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Arritmias

Supraventriculares

DR.
CARLOMAGNO RIOS V.

1
ARRITMIA CARDIACA

Una arritmia cardiaca es una


anormalidad en la frecuencia,
regularidad u origen del impulso
cardiaco, o una alteración en su
conducción causando una
secuencia anormal de activación
miocárdica.
2
POTENCIAL DE
ACCION

3
DESPO LARIZAC ION DE CELU LA NO
AU TOMATI CA

+20 Ca++
1
Poten cial Cl-
cero Ca++
Ca++ K+ 2

mV Na+ Ca++
0 3
K+

P U mbral ADP+P
-60
-70 k+
Poten cial ATP 4
-90 de re pos o
Na+

4
ACTIVIDAD ELECTRICA DEL
CORAZON
La excitación y la
contracción son
similares en músculo
cardiaco y en músculo
esquelético

El Ca2+ se une a la
Troponina C que está
ligada a la miosina.

En el músculo cardiaco
el Ca2+ proviene tanto
del espacio extracelular
como del reticulo
sarcoplásmico
5
ACTIVIDAD ELECTRICA DEL
CORAZON

6
7
La vel ocid ad de in icio de imp ul so est á reg ula da
po r facto re s neu rohumo ral es (SNA)

8
DESP OLARIZAC ION DE C ELULA
AU TOMATI CA El áre a d el c or az ón
don de las células
+20 au tom átic as tien en la
1 fre cuenc ia d e elevación
Poten cial
más ráp ida d e la fas e 4,
cero
ll ega a ser el ma rc ap as o
2 del coraz ón.
mV
3

-90
Pote nc ial
4
de re poso

9
FRECUENCIAS
INTRINSECAS

60 – 80 / mi nut o

40 – 60 / mi nut o

20 – 40 / mi nut o

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CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
ALTERACI ON DE LA F OR MAC IO N DEL IMPU LSO
Sinusal
Foco ectópico

ALTERACI ON DE LA C ONDUCCI ON DEL


IMPU LSO
Bloqueo sino-auricular
Bloqueo aurículo–ventricular (AV)

ARR ITMI AS MIXTA S


ALTERACION DE LA FORMACION DEL
IMPULSO
SIN USAL
- Taquicardia sinusal - Bradicardia sinusal
- Arritmia sinusal - Paro sinusal
- Marcapasos migratorio

FOCO ECTOP ICO


- De origen auricular
- Originados en la unión aurículo–ventricular
- De origen ventricular
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ALTERACION DE LA FORMACION DEL
IMPULSO
SIN USAL

FOCO EC TO PICO
- De origen auricular: contracciones auriculares
prematuras, taquicardia auricular paroxística,
taquicardia auricular multifocal, flutter auricular,
fibrilación auricular.
- Originados en la unión aurículo–ventricular:
contracciones prematuras de la unión, taquicardia
de la unión.
- De origen ventricular: contracciones ventriculares
prematuras, taquicardia ventricular, flutter
ventricular, fibrilación ventricular.
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CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO
ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO

Bloqueo sino-auricular
- Tipo Mobitz I (Wenckewbach)
- Tipo Mobitz II
Bloqueo aurículo–ventricular (AV)
- De primer grado
- De segundo grado
Tipo Mobitz I (Wenckewbach)
Tipo Mobitz II
- De tercer grado
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CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
ALTERACI ON DE LA F OR MAC IO N DEL IMPU LSO
Sinusal
Foco ectópico
ALTERACI ON DE LA C ONDUCCI ON DEL
IMPU LSO
Bloqueo sino-auricular
Bloqueo aurículo–ventricular
ARR ITMI AS MIXTA S
Sindrome de Wolf-Parkinson-White
Enfermedad del seno enfermo 15
CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
 Alt eración d e l a for maci ón de l impulso
 Alt eración d e l a cond ucc ión de l i mp ul so
 Ar ritmia s mi xtas

MECANISMOS
DESENCADENANTES
 Alteraciones en la automaticidad normal
 Automaticidad anormal
 Mecanismo de reentrada
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RITMO SINUSAL
Ondas P preceden a cada QRS
Ritmo regular
Frecuencia 60 a 100 latidos por minuto

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ALTERACION DE LA FORMACION DEL
IMPULSO
SIN USAL
- Taquicardia sinusal - Bradicardia sinusal
- Arritmia sinusal - Paro sinusal
- Marcapasos migratorio

FOCO ECTOP ICO


- De origen auricular
- Originados en la unión aurículo–ventricular
- De origen ventricular
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1. BRADICARDIA SINUSAL
Ondas P preceden a cada QRS
Ondas P e intervalos PR normales
Condución AV 1:1
Frecuencia auricular < 60 latidos por minuto

19
1. BRADICARDIA SINUSAL
Causas metabólicas de bradicardia sinusal crónica:
• Ictericia obstructiva (efecto sales biliares sobre nódulo
SA)

• Mixedema
• Hipotermia

Fisiológica: atletas, sueño

Farmacológica: digital, morfina, ß-bloqueadores


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2. TAQUICARDIA SINUSAL
Ondas P normales o altas (a mayor frecuencia ondas
P más altas).
Condución AV 1:1
El intervalo PR tiende a permanecer normal (la
estimulación simpática que la produce también tiende
a acortar el intervalo PR).
Frecuencia auricular 100 - 160 latidos por minuto.

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2. TAQUICARDIA SINUSAL
Arritmia muy común, se ve como respuesta
normal para elevar el GC.
También se ve en:
* Infarto agudo de miocardio (IAM)
* ICC con hipotensión y shock (mal pronóstico)
* Ansiedad * Dolor
* Fiebre * Hipoxemia
* Anemia * Hipovolemia
* Hipertiroidismo * Embolia pulmonar
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2. TAQUICARDIA SINUSAL

Fisiológica: infancia, ejercicio, ansiedad, emociones

Farmacológica: atropina, adrenalina, ß-agonistas, café,


cigarrillo, alcohol

Clínica: palpitaciones, inicio y término


abruptos, enfermedad de fondo.
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2. TAQUICARDIA SINUSAL

24
3. ARRITMIA SINUSAL
La frecuencia cardiaca aumenta con la inspiración (por
inhibición del vago) y disminuye con la espiración.
Variación de, al menos, 120 mseg entre el intervalo PP
más breve y el más prolongado.
Conducción AV 1:1

Ocurre un acortamiento gradual, y luego un alargamiento


(efecto de acordeón). 25
3. ARRITMIA SINUSAL
La arritmia sinusal puede exagerarse fisiológicamente por:
b. La vagotonía relativa de los atletas
c. La vagotonía del sueño

En algunos pacientes ancianos parece depender de las


fluctuaciones espontáneas del sistema autónomo y recibe
el nombre de arritmia sinusal no fásica o no respiratoria.
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3. ARRITMIA SINUSAL

La arritmia sinusal independiente de la respiración es


un trastorno del ritmo, que puede aparecer por
problemas circulatorios en la región del nódulo
sinusal, como consecuencia de una presión sanguínea
elevada (HTA) o también debido a enfermedades de
tipo infeccioso (difteria, escarlatina).

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BLOQUEO CARDIACO
Un bloqueo cardíaco puede tener su origen en el nódulo
sinusal, el nódulo aurículo-ventricular o en las ramas del
haz de His.

Un bloqueo cardíaco es un bloque eléctrico que impide la


transmisión correcta de los impulsos eléctricos.

La despolarización del nodo SA no contribuye en nada en


la forma de la onda P.

La onda P se debe a la despolarización de las aurículas.


La depolarización del nodo SA es demasiado pequeña
para apreciarla en el EKG.
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4. BLOQUEO SINUSAL
Cuando un impulso trata sin éxito de abandonar el nódulo
SA se le denomina Bloqueo Sinusal.
El nódulo sinusal se dispara y los impulsos no llegan a la
aurícula, es decir hay un bloqueo de salida.

Falta un ciclo

Existe un bloqueo persistente 2:1 (cada segundo impulso


no se produce una onda P).
Después de un bloqueo del nódulo SA se puede observar
falta de ondas P en el trazado (solo QRS y onda T). El
marcapasos no es capaz de emitir impulsos, o éstos no
se transmiten. 29
4` PARO SINUSAL
Cuando el nodo sinusal no funciona del todo (intermitente
o permanentemente) se denomina paro sinusal, pausa
sinusal o estacionamiento sinusal.

Es probable que se presente de forma temporal tras una


intervención cardíaca en la que se lesione el nódulo SA o
su irrigación.
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4`` . SINDROME DEL SENO ENFERMO
Bradicardia sinusal, el
bloqueo SA o Paro SA
suficientemente intensos
para producir síntomas.
Si no hay síntomas se
prefiere el término
disfunción del nódulo
sinusal.

Síntomas: cualquier clase de trastorno cerebral, incluidos


trastornos psiquiátricos, o cualquier clase de síntomas
cardíacos (EAP). Es frecuente la angina cuando hay dificultad
al aumento del GC con el esfuerzo.
Además de la FC lenta pueden producirse síntomas por haber
palpitaciones, angina o insuficiencias debidas a taquicardia
intermitente (Síndrome Taquicardia-Bradicardia) 31
5. MARCAPASOS MIGRATORIO
Conocido también como Taquicardia Auricular Multifocal.
Genera un ritmo variable debido a que se van activando
marcapasos distintos.
Características:
* Al menos 3 morfologías diferentes de ondas P
* FC > 100 / minuto
* Los intervalos P-R y R-R cambian a cada marcapaso
* La FC varía entre 100 y 250 latidos / minuto

32
5. MARCAPASOS MIGRATORIO

95% asociadas a broncopatía crónica descompensada o


insuficiencia cardíaca.

Facilitadores: hipoxia, teofilinemia elevada, ß-


estimulantes, hipokalemia, hipocalcemia e
hipomagnesemia 33
ALTERACION DE LA FORMACION DEL
IMPULSO
SIN USAL
- Taquicardia sinusal - Bradicardia sinusal
- Arritmia sinusal - Paro sinusal
- Marcapasos migratorio

FOCO ECTOP ICO


- De origen auricular
- Originados en la unión aurículo–ventricular
- De origen ventricular
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ALTERACION DE LA FORMACION DEL
IMPULSO
SIN USAL

FOCO EC TO PICO
- De origen auricular: contracciones auriculares
prematuras, taquicardia auricular paroxística,
taquicardia auricular multifocal, flutter auricular,
fibrilación auricular.

- Originados en la unión aurículo–ventricular:


contracciones prematuras de la unión, taquicardia de
la unión.

- De origen ventricular
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1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA

Las CAP se conocen también como latidos auriculares


prematuros, extrasístoles auriculares o despolarizaciones
auriculares prematuras.

Características:
* Puede verse una onda P ectópica prematura
* QRS de aspecto similar al de todos los otros
complejos QRS supraventriculares.
* La onda P no se parece a la onda P sinusal (P´)
* El intervalo P-R tiende a prolongarse

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1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA

Las CAP se conocen también como latidos auriculares


prematuros, EXTRASISTOLES AURICULARES (ESA).
Características:
* Ritmo irregular
* Onda P´de morfología diferente a la onda P sinusal,
que ocurre antes de lo esperado.
* Complejo QRS generalmente normal.

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1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA

La CAP son comunes en todas las edades sin cardiopatía.


Desencadenantes: estrés, fatiga, consumo de alcohol o
tabaco.
Suelen ocurrir en pacientes con neumonía, cardiopatía
isquémica o intoxicación digitálica.
Precipitantes: taquicardia sostenida, fibrilación o flutter
auricular.

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1. CONTRACCION PREMATURA DE LA UNION

Las CPU se conocen también como latidos nodales


prematuros, EXTRASISTOLES DE LA UNION (ESU).

Características:
• Ritmo irregular

* Onda P:
- Generalmente ocurre despolarización atrial retrógrada,
originando P´negativa en DII-III y aVF.
- Puede ocurrir antes, durante o después del QRS
dependiendo del origen local, o no, de ES AV.
- Puede estar ausente.
* Complejo QRS generalmente normal. 39
1. CONTRACCION PREMATURA DE LA UNION
 La ESU es menos común que la Extrasístole Atrial
(CAP).
 Es desencadenada por tensión emocional, café, tabaco
o alcohol.
 Eventualmente puede iniciar:
* Flutter auricular
* Fibrilación auricular
* Taquicardia paroxística supraventricular
 Tratamiento
Retirar café, humo y alcohol.
Medicación si causa disconfor importante, desencadena
arritmias más serias: ß-bloqueadores en dosis bajas.
40
2. TAQUICARDIA AURICULAR
PAROXISTICA
Se inicia de forma espontánea cuando un foco auricular
ectópico se activa y emite impulsos muy seguidos, o por
mecanismo de reentrada.
Características:
* Ritmo regular.
* FC de 150 a 250 latidos / minuto
* P de morfología diferente a P sinusal (Taquicardia Atrial);
ausencia de onda P ó P negativa en derivaciones
inferiores (Taquicardia de la Unión).
ES atrial

41
2. TAQUICARDIA AURICULAR
PAROXISTICA
La taquicardia paroxística auricular con bloqueo se
caracteriza por que cada complejo QRS va precedido de
varias ondas P; ya que algunos impulsos no consiguen
llegar hasta el nódulo AV.

TAQ UICA RD IA AUR ICU LAR


MO NOMO RF ICA

42
2. TAQUICARDIA NODAL PAROXISTICA

La desencadena un foco ectópico en el nodo AV que se


activa de forma brusca, y emite de 150 a 250 impulsos /
minuto.
Los focos ectópicos del nodo AV son capaces de estimular
las aurículas de abajo hacia arriba (retrógrado)
En el trazado se observa ondas P negativas
inmediatamente antes o justo después del complejo QRS

43
2. TAQUICARDIA INTRANODAL

44
2. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Las taquicardias paroxísticas auriculares y nodales reciben
el denominador común de Taquicardias Supraventriculares,
por que tienen su origen en focos ectópicos o en una
excitación de reentrada por encima de los ventrículos.

45
2. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Cuesta diferenciar las TSV ya que, por ejemplo, una taquicardia
paroxística auricular con frecuencia muy alta queda registrada
con un trazo en el que las ondas P se solapan con las ondas T
que las preceden.

TSV POR REEN TRA DA IN TRA NOD AL ( Ondas P´ enm asc aradas e n el QR S )

46
3. MARCAPASOS MIGRATORIO

TAQ UICARD IA AU RICULA R M ULT IFOCAL

T A M 47
4. FIBRILACION AURICULAR
Se produce por la actividad de muchos focos ectópicos
auriculares a la vez o por excitaciones de reentrada
intraauriculares.
Los múltiples marcapasos envían impulsos a frecuencias
distintas originando un ritmo completamente irregular.
Cada uno de los impulsos despolariza una parte muy
pequeña de las aurículas.

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4. FIBRILACION AURICULAR
Características:
No hay onda P.
Presencia de onda F, corta, indefinida que distorsiona la línea
de base (se observa en V1).
Frecuencia auricular de 350 – 450 latidos / ,inuto.
Intervalo R – R irregular.
Complejos QRS mayormente normales (angostos)

49
4. FIBRILACION AURICULAR
El nódulo AV no recibe impulsos de forma regular, por ello,
la despolarización de los ventrículos también es irregular.
La frecuencia depende de las veces en que varios impulsos
auriculares ectópicos juntos consiguen despolarizar el nodo
AV.
Causa principal de fenómenos embólicos (75% son ACV).
En la mayoría es sintomática: palpitaciones, dolor torácico,
fatigabilidad, disnea de esfuerzo y mareo.

50
4. FIBRILACION AURICULAR
Aumenta de incidencia con la edad
4 – 6 / 1.000 = 55 a 64 años
75 – 82 / 1.000 = 85 a 94 años

Causas agudas y reversibles: ingesta aguda de alcohol


(síndrome de holiday heart), electrocución, pericarditis
aguda, miocarditis aguda, embolismo pulmonar,
hipertiroidismo, complicación de cirugía cardiaca y torácica.
El 70% de casos se asocia a enfermedad cardiaca
orgánica: DM, HTA, ICC y enfermedad valvular.
51
5. FLUTTER AURICULAR
Se da cuando un foco auricular ectópico emite muchos
impulsos seguidos.
Son características las ondas F, que tienden a tener una
forma ondulada. A medida que aumenta la frecuencia
de u marcapaso auricular, los períodos isoeléctricos se
hacen más cortos y las ondas T se hacen más altas.

Las ondas F se ven mejor en DII, DIII, aVF y V1, y son


invariablemente regulares en tiempo, forma y tamaño. 52
5. FLUTTER AURICULAR
En el tipo más común de flutter, las ondas P son en
realidad, ondas P´ retrógradas, ya que son negativas
en las derivaciones inferiores.

Frecuencia auricular entre 250 y 350 latidos / minuto.

La relación entre la frecuencia del flutter auricular y su


frecuencia ventricular es, por lo general, 2:1
Si frecuencia auricular 300, entonces frecuencia
ventricular = 150 latidos / minuto.
53
5. FLUTTER AURICULAR
Al actuar un solo foco ectópico, todas las ondas P son
iguales. Las múltiples despolarizaciones auriculares no
producen ondas P normales sino ondas de aleteo (F).
Al ser todas iguales imitan la silueta de un serrucho.

La lesión auricular derecha produce todas las arritmias


auriculares: fibrilación, flutter y taquicardia.
La lesión de la aurícula izquierda tiende a producir sólo
fibrilación auricular. 54
5. FLUTTER AURICULAR

55
5. FLUTTER AURICULAR

56
5. FLUTTER AURICULAR

57
TAQUIARRITMIAS

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ALTERACION DE LA FORMACION DEL
IMPULSO
SIN USAL

FOCO EC TO PICO
- De origen auricular: contracciones auriculares
prematuras, taquicardia auricular paroxística,
taquicardia auricular multifocal, flutter auricular,
fibrilación auricular.

- Originados en la unión aurículo – ventricular:


contracciones prematuras de la unión, taquicardia de
la unión.

- De origen ventricular
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60
1. CONTRACCIONES
PREMATURAS DE LA UNION

La Extrasístole de la Unión AV indica una descarga


ectópica de las áreas inferiores de la aurícula derecha
(zona de conección AV distal), del propio nódulo AV (por
mecanismo de reentrada) o del haz de His.

Nacen en un foco ectópico del nodo AV, su impulso


aparece antes que el nodo sinusal pueda enviar su
impulso normal. Las aurículas se excitan retrógradamente.

Generalmente se registra un complejo QRS normal, pero


que no va precedido por ninguna onda P, o ésta es
irreconocible ya que el complejo QRS la enmascara.
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RITMO DE LA UNION
Características:
* No hay onda P y, si la hay, está invertida
* Complejo QRS < 120 mseg

* Frecuencia cardiaca
De 40 – 60 latidos / minuto = Ritmo de la Unión
De 60 – 100 latidos / minuto = RU Acelerado

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2. TAQUICARDIA DE LA UNION
Características:
* No hay onda P y, si la hay, está invertida
* Complejo QRS < 120 mseg
* Frecuencia cardiaca
De 40 – 60 latidos / minuto = RU
De 60 – 100 latidos / minuto = RU Acelerado
> 100 latidos / minuto = Taquicardia de la Unión

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ANT IARRI TM ICO S

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AM IODAR ONA
Be nzofu ra no con d os átom os de y od o mu y si mila r
a la t ir oxi na (T4) y a la t ri yod ot ironina (T 3).

Prolonga la duración del potencial de acción y el


período refractario efectivo, incrementando el
intervalo QT para tener eficacia.

Disminuye la frecuencia sinusal en 20 – 30%.


Es vasodilatador periférico y coronario.
65
AM IODAR ONA
En p rese ncia de hip ok al emia, d igo xi na, fe nito ína o
war far in a, la prol ong ac ión del interv alo Q T predis pon e
a taqu iarri tmias helic oidale s.

Antia rrítmic o ú nico de “a mplio esp ec tro” , c on


ac tiv idad prin cipa lmen te de Clas e I II , pe ro tam bié n
pode rosa de la C lase I y p ose e c arac terís tic as de la
Clas e I I.
Al ac tuar sob re la f as e de rep olari zac ión del pote nc ial
de ac ción , los ag ent es d e la c lase II I deb en d ejar sin
cambios la c ond ucción.

Ef ect o bl oquea dor de l os cana les d el


sod io, β-bl oquea dor y calcioant agoni st a.
66
AM IODAR ONA
Lo s antiarrí tmi cos del g ru po II I: Bloq uean los
ca nales d e pot asio y prol ong an la
repol ariz aci ón.

AT LAN SI L,
150 mg / amp x 3 ml
Carga: 5 – 10 mg / kg en 5 minutos

Infusión: 5 µg / kg / minuto

67