran característicamente un QRS ancho. Puede producirse durante el intervalo P-R (final de la diástole). tra s una onda P si la diástole es corta por ser la frecuencia rápida. EXTRASISTOLES VENTRICULARES o despolarizaciones ventriculares prematuras. anormal.1. que imita un bloqueo de rama. Usualmente las CVP se producen entre la onda T y la onda P siguiente. Si se originan en la parte alta del tabique pueden estar solo ligeramente ensanchados. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU Las CVPRAS se conocen también como latidos ventriculares prematuros. Por lo general.

1.Morfología bizarra * Segmento ST y onda T generalmente con polaridad opuesta al QRS.Precoz . * Complejo QRS: . 19 . segmento ST u onda T de extrasístole.Alargado. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS Características: * Ritmo irregular * La onda P sinusal generalmente está oculta en el QRS. duración > 120 mseg .

20 . La onda de despolarización del VD avanza en dirección contraria a la onda de despolarización del VI (sus vectores se restan mutuamente). CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS Un impulso normal despolariza a los dos ventrículos casi de forma simultánea. Durante la ESV los ventrículos derecho e izquierdo se contraen uno después del otro (sus vectores no están contrapuestos).1.

el intervalo entre dos latidos sinusales.1. habitualmente no activa al ventrículo (período refractario por la CVP). el que precede y el que sigue al latido prematuro. El ventrículo responderá al siguiente impulso sinusal normal. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS El impulso sinusal regular que sigue a la ES. Por tanto. 21 . será exactamente el doble del espacio que hay entre dos latidos sinusales normales (PAU SA CO MP ENSAD ORA).

PAU SA S CO MPEN SA TORIA S Y NO CO MPE NSAT ORIA S 22 .

PA USAS C OMPENS ATORIAS y NO CO MPE NS AT ORIAS CVP  Ausencia de onda P  Pausa compensatoria  Onda T opuesta R  QRS ancho 23 .

No se sabe como una CVP procedente del VI puede producir un patrón de BRI.1. 24 . el VI o el tabique. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS La forma de una CVP se parece a un bloqueo de rama derecha (BRD) cuando se origina en el VI. Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI) cuando proceda del VD. En este caso el VI es despolarizado primero y el VD puede ser alcanzado sólo a través de una vía circular siendo despolarizado en último lugar.

1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS SITIO DEL LATIDO ECTOPICO: Ven trícu lo Izq uie rd o Si la porción mayor de la deflexión QRS es positiva en las derivaciones precordiales derechas (V1) y negativa en las derivaciones precordiales izquierdas (V5-6). el foco ectópico está en el VI. 25 . Así. un latido ES izquierdo imitará la morfología del QRS de bloqueo de rama derecha.

CVP en dupleta 26 . CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS Una CVP parecerá un bloqueo de rama izquierda (BRI) cuando proceda del VD.1. el VI o el tabique. No se sabe como una CVP procedente del VI puede producir un patrón de BRI.

27 . Generalmente hay un intervalo constante entre el latido sinusal y la ESV.1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS En el bigeminismo ventricular el ritmo alterna entre un ritmo regular sinusal (o cualquier arritmia básica) y una ESV.

1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS Trigeminismo Cuadrigeminismo Un foco ectópico puede enviar varios impulsos seguidos. Más de 6 ESV / minuto se consideran patológicos. 28 .

o bien podrían indicar que existe intoxicación digitálica. puesto que pueden ser precursoras de arritmias graves y hasta mortales. podrían indicar la necesidad de emplear digital. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS IMPORTANCIA CLINICA: Las ESV como manifestación de IC. 29 .1. del tipo de taquicardia o fibrilación ventricular. Las ESV que acompañan al IAM requieren tratamiento de inmediato.

CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS CLASIFICACION: Lown y Wolff Clase 0: Ausencia de ectopia.1. ninguna ESV Clase I: Menos de 30 ESV / hora Clase II: Más de 30 ESV / hora Clase IIIa: ESV multifocales (polimorfos) Clase IIIb: ESV en parejas (bigeminismo) Clase IVa: Doblete de ESV Clase IVb: Salva de ESV (TV) Clase V: Fenómeno de R sobre T 30 .

Latidos de Fusión 31 .

Arri tmi a Extras ist ólica Ven tr icular Mal igna  Frecuentes  Polimórficas  En salvas: “runs”  Fenómeno R / T  Cardiopatía estructural  Post-operatoria cirugía cardíaca  Toxicidad digitálica 32 .

FEN OMEN O DE R SO BRE T 33 .

CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS R en T En ocasiones. Esta porción de la onda T coincide con el período vulnerable o de excitabilidad supernormal.1. una ESV puede empezar en la cima o en la rama descendente de la onda T precedente. 34 .

CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS Taquicardia sinusal con ESV precoz (R en T) La tercera ESV inicia Taquicardia Ventricular La morfología del QRS de la ESV es la misma de la TV. por lo tanto. 35 . tiene un significado clínico mucho más grave. El latido ectópico es capaz de iniciar una descarga repetida (TV) o una FV y.1.

1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS Clase IIIa Clase III b 36 .

* Síndromes coronarios agudos: Lidocaína EV (1 a 4 mg / minuto). * Intoxicación digitálica: .Amiodarona ? 37 . * Miocardiopatías: .Tratar las arritmias sintomáticas . CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES PREMATU RAS TRATAMIENTO: * Personas normales: no necesitan tratamiento ó ß- bloqueadores para tratar los síntomas.Antiarrítmicos: Lidocaína.Cloruro de potasio .Monitorización . Difenilhidantoína (100 mg EV de 5 en 5 minutos hasta la supresión de la arritmia (Dosis máxima 1 gramo).1.

 Generalmente está asociada a cardiopatías graves. 2. TAQ UICARDIA VEN TR ICU LAR Presencia de 3 o más latidos de origen ventricular con frecuencia > 100 latidos / minuto.  La repercusión depende de la disfunción miocárdica pre-existente y de la frecuencia ventricular.  Puede llevar a fibrilación ventricular  Frecuencia cardiaca alrededor de 160 latidos / minuto. 38 .  Ritmo regular o ligeramente arrítmico.

Bien tolerada o con disturbio hemodinámico severo. TAQ UICARDIA VEN TR ICU LAR Sostenidas o No sostenidas ( menos de 30” ). Frecuencia: 100 a 220 – 250 latidos por minuto. 39 .2. Asociada a QT largo y desequilibrio electrolítico. Monomórficas o Polimórficas ( Torsade de Pointes ).

TAQ UICARDIA VEN TR ICU LAR DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAFICO: * FC= 100 a 220 latidos / minuto * Ritmo regular o discretamente irregular * Ondas P: No se ven con FC alta Cuando están presentes no tienen relación con el QRS * QRS tiene la misma morfología de las ESV. 2. TV polimórfica 40 .

EV.  Pueden desencadenar Fibrilación Ventricular.  Menos repercusión si función ventricular conservada.  Magnesio profiláctico 2 g. si cirugía cardíaca 41 . TAQ UICARDIA VEN TR ICU LAR  En 50% de casos durante Qx cardíaca. 2.  Taquicardia ventricular no sostenida + Isquemia → FV.

3. F LUTTER VEN TRICU LAR * FC = 100 a 220 lat id os / mi nuto 42 .

sin ondas P. F IB RILACION VENTRICU LAR * Cese de la actividad contráctil o el corazón apenas tremula. * Gasto cardíaco cero. QRS o T. 43 . no hay latido cardiaco => PARO CARDIACO * EKG: Ritmo irregular. no hay pulso. 4.

F IB RILACION VENTRICU LAR TRATAMIENTO: * Desfibrilación eléctrica * La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación * Cada minuto de demora en desfibrilar equivale a perder 10% de la chance de revertir la FV * Necesidad de distribuir desfibriladores automáticos que puedan ser operados por legos 44 . 4.

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS ECG Normal 10 segundos Bloqueo de 3º grado Fibrilación auricular Fibrilación ventricular 45 .

 Rit mo len to.  Rit mo de esc ape ve ntric ular: cuidado c on la lid oc aí na.100/min. RI TMO IDEO VEN TRICU LAR  Es un ri tmo de QRS ancho simil ar a la TV p ero en el que la f recuencia es de 60. c on ause nc ia de on das P y c omp lejos an cho s. 46 .  La atrop ina p uede supri mirl o al ac elerar la f rec ue ncia au ric ular  Arritm ia grav e: marc ap aso de urgencia .

47 .

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS AL TERACI ON DE LA FO RMA CI ON DEL IMP UL SO Sinusal (5) Foco ectópico (11) AL TERACI ON DE LA CO NDU CCI ON DEL IMP ULSO Bloqueo sino-auricular (2) Bloqueo aurículo–ventricular (4) AR RIT MI AS MIX TAS (2) Síndrome de Wolf-Parkinson-White Enfermedad del seno enfermo 48 .

49 . Sindro me de W olf -Pa rkins on.1.

con capa cid ad de co ndu cció n y de el ud ir pa rcia l o total me nt e e l si st ema esp ecíf ico de co ndu cció n. e xi st e activaci ón ve nt ricular ant es de lo que cab ría e sp er ar si la co ndu cció n del imp uls o de de sp ola riz ació n se real izase a trav és del si st ema n orma l de co ndu cció n. Síndro me de W olf -Pa rkins on- White  A par tir de un es tí mu lo au ricu lar . 50 . 1.  Se de be a la exi ste ncia de co nexi ones acc eso rias en tre aur ícul as y ve nt rículos.

Síndro me de W olf -Pa rkins on- White * Ví as an óm alas de condu cción AV (h az de K ent) .PR co rto .1.Ond a del ta * Pacient es as int omá ti co s * Cr isi s d e TSVP 51 .

Intervalo PR Normal Dura ció n de 120 a 200 mls eg PR cort o Síndro me de Wol f-Pa rkins on- Whit e a) Onda de lta b) QRS anc ho c) Cam bi os secundar io s de la onda T y del segm ent o ST. 52 .

Sindro me de Lo ng-G anong Le vi ne .1.

 Polarida d ca mbia nt e de l QR S. a nt idepre siv os t ricíc licos . hip oma gnes emia . cardiove rs ión . en 1 a 2 min ). at ropin a.  Pueden t ermin ar e sp ontán eame nte ó d ese ncad enar F V. SO4Mg IV (2 g .  Cau sas: s ín drome de QT largo con génit o. cor re cción d e h ipokale mia. hip opot ase mia. y cont in ua r con in fu sión IV de 1 a 2 g ./hora x 4 a 6 horas). Torsade de Pointes  TV P olimórfica asociad a c on u n in terv alo QT prolong ado . 54 .  Tx p re vent ivo : ma rca pa so. an tiarr ít mico s.