AGONISTAS Y ANTAGONISTAS SIMPATICOS

Juan Manuel Sánchez Valencia Enfermero Especialista Cuidado al Adulto en Estado Critico Docente UdeA

µ, ŋ, α3,β4.
Med. Suprarren.

Neurona preganglionar

*Simpaticomimético *Simpaticolíticos

– adrenérgicos – agonistas simpáticos. – antiadrenérgicos – antagonistas simpáticos.

*

* Receptores

α1: Activan la fosfolipasa C y aumentan la liberación de calcio intracelular.

* Receptores

α2: Inhiben la adenilato ciclasa, reduciendo la formación de AMPc.
β1 y β2: Estimulan la adenilato ciclasa, aumentando la formación de AMPc.

* Receptores

*

* α1
Vasoconstricción, relajación del músculo liso intestinal, secreción salival, glucogenólisis, contracción uterina y de esfínteres intestinales.

* α2
Vasoconstricción (periférica), relajación músculo liso intestinal.

*

* β1
Inotropismo y cronotropismo positivo.

* β2
Vasodilatación en el músculo, intestino y riñones, broncodilatación, dilatación pupilar, glucogenólisis.

*

*

*Compuestos

con la capacidad de activar el sistema adrenérgico. la acción de catecolaminas naturales. la

*Mimetizan

*

*Inhibe la transmisión
catecolaminérgica.

*

*Directos - Agonistas α y β: R/ similar
a los agonistas endógenos.

*Indirectos: *Acción

Incrementan la tasa de catecolaminas en la hendidura sináptica. mixta: comparten ambos mecanismos de acción.

*

*
Agonistas naturales NE AGONISTAS α1,α2, β1

Agonistas naturales

ADRENALINA

AGONISTAS α1,α2, β1, β2

*

* Preferentemente α1: Fenilefrina. * Preferentemente α2: Clonidina, dexmedetomidina.
(acción agonista α2-adrenérgico, clonidina - efecto sedante) * Inespecíficos α1, α2: Oximetazolina.

* Preferentemente β1: Dobutamina. * Preferentemente β2: Salbutamol, terbutalina,
formoterol. * Inespecíficos β1, β2: Isoprenalina.

salmeterol,

*
*

Su especificidad depende de:

1. Dosis administrada 1. Mecanismo
compensatorio cardiovascular) (General/

POCA ABSORCION ORAL.

*
*

AGONISTAS α

* Parada cardiaca * Estados de shock * Hipotensión * Congestiones locales * Vasoconstrictor local * Exploraciones oculares
AGONISTAS β2

* Broncoconstricción asmática y broncopatías crónicas * Retrasar partos prematuros.

*
*

* Valorar perfusión. * Valorar presión arterial continua/ ó c/2-5 min. * Frecuencia. * Ritmo. * Signos de sobredosificación (dolor de cabeza, visión
borrosa, vómitos, síntomas anginosos). * Infundir por venas de grueso calibre (minimizar riesgo de necrosis). * Crisis HTA y arritmias en sobredosificación de agonistas β2.

*
*

Incrementan la tasa de catecolaminas en la hendidura sináptica. Predomina efecto α-adrenérgicos periféricos (arritmias, hipertensión). MECANISMOS DE ACCION

* Estimulando liberación de catecolaminas (tirosina). * Incrementan síntesis de catecolaminas(L-dopa,
precursor de Dopa).

* Inhibiendo

la recaptación de (antidepresivos tricíclicos amitriptilina) – cocaína). (IMAOS).

catecolaminas (imipramina,

* Inhibiendo

la metabolización de catecolaminas

*FARMACOS ADRENERGICOS
DE ACCION INDIRECTA

*Enf. Parkinson: L-Dopa.
*Síndromes depresivos:
(IMAOs, ATC, ISRS, ISRD, ISRN).
Inb. recap. serotonina

*

Niv. D-NE

Alimentos y bebidas ricas en tiramina. Anfetaminas, descongestivos nasales.

*

Buena absorción oral, atraviesa la barrera HE. Agonistas α-β:

* Anfetaminas:

Incrementan la liberación de NE, inhiben su recaptación, estimula receptores NE y dopa; droga de abuso.

* Efedrina: Estimula liberación de catecolaminas

*

* Psicoestimulantes en narcolepsia. * Síndrome del niño hiperactivo(metilfinedato). * Descongestionante nasal.

* Midriasis exploratorias.

*
*

Agonista adrenérgico directo no selectivo

Agonista adrenérgico directo selectivo β1

*Directos – antagonistas α y/o β.

*Indirectos:

Disminuyen la tasa de catecolaminas en la hendidura sináptica.

*

*

Bloqueadores irreversibles (fenoxibenzamina, fentolamina) Bloqueadores reversibles * Selectivos α1(prazocin, doxazocina, terazosina, tamsulosina) * Selectivos α2 (yohimbina) * No selectivos, actividad α1, α2 (fentolamina) * Derivados ergoticos (ergotamina, dihidroergotamina, ergometrina, bromocriptina)

*
*

Unión a receptores α, impiden activación por catecolaminas.

* Bloqueadores irreversibles – enlaces covalentes
– efecto prolongado. * Efecto agonista parcial α (derivados ergóticos) * Bloqueadores α efecto sobre otros receptores (derivados ergóticos – agonistas parciales dopa y serotoninérgicos)

*
*

* Efecto

contrario al estimulo α, ppal/ cardiovascular (Vd e hipotensión postural), aumentan GC y FC como fenómeno compensador.

*
*

* Feocromocitoma

– tumor medula suprarenal (por liberación de adrenalina del tumor) * HTA esencial * Insuficiencia valvular periférica (Sx Raynaud) * Insuficiencia cardiaca * Ataques agudos de migraña * Ciertas fases de shock * Hipertrofia prostática benigna(Simpático px. Contracción cuello vesical y músculo liso prostático (Bloq. receptores alfa 1)

*
*

* Administración de bloqueantes α IV lentamente

(Minimizar la hipotensión y la taquicardia refleja) selectivos pueden provocar hipotensión con la primera dosis (administrar en la noche y acompañado). pacientes con tto requieren reducción de las dosis. antiHTA

* En hipertrofia benigna de próstata con bloq α1

* Generalmente

*
*

* Bloqueadores * Bloqueadores
(butoxamina)

preferentemente β1 ó cardioselectivos (atenolol, bisoprostol, esmolol, metoprolol) preferentemente β2

* No selectivos β1/β2 (propanolol, timolol) * Acción antagonista α y β (carvedilol, labetalol)

*
*

* Unión

a receptores β y los mantienen en un estado de baja afinidad.

*
*

Por bloque β1 cardiovascular * Disminuye FC, GC, consumo de O2, PA, mecanismos compensadores hipertensores, inhibe liberación de renina) Por bloqueo β2 * Uteroconstricción y Broncoconstricción (predominio de tono α-adrenérgico) * Disminuye secreción de renina, insulina y la glucogenolisis * Disminuye la producción de humor acuoso

*
*

* Bradicardia

y bloqueo de la conducción cardiaca – por excesivo bloqueo β1 * Inducción de crisis de broncoespasmo – por bloqueo β2 periférico * Hipoglucemia mantenida tras ejercicio * Frialdad de extremidades – por perdida de Vd cutánea * Alteraciones del sueño, depresión, fatiga – por bloqueo β periférico * Síndrome de rebote (Retiro brusco)

*
*

* Bloqueadores α-adrenérgicos * Antagonistas de receptores de angiotensina II * Inh. de la enzima convertidora de angiotensina - IECA * Diuréticos * Antagonistas del calcio * Nitratos * L-dopa * Ansiolíticos, hipnóticos, OH.

*
*

* Insuficiencia coronaria (Dism. consumo de O2) * Post infarto inmediato * HTA * Miocardiopatía obstructiva * Profilaxis de la angina de pecho * Glaucoma de ángulo abierto * Hipertiroidismo * Profilaxis de la jaqueca * Temblores esenciales, crisis de ansiedad

*
*

* Indagar

por enfermedades que se puedan agravar (asma, alergias, insuficiencia cardiaca congestiva) y consumo de medicamentos hipotensores, agonistas adrenérgicos y antiarrítmicos.

*
*

Disminuyen la tasa de catecolaminas en la hendidura sináptica por:

* Inhibición de la síntesis (α-metildopa - antiHTA
en embarazadas) * Inhibición del almacenamiento (reserpina – esquizofrenia) * Inhibición de la liberación de catecolaminas (inhibe liberación de NE – antiHTA)

*

Al tener una acción menos específica, sus efectos indeseables son mayores.

Predominio colinérgico:

* Hipotensión

ortostática, bradicardia, diarrea, alteraciones de la acomodación visual, congestión nasal, sequedad bucal, alt. de la eyaculación.

*
*

Β bloqueador no selectivo

Antagonista α no selectivo

Bloqueador Β1

Antagonista mixto α-Β Antagonista selectivo α2

Antagonista α1

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