Gastritis y gastropatías

Carlos Milton Céspedes

Definición

Gastritis denota inflamación asociada a injuria de la mucosa Termino histológico que necesita de biopsia para ser confirmado

Gastritis usualmente producido por agentes infecciosos, autoinmunes y de hipersensibilidad

Definición

“Gastropatia“ : daño y regeneración de la células epiteliales Gastropatía puede utilizarse sin evidencia histológica y de acuerdo a la apariencia endoscópica e histológica

Usualmente producido por irritantes como drogas, reflujo biliar, hipovolemia y cogestión crónica.

Estómago normal

células plasmáticas y macrófagos  .Clasificación  Agudo vs. Crónico Agudo: inflamación de corto tiempo (1 mes)  Agudo: infiltrado neutrofílico  Crónico: procesos de largo tiempo (>1 mes)  Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos.

.

Infecciosa no comunes .Clasificación da la gastritis y la gastropatía Aguda .Hemorragica y erosiva .

Aguda hemorrágica - erosiva
Lesiones erosivas o hemorrágicas después de corta exposición a sustancias dañinas o disminución del flujo sanguíneo

AINEs, alcohol, o ácidos biliares Hipoxia de la mucosa: trauma, quemadura (úlcera de Curling), sepsis o combinación de factores como quimioterapia antineoplásica Severo daño del sistema nervioso central (úlcera de Cushing)

GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA Congestión mucosa, edema, inflamación y ulceración

Gastritis edematosa

Gastritis eritematosa .

Gastritis hemorrágica .

Gastritis atrófica Metaplasica Autoinmune Medio ambiente Gastritis Cronica Indeterminada .Gastritis crónicas: Formas comunes .Gastritis quimica Aspirina y AINEs Reflujo biliar .Gastritis por Helicobacter pylori .

Bacteriana (diferente Hp) .Gastritis granulomatosa aisdlada .Sarcoidosis .Enf. de Crohn .Enf de Ménétrier .Gastritis Linfocitica .Formas no comunes -Gastritis atrofica postantrectomia -Eosinofilica -Infecciosa .

Clasificacion de Sydney actualizada GASTRITIS .

Episodios autolimitados o fase inicial de gastritis atrófica multifocal o gastritis antral difusa.Gastritis crónica superficial    En cualquier área del estómago. . No existe clara asociación con sintomatología.

Gastritis crónica antral .

      Topografía: mucosa oxíntica Característica histológica: atrofia.Gastritis corporal difusa (autoinmune). metaplasia e hiperplasia de células endocrinas Herencia: autosómica dominante Geografía: más frecuente en países escandinavos Asociación: Sin asociación con úlcera péptica secreción de ácido y pepsina: disminuida Riesgo de cáncer: cuestionable .

Gastritis crónica autoinmune .

Anticuerpos anti-células parietales .

Tratamiento sustitutivo. de vitamina B12 IM • Comenzar con 100 mg/día durante una semana • después 100 mg/semana durante 2 meses • finalmente cada mes de forma indefinida. .

Helicobacter pylori y exceso de ácido.Gastritis antral difusa. Riesgo de cáncer: igual población general .       Topografía: Predominantemente antral Característica histológica: infiltrado linfocitario Herencia: predisposición genética heterogénea Geografía: población urbana Asociación: úlcera duodenal o pilórica.

Gastritis antral difusa .

Gastritis atrófica multifocal       Topografía: cuerpo y antro Característica histológica: atrofia. metaplasia y displasia Herencia: autosómica recesiva Geografía: China/ Japón/ Escandinavos/ Cordillera de los Andes Asociación: Ulcera gástrica alta / Dieta / Helicobacter Riesgo de cáncer: elevado .

Gastritis multifocal atrófica .

Gastritis atrófica .

Gastropatía por reflujo biliar  Resulta de la regurgitación de bilis al estómago  Gastro-entero anastomosis (Billroth I)  Incompetencia esfínter pilórico  Motilidad duodenal anormal  Daño a la mucosa es comparable al uso crónico de AINEs .

Gastritis alcalina .

nauseas y vómitos pero no mejora la histología  Sucralfato: mejora las características histológicas pero no los síntomas . TRATAMIENTO  Médico:  Ácido Ursodeoxicolico: disminuye dolor.

. Probables mecanismos:    Defectos en la regeneración. que afecta a las células primordiales gástricas.Metaplasia intestinal  Reemplazo del epitelio glandular gástrico propio por células de fenotipo intestinal (intestino grueso o delgado). Mutación verdadera con alteraciones estructurales en la molécula de ADN.

Metaplasia intestinal: clasificación  De acuerdo a morfología:   Tipo intestino delgado Tipo intestino grueso  De acuerdo a histoquímica de mucinas:   Metaplasia completa Metaplasia incompleta  De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:    Tipo I (metaplasia completa) Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas) Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas) .

Metaplasia intestinal .

Gastritis crónica metaplásica y atrófica .

Tumores como linfoma o adenocarcinoma Cuerpos extraños Vasculitis (Wegener) .Gastritis granulomatosa   Granuloma:  Macrófagos y células gigantes agrupados Gastritis granulomatosa  Forma idiopática  Forma secundaria Enfermedad de Crohn  Sarcoidosis  Otras causas      Tuberculosis. histoplamosis.

GASTROPATIA POR AINES .

 MECANISMO DE TOXICIDAD DE LOS AINEs  EFECTO TOPICO EN MUCOSA DEPENDIENTE DE INHIBICION DE CICLOOXIGENASA  .

nonsteroidal anti-inflammatory drug.Pylori Tabaco * NSAID. .FACTORES DE RIESGO PARA LA INDUCCIÓN DE ULCERAS POR AINES Definitivo Posible Previa EUP (4v) Previa complicación GI por AINEs Edad avanzada (< 60 a.) (5 a 6v) Uso concomitante corticoides (4 a 5 v) Uso concomitante anticoagulantes (10 a 15v) Alta o multiples dosis de AINEs (10v) Enfermedad comorbida Uso de alcohol H.

2–6.4–2.0 (1.1) 11.1–26.3–20.2 (4.6–74.5 (10.5–15.1 (5.3 (6.2) 31.7 (7.TIPO DE AINEs Y SU RIESGO DE ULCERA Grupo de Riesgo Bajo Droga Ibuprofeno Diclofenaco Riesgo relativo (Rango) 2.8) 9.3) 13.3–96.8) 4.3) 23.9) Mediano Naproxeno Indometacina Piroxicam Alto Ketoprofeno Azapropazona .7 (7.

AINEs .

flatulencia Signos de anemia megaloblastica en gastritis atrófica autoinmune  . náuseas. plenitud.Clinica   dolor epigástrico de tipo urente.

Diagnostico  Endoscopia mas histopatología Laboratorio  Test para Helicobacter pylori  .

 Biopsia Diagnostico preciso de gastritis y gastropatía del sitio u numero de biopsias  Uso de endoscopia  Biopsia de duodeno  .

Protocolo de biopsia gástrica .

Seguimiento    El seguimiento es endoscópico y puede ser individualizado. . cada 6 meses. dependiendo de los hallazgos durante la endoscopia e histopatología. Recomendado: Sin patología de importancia Cada año Pacientes con gastritis atrófica o displasia.

Gastritis por Helicobacter pylori .

• Helicobacter pylori – Bacteria gram negativa – Microaerofílica – Forma de espiral .

• Ureasa forma amonio y bicarbonato que neutralizan la acidez gástrica y forma un zona protectora alrededor del organismo .

Helicobacter pylori es la infección bacteriana crónica mas común. afecta 50% de la población • Su adquisición es en los años de la infancia • .

Prevalencia de H. pylori Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados Individuals infected % 100 80 60 Developing countries 'Carrier state' from childhood infection (before 1945) Rapid acquisition in childhood 40 20 Western countries 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80years Age Marshall 1994 .

INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL .

• RUTA DE TRANSMISIÓN – Persona a persona • Fecal/oral • Oral/oral – Agua – Alimentos .

La propagación de H. pylori se facilita por las condiciones de vida • Hacinamiento • Cama-compartida • Limitadas costumbres domésticas • Inadecuado saneamiento e higiene .

Vac A & Cag A • Citotoxina vacuolizante (VacA) – Daño tisular – Presente en todas las cepas • Citotoxina asociado al gen A (cagA) – Solo presente en algunas cepas • Colonias VacA y CagA causan mayor inflamación tisular e induce citoquinas .

PATOGENESIS .

pylori Gastritis predominante Antral Cuerpo gástrico sano Gastrina antral Riesgo U D Acido Pangastritis Alterada función del cuerpo Acido. Gastrina antral UG Riesgo Ca Gástrico Adaptado de Mc Coll y Col. 1996 .Estado secretorio ácido como resultado de la infección por H. pylori Elevada secreción ácida Disminuida secreción ácida Infección crónica por H.

IL-1…) Induce formación de AutoAC Coloniza las áreas de metaplasia Úlcera duodenal . pylori Gastritis crónica Células D somatostatina Hipergastrinemia Secreción ácida Metaplasia gástrica en duodeno Incrementa factores agresivos: (Acido/pepsina) Activa monocitos y macrófagos (TNF. Pylori y Ulcera duodenal H.H.

Vit C Mucosa gástrica normal Irritantes gástricos ClNa .Aspirina Gastritis superficial Progresión Dieta pobre Tabaco Alcohol Factores ocupacionales Colonización bacteriana NO2 – NO3 Daño Genotóxico Gastritis crónica Autoanticuerpos Cirugía Gástrica Inhibición ácida profunda Hipoclorhidria pH > 5 Deficiencia Vit C Reflujo biliar Compuestos N-nitrosos Promoción de mutágenos y N-nitrosos por alimentos y drogas Déficit de carotenoides Reparación aberrante Gastritis Crónica Atrófica GCA + MI completa GCA + MI incompleta Factores de Progresión desconocidos HP98 /NK/58 11/12/2013 Displasia gástrica CANCER .H. pylori Dieta deficiente Proteína.

Gastritis crónica por Helicobacter pylori HP98 /NK/59 11/12/2013 .

Diagnóstico de H. pylori Test invasivos basado en Endoscopia Test rápido de la ureasa Microscopia directa Histologia Cultivo Pruebas DNA /PCR HP98 /NK/60 11/12/2013 .

TEST DE LA UREASA HP98 /NK/61 11/12/2013 .

 CLOtest – de la ureasa. en una hora HP98 /NK/62 11/12/2013 .

lgA) PCR en saliva y heces HP98 /NK/63 11/12/2013 .Test No-invasivos 13/14C-urea breath test (UBT) Serologia (lgG.

HP98 /NK/64 11/12/2013 .

Pylori eradiction Histology 93 . it can provide relatively rapid diagnosis Culture Fecal antigen testing 77 . pylori.99 95 .92 90-100 100 90-100 Technically difficult and accuracy varies with laboratory.98 93 . % 88 . when commercially available. serology is not a suitable test to document effectiveness of eradication Serology Urea breath tests 90 . it is expensive Rapid urease test (CLOtestTM) 89 . % 86 . thus. it will be useful for documentation of H.96 Specific ity.95 Comments Antibody titers do not return to negative after eradication of H.99 Requires histologic evaluation of mucosal biopsy.98 Inexpensive.100 Because this test has high sensitivity and specificity and is noninvasive. also expensive Can be done in office setting HP98 /NK/65 11/12/2013 .Tests for Helicobacter Pylori Infection Test Sensitivi ty. thus.100 89 .

TRATAMIENTO HP98 /NK/66 11/12/2013 .

Consenso de Maastricht III  UD/UG (activa o no) y otras EUP  MALToma  Gastritis atrófica  Después de rescección de cáncer gástrico  Parientes de primer grado con cáncer gástrico  A pedido del paciente HP98 /NK/67 11/12/2013 .

 Recomendaciones – Test y tratamiento en dispepsia – ERGE • No afecta el tratamiento • Uso IBP de larga data debe investigarse y tratar Hp por favoreces atrofia – AINEs y AAS • Tratamiento en nuevos y continuadores si test son positivos • Con antecedente ulceroso asociar a IBP por larga data HP98 /NK/68 11/12/2013 .

 Anemia por deficiencia de hierro no explicada HP98 /NK/69 11/12/2013 .

2) Terapia cuádruple • PPI (lansoprazole 30 mg or omeprazole 20 mg) orally twice daily • Tetracycline 500 mg orally 4 times daily • Bismuth subsalicylate 120 mg orally 4 times daily • Metronidazole 500 mg orally 3 times daily . bid.0 g bid+ • claritromicina 500 mg.• Esquemas de tratamiento – 1) Triple terapia • IBP • amoxicilina 1.

– Linfoma MALT de bajo grado. como mínimo después de tratamiento de erradicación.• Control de erradicación deberá ser verificado – Úlcera duodenal. cuando no esta indicado endoscopia. . – Ureasa e histología por endoscopia. – Test respiratorio con urea marcada. – IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control. • Control de erradicación – Ocho semanas. – Úlcera gástrica.

Infección por Helicobacter pylori Recurrencia Tipos Temprana (“Recaida”) Tardías (al año): – – – – Países desarrollados Chile Brasil y Colombia Perú (a los seis meses) 1 – 2% 3.5% 30% 50% .

complicaciones • Hemorragia • Ulcera • Cáncer gástrico .

Gastritis denota inflamación de la mucosa.PREGUNTAS • Gastritis es: 1. Gastritis denota inflamación.Todo . NO necesita de biopsia para ser confirmado 3. necesita de biopsia para ser confirmado 2. Daño y regeneración de la células epiteliales 4.

2. inflamación menor a 1 mes e infiltrado neutrofílico. procesos de largo tiempo e infiltrado neutrofílico . inflamación menor a 1 mes e infiltrado mononuclear: linfocitos 4.La gastritis crónica se caracteriza por: 1. procesos de largo tiempo e infiltrado mononuclear: linfocitos 3.

pylori y AINES . pylori 2. Hipertension endocraneana. H.H. AINES. quemaduras 3.Gastritis aguda es causada por: 1.

Que examen pediría 1. se realiza una EDA y se encuentra atrofia gástrica de la mucosa.Paciente de 23 años presenta anemia megaloblastica.Test de Schilling 4. glositis y trombocitopenia. Niveles séricos de B12 3.factor intrínseco 2. Anti. Todos .

B12 IM QD 3. oral QD 2. que tratamiento iniciaria 1.B12 IV BID .Los exámenes salieron positivos en el caso anterior. B12.

En un paciente que se sospecha de gastritis.EDA mas Biopsia 3. que examen solicitaría para valoración: 1. EDA 2. pylori . Serología de H.

Alta . Moderada 4. Igual a la población gerenal 2.El riesgo de que una gastritis atrófica multifocal evolucione a una lesión neoplásica es: 1. Leve 3.

En relación al seguimiento de un paciente con gastritis crónica: 1. dependiendo de los hallazgos . Se debe realizar EDA cada 4 años 2. No se debe realizar seguimiento 3. Se puede individualizar el seguimiento . En gastritis atrofica con displasia cada 2 años 4.

bid. IBP .amoxicilina 1. bid.amoxicilina 1.0 g bid+claritromicina 500 mg. Por 10 días 2. bid.amoxicilina 1.0 g bid+claritromicina 500 mg. pylori consta de: 1. IBP . Mas tetraciclinas 4 TID Por 1 mes 3.0 g bid+ claritromicina 500 mg. IBP .La triple terapia para erradicar H. Por 1 mes .

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