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Caractersticas Principais:
Mediada por mecanismos da imunidade inata e adaptativa, seja humoral ou celular Dependendo do microorganismo, alguns dos mecanismos citados acima podem se sobrepor a outros e ser mais importante na eliminao do agente Resposta Imune Protetora Muitos agentes infecciosos desenvolveram mecanismos de evaso com o objetivo de burlar os mecanismos imunes As leses decorrentes das infeces podem ser conseqncia direta da ao dos patgenos, mas em grande parte acontecem pela ao da prpria resposta imune do hospedeiro O tipo de resposta imune protetora pode variar de acordo com a localizao do agente no hospedeiro (intracelular, extracelular), com os mecanismos de evaso e com as caractersticas intrnsecas dos antgenos de cada agente
Localizao X Imunidade
Opsonizao Neutralizao Ativao de Complemento - Fagocitose Mecanismos imunes deletrios Choque Sptico, coagulao intravascular disseminada Superantgenos Auto-anticorpos induzidos por antgenos bacterianos Estreptococos e miocardites
Imunidade a Fungos:
Por haver vrias localizaes diferentes de fungos em processos infecciosos, a resposta uma mescla das caractersticas de processos tpicos para agentes intra e extracelulares Importante resposta mediada por neutrfilos (ROIs, enzimas lisossomais), e tambm macrfagos Importante mecanismo celular em fungos que habitam dentro de clulas do hospedeiro importante participao da interao Th-Tc (CD4-CD8) Respostas Tipo Th2 geralmente so desfavorveis desvio da resposta como mecanismo de evaso em alguns fungos Produo de anticorpos opsonizantes importante para a defesa, ao de complemento importante, mas este freqentemente inativado pela ao de alguns fungos em especfico
Imunidade a Vrus:
Agentes intracelulares obrigatrios a resposta imune norteada para a defesa contra clulas infectadas, que servem de fbricas de novas partculas virais Imunidade Inata extremamente importante os Interferons Tipo I (alfa e beta) os quais inibem a replicao viral, e tambm por ao de clulas NK destruindo clulas infectadas
Imunidade a Vrus:
Imunidade a Vrus:
Imunidade a Vrus:
Vrus Antigenic drift Ao citotxica
Imunidade a Parasitas:
A Parasitologia formada do estudo de trs grandes grupos: Helmintos, Artrpodos e Protozorios agentes extremamente diferentes entre si em termos de estrutura, composio antgenica, localizao no hospedeiro Muitos dos parasitas apresentam um ciclo biolgico com formas completamente distintas entre si no mesmo ciclo, e, em muitos casos, composio antignica que varia sensivelmente de forma a forma (ex: de tripomastigota a amastigota, de larva a adulto) Talvez sejam os microorganismos que estejam melhor adaptados para conviver o hospedeiro, e aqueles que desenvolveram as melhores estratgias de evaso da resposta imunolgica
Coincidentemente, no existem vacinas atualmente que apresentem boa eficcia no combate a NENHUM parasita. Muitos duvidam que ainda v existir alguma.
Resposta Imunes Variveis dependendo do tipo do parasita, e de sua localizao.
Imunidade a Protozorios:
Principais protozorios causadores de doenas: Plasmodium, Trypanossoma, Toxoplasma, Leishmania (humanos), Leishmania, Babesia (animais) Intracelulares, podendo estar hospedados no citoplasma da clula ou em vesculas especializadas Forte interao com clulas APC glicococonjugados de membrana ligantes a Toll (Tolls 4 e 2), cidos nucleicos ligantes a Toll 9 (CpG no metilados), algumas protenas ligantes a Toll 11 (flagelina) Defesa baseada na ao de macrfagos ativados, clulas NK e Linfcitos T Citotxicos
Imunidade a Protozorios:
Imunidade a Protozorios:
Imunidade a Protozorios:
Imunidade adquirida. - Protozorios intracelulares TC (linfcitos T citotxicos) em clulas infectadas. - Citocinas TH1 ativam macrfagos & TC.
NO
(Langermans et al. 1992)
APC
pTh
CD4+
IL-2 IFN-g
CD8+ pTh
TNF-a
IFN-g
1. Recluso anatmica no hospedeiro. Estgios intracelulares evitam parte da Resposta Imune E.g. Plasmodium dentro de eritrcitos quando infectados, no so reconhecidos por clulas NK e TC. Tambm a forma intracelular heptica apresenta essa opo. Leishmania spp & Trypanosoma cruzi dentro de macrfagos.
Aps cada pico, a populao de Tryps apresenta-se geneticamente diferente da anterior, e diferente da encontrada nos prximos picos.
Imunidade a Helmintos:
Baseada principalmente em mecanismos desencadeados por Linfcitos T do Tipo Th2 Importantssima a ao de eosinfilos e de IgE Os eosinfilos reconhecem a IgE ligada a membrana de helmintos atravs de seus receptores FCe, secretando nesse momento enzimas que destroem diretamente os parasitas
Ativao dos Eosinfilos por IL-5, Troca de Isotipo para IgE em Linf. B induzida por IL-4, portanto a resposta do Tipo Th2 protetora
Reaes ADCC caractersticasreactions, i.e. Clulas natural killer (NK) direcionadas diretamente contra o parasito agem por intermdio de anticorpos especficos ligados na membrana do helminto
E.x. Morte de larvas por clulas NK ativadas atravs de IgE especfica.
IgE
IgG2a
Receptores Fc
Quimiocinas
Resposta Th2 protetora nas infeces por helmintos que vivem na luz intestinal
Antgenos Superfcie mucosa
Efeitos farmacolgicos
Vasodilatao, perda de lquidos e clulas, aumento da produo de muco em vias areas e fluido intestinal Liberao de mediadores
Efeitos Clnicos
Asma Rinite Anafilaxia Expulso de vermes da luz intestinal Efeitos
Citocinas
Apresentao do Ag
Produo IgE
E.g. Schistosomas protenas sricas, ( antgenos de grupo sanguneo & MHC class I & II).
O Helminto visto como self pelo sistema imune.