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5% de todos los pacientes hospitalizados, con >prevalencia en los px en cuidados intensivos.

No se ha desarrollado tratamiento especifico que altere el curso de la LRA.

Complicacion de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de los pacientes hospitalizados.

Asintomatica

Reduccion rapida de filtracion glomerular, hrs o dias.

Retencion de nitrogeno ureico y creatinina, oliguria, desequilibrio acido-base e hidroelectrolitico

IRA PRERRENAL Hipovolemia A.Mayores perdidas de liquido extracelular B.Perdida de liquidos, por vias gastrointestinales C. Perdida de liquidos por rinones D.Secuestro extravascular E.Disminucion de ingesta II.Alteracion de la hemodinamica renal que ocasiona deficiencia de perfusion sanguinea A.Gasto cardiaco B. Vasodilatacion generalizada: sepsis, antihipertensivos, disminucion de la poscarga, anafilaxia C. Vasoconstriccion renal D.Deterioro de las respuestas autorreguladoras renales: inhibidores de ciclooxigenasa (como antiinflamatorios no esteroideos); inhibidores de enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del receptor de a n g i o t e n s i n a II E.Sindrome hepatorrenal

Es la forma mas comun , reversible cuando se restaura la perfusion.

Deficiencia es grave los mecanismos compensaorios quedan rebasadosy disminuye la filtracion glomerular.

Por definicion no hay dano al parenquima, > deficiencia de perfusion, necrosis tubular aguda.

Dilatacion de las arteriolas aferentes ---- aumenta la fraccion de filtracion y se conserva la filtracion glomerular.

Hipovolemia PA, activacion de SRAA, retencion renal de sodio y agua.

Deficiencia es leve se conserva la corriente glomerular y fraccion de filtracion por mecanismos compesatorios

IRA intrinseca Necrosis tubular aguda (NTA): lesion de los tubulos renales por mecanismos isquemicos o toxicos (antibioticos: aminoglucosidos, cefalosporinas), medios de contraste radiologicos, AINES, anestesicos, toxinas endogenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, hemoglobinuria por hemolisis, hiperuricemia e hipercalcemia) b. Lesion glomerular: glomerulonefritis aguda y rapidamente progresiva, hipertension maligna, vasculitis, sindrome hemoliticouremico, purpura trombotica con trombocitopenia, toxemia del embarazo y esclerodermia. c. Lesion tubulo-intersticial: reacciones alergicas a farmacos (antibioticos, AINES, diureticos) e infecciones por Legionella, Leptospira, Citomegalovirus y Candida, entre otros. d. Lesion de grandes vasos: obstruccion de arterias renales (placa aterosclerotica, trombosis, embolia), obstruccion de venas renales (trombosis, compresion).

Celulas epiteliales danadas.

FASE DE COMIENZO:<GF 1.disminuye la presion de ultrafiltracion glomerular.

FASE DE MTO: 1-2 sem, la filtracion glomerular se estabiliza en su punto mas bajo 5-10ml/min, minimo de diuresis y complicaciones uremicas.

Cx cardiovasculares, traumatismos graves, hemorragias, sepsis.

2. Flujo de filtrado dentro de los tubulos queda obstruido, 3. flujo retrogrado.

FASE DE RECUPERACION: regeneracion de cel epiteliales y vuelta gradual de la FG.

4 fases: comienzo, extension, matenimiento y recuperacion.

FASE DE EXTENSION: lesion isquemica ininterrumpida y la inflamacion

ARF posrenal I.Ureterales (bilaterales o unilaterales si se tiene un solo rinon): calculos, coagulos de sangre, papilas esfaceladas, cancer, compresion externa (como la fibrosis retroperitoneal) II. Cuello de vejiga: vejiga neurogena, hipertrofia prostatica, calculos, coagulos de sangre, cancer III.Uretra: estenosis o valvulas congenitas

La presentacion clinica de las diferentes formas de azotemia varia dependiendo de las causas desencadenantes. Prerenal: manifestaciones de reduccion de volumen (sed, hipotension, taquicardia, disminucion de la presion venosa yugular, disminucion de peso, sequedad de piel y mucosas) o de reduccion efectiva de volumen (en este caso la exploracion revela signos de hepatopatia cronica, insuficiencia cardiaca avanzada y sepsis). En la azotemia renal o intrinseca, se debe investigar la presencia de isquemia renal prolongada (choque hipovolemico, choque septico o cirugia mayor), oliguria, anuria (diuresis diaria menor de 400 mililitros) La posibilidad de LRA toxica requiere el estudio de los medicamentos administrados recientemente (aminoglucosidos, cefalosporinas, como cefaloridina, amfotericina B y cisplatino entre otros), exposicion a medios de contraste radiologicos (sobre todo en pacientes con diabetes mellitus, deshidratacion previa, mieloma multiple o adultos mayores). Las toxinas tambien pueden tener un origen endogeno como la mioglobina por rabdomiolisis en destruccion muscular aguda o hemoglobina tras hemolisis grave. En NTA por toxicos la diuresis suele estar conservada. azotemia post - renal en el sexo masculino es la obstruccion del cuello de la vejiga por enfermedad prostatica. La diuresis fluctuante es caracteristica de uropatia obstructiva.

1.- Bioquimica sanguinea: glucosa, sodio, potasio, fosforo, calcio, magnesio y acido urico. Aparicion subita y rapida de azotemia (la creatinina plasmatica aumenta 0,5 mg/dl/dia durante varios dias). Medida del filtrado glomerular: Depuracion de creatinina, utilizando la formula: depuracion de creatinina = (140 edad en anos) x peso en Kg/Cr en plasma x 72 (en hombres) o 85 (en mujeres). Dcr es de 100120 ml/minuto. En el caso de LRA la Dcr calculada debe reducirse un 50%.

hiperpotasemia en casos de LRA oligurica o en estados hipercatabolicos, como sucede en la hemolisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasemia se presenta en las formas poliuricas. La hiponatremia es tambien un hallazgo frecuente. El aumento del acido urico es caracteristico de la LRA aunque habitualmente es moderado y asintomatico, no sobrepasando los 12 mg/dl. Hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones es paralela al dano renal que las ha ocasionado. Hemograma: anemia normocitica normocromica, estara mas en concordancia con ERC.

Gasometria arterial: El patron acido-base mas frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metabolica, ya que el rinon es incapaz de eliminar los acidos fijos no volatiles. Estudio de la orina: Es importante destacar que se debe recolectar la orina antes de administrar cualquier medicacion (principalmente diureticos) o fluido-terapia ya que se pueden producir importantes errores de calculo: a) Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de LRA, en general no tiene gran valor diagnostico, aunque si sirve para clasificar la LRA como oligurica y no oligurica. b) Sedimento urinario: En la LRA prerrenal, el sedimento no contiene celulas, pero si cilindros hialinos formados por la proteina de Tamm Horsfall (tubular).En la NTA pueden existir cilindros granulosos, pigmentados y de celulas epiteliales, generalmente en asociacion con hematuria microscopica y se debe descartar glomerulopatia. c) Proteinuria: suele presentarse en la NTA, es de tipo tubular y menor de un gramo en veinticuatro horas. d) Examen general de orina: electrolitos, urea, creatinina, osmolaridad y densidad junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnostico diferencial de LRA prerrenal de NTA.

ECG: puede orientar hacia trastornos electroliticos sobre todo la hiperpotasemia (prolongacion del intervalo PR, ensanchamiento del complejo QRS y elevacion simetrica de la onda T es decir T picuda) o hipocalcemia. Estudio radiologico: La radiografia simple de abdomen muestra la existencia de litiasis radiopaca y el tamano de la silueta renal normal sugiere lesion aguda. En la radiografia de torax se puede valorar la sobrecarga de liquidos (edema agudo de pulmon). Sin embargo deben limitarse los estudios radiologicos con medios de contraste al minimo posible. Ecografia abdominal: Es fundamental para el diagnostico diferencial de la LRA. Se puede descartar patologia obstructiva asi como visualizar el tamano renal, dato muy importante para distinguir entre LRA y ERC.

Inicialmente se debe determinar si se trata de LRA o ERC. Se debe realizar historia clinica completa con antecedentes familiares y personales de enfermedades renales, hipertension, diabetes, alteraciones de la diuresis y colicos renales entre otros. Los examenes de laboratorio pueden reflejar alteraciones hematologicas, bioquimicas o en el sedimento urinario. El tamano renal, comprobado mediante radiografia o ecografia, es un dato diferenciador entre LRA y ERC En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva de LRA, se debe sospechar en pacientes con sintomatologia clinica de prostatismo ante lo cual se debe realizar tacto rectal, palpacion abdominal para valorar la presencia de globo vesical y el sondaje vesical para detectar la presencia de retencion urinaria.

Optimizacin de la hemodinmica
Correccin de desequilibrio hidroelectroltico Interrupcin de frmacos nefrotoxicos Ajuste de medicamentos
Septicemia ATN isquemica

Optimizacin del riego

Reposicin de volumen
Soluciones isotnicas: 500-1000ml Acidosis metablica hipercloremica Concentrados eritrocitos

Monitorizacin de PVC: 8-12 cmH2O

Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de protenas de alto valor biolgico entre 0,6 - 0,8 gr/Kg/da

Evitar la necesidad de dialisis

LRA oligurica en no oligurica Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de protenas de alto valor biolgico entre 0,6 - 0,8 gr/Kg/da. Optimizacin del riego

Monitorizacin de PVC: 8-12 cmH2O Furosemida a 100 200 mg IV en bolus


Valores de diuresis y creatinina

Identificacin y correccin inmediata de la obstruccin

Sitio rige la estrategia teraputica

STU o suprapubica: estenosis uretrales, deficiencia funcional de la vejiga

Nefrostomia: obstruccin ureteral

No se logra sobrecarga volumtrica

Fecha tarda: Fecha temprana

Complicaciones volumtricas, electrolticas y metablicas

Hiperpotasemia

Exposicin a infecciones, hemorragia, complicacin de mtodos, hipotension

Acidosis

Ingestin txicos

Complicaciones graves de uremia

BUN 100mg/100ml sin signos clnicos de recuperacin de la funcin renal

Uremia Hipervolemia e hipovolemia Hiponatremia

Hemorragias

Infecciones
Complicaciones cardiacas Desnutricin

Hiperpotasemia
Acidosis Hiperfosfatemia e hipercalcemia

Criterios de alta

Niveles de creatinina srica de 1.5mg/dl Electrolitos en valores normales

Hidratacin adecuada

Criterio de curacin

Niveles normales de creatinina serica

Evitar aminoglucosidos, AINES

Diuresis >20ml/hora

Situacin clnica derivada de la prdida permanente de la funcin renal, usualmente por ms de tres meses y con carcter progresivo, inducida por mltiples etiologas
Fase o estadio 0 1 2 Filtracin Glomerular >90 ml/min 90 ml/min 60-89 ml/min GFR estimada= 1.86x(PCr) -1.154 x (edad) -0.203 0.742 mujeres [140 edad x peso kg]/[72 x PCr] 0.85 mujeres

3
4 5

30-59 ml/min
15-29 ml/min <15 ml/min

6% etapa 1 y 2

4.5% etapas 3 y 4
2008 se detectaron 2990 casos nuevos El sexo predominante es el femenino en relacin de 3:1. 36.9 % funcin renal menor de 60 ml/minuto

Hipertensin arterial

Diabetes mellitus tipo 2

Glomerulopatas crnicas

Antecedentes de uso indiscriminado de AINES, exposicin a txicos o pesticidas,

Antecedente familiar de ERC

Edad

Estadios 1 a 3

Estadio 4 y 5

Asintomtico

Secundarias a una acumulacin de toxinas.

Sntomas incluyen: Malestar general y fatiga Prurito Cefalea, Perdida espontanea de peso Inapetencia Nauseas. Adems: Piel anormalmente oscura o clara, Dolor seo Sntomas de SNC: Somnolencia y confusin. Problemas para concentrarse o pensar Parestesias en manos, pies u otras aresas. Fasciculaciones musculares o calambres, Aliento urmico, Susceptibilidad a hematomas. Sangrado o sangre en las heces Sed excesiva, Perdida del libido e impotencia Amenorrea Insomnio Sndrome de las piernas inquietas o apnea obstructiva del sueo y edema

Homeostasia de Sodio y agua. En pacientes con IRC estable, aumenta muy poco el contenido corporal total de Na y agua. Nefropatas como glomerulonefritis alteran el equilibrio glomerular: sodio ingerido > que el excretado. Expansin de volumen de LEC. Hipertensin. No hiponatremia Restriccin Hidrica. Manifestaciones de Expansin de LEC restringir sal de mesa. Diurticos tiazdicos (3 a 5) + Diurticos con accin en Asa de Henle. Diurticos Asa de Henle + Metolazona (inhiben cotransporte NaCl)
Dilisis: Resistencia constante a los diurticos con aparicin de edema e hipertensin rebelde.

Homeostasia de Potasio. Disminucin de TFG no se acompaa de excrecin de K por orina. Mecanismo de defensa: mayos excrecin G-I. Hiperpotasemia: Mayor ingesta de potasio en alimentos, mayor catablica de protenas, hemolisis, hemorragia, transfusin de eritrocitos almacenados y acidosis metablica. Hipopotasemia no es frecuente. Traduce una disminucin extraordinaria en la ingesta de potasio de los alimentos Sndrome de Fanconi. Acidosis tubular renal Otras enfermedades tubulointersticiales hereditarias o adquiridas.

Acidosis metablica Perturbacin frecuente. Hiperpotasemia disminuye ms la produccin de amonaco. Tratamiento lo empeora Al empeorar la Fx renal excrecion total neta de acido por orina suele limitarse. Acidosis metabolica leve: Ph rara vez menor de 7.35 Complementacin con lcalis: Se recomienda si Concentracion srica de Bicarbonato desciende menos de 20 a 23 mmol / L.

Gran recambio seo >PTH Manifestaciones Oseas

Ostetis fibrosa qustica (hiperparatiroidismo)

Osteomalacia.

Recambio seo reducido < PTH


Osteopata adinmica

Ostetis fibrosa qustica: Osteoide anormal Fibrosis sea Elementos hemorrgicos en mdula sea:
TUMOR PARDO.

Recambio seo reducido: Osteomalacia:


Acumulo de matriz sea no mineralizada:
Deficiencia de Vit. D, Depsito excesivo del aluminio, Acidosis metablica.

Manifestaciones Cx:
Dolor, fragilidad osea, tumores pardos y sndromes raros de compresin.

Osteopata adinmica:
Diabticos y ancianos. Disminucin en volumen y mineralizacin sea.
Exposicion excesiva a calcio o vit. D. Incidencia mayor de fracturas > calcificacin de vasos y miocardio.

Principal causa de morbimortalidad en sujetos en todas las etapas IRC. 30-45% px que llegan a etapa 5 tienen complicaciones cardiovasculares. ENFERMEDAD VASCULAR ISQUEMICA: La IRC en todas sus etapas constituyen un factor mayor de riesgo de enfermedad cardiovascular:
Trastornos oclusivos coronarios. Vascular cerebral. Vascular perifrico

Factores de riesgo tradicionales: hipertension, hipervolemia, dislipidemia, hiperactividad simptica e hiperhomocisteinemia. Factores de riesgo no tradicionales: Anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, apnea hpnica e inflamacin generalizada. Elevacin de troponina cardaca (medicin seriada)

ICC. Consecuencia de: Isquemia del miocardio Hipertrofia del ventrculo Izquierdo. Miocardiopatia franca En combinacin de:
Retencin de sodio y agua.

INSUFICIENCIA CARDIACA O EDEMA PULMONAR DE BAJA PRESIN.

HIPERTENSION E HIPERTROFIA VENTRICULO IZQUIERDO. Hipertensin es una de las complicaciones ms frecuentes de la IRC y se vincula con: Aparicin de hipertrofia ventricular y una perdida rpida de la funcin renal Ausencia de hipertensin: Presencia de una forma de nefropata perdedora de sal, el efecto de los antihipertensivos o deficiencia funcional del ventrculo izq.

CAUSAS DE ANEMIA. Deficiencia relativa de eritropoyetina Acortamiento de la vida de los eritrocitos. Ditesis hemorrgica Ferropenia Hiperparatiroidismo /fibrosis de la med. sea. Inflamacin crnica Deficit de ac. Flico o de vit. B12. Hemoglobinopata Enfermedades coexistentes: Hiper e hipotiroidismo, embarazo, enfermedad por infeccin por VIH, enfermedad autoinmunitaria y frmacos inmunosupresores.

ANEMIA. Normoctica normocrmica (etapa 3). Consecuencias: Aporte y utilizacin menos de oxgeno en los tejidos.

Complicaciones:
Angina Insuficiencia cardaca Disminucion de agudeza psquica y de las funciones cognitivas Deterioro de defensa en hospedero. Retardo de crecimiendo en nios.

HEMOSTASIA ANORMAL. Se caracteriza por: Prolongacion de tiempos de sangrado Menos actividad del factor plaquetario III Anomalias de la agregacin plaquetaria y adherencia plaquetaria Menor consumo de protombina. Manifestaciones clnicas: Aparicin hemorragias y equimosis Perdida importante de sangre en inciones Qx. Menorragia y Hemorragia espontnea del aparato GI

Por retencin de metabolitos nitrogenados y molculas de mediano tamao como PTH. Manifestaciones clnicas: Sutiles en etapa 3. Etapa 4 Tempranas: Perturbaciones leves de la memoria y la concentracin y alteraciones del sueo. Ulteriormente: Irritabilidad neuromuscular, que incluye hipo, calambres y fasciculaciones o contracciones musculares.

Hedor Urmico.
Hemorragia gastrointestinal Gastritis

Vmitos

ANOMALAS G-I

Enfermedad Pptica

Nauseas

Ulcera en mucosa

Dolor abdominal

Lenta disminucin de glicemia Metabolismo glucosa


En ayuno es normal o incremento leve Rin ayuda a eliminar insulina Anomalias menstruales Trastornos. Estrgenos Incapacidad para embarazo

Aborto espontaneo 40ml/min


Testosterona.

Disfuncin sexual y oligoespermia

Prurito

Persiste aun despus de la dilisis. Uso de eritropoyetina Humectantes locales Glucocorticoides tpico Antihistaminicos V.O. Radiacion UV

Dermopata Fibrtica Nefrgena


Induracin subcutnea progresiva Brazos y piernas Sometidos a RM con gadolinio Px en estadio 2 menos cantidad de Gadolinio Estadio 3 a 5 solo que realmente se necesite.

Pigmentacin cutnea
Deposito de metabolitos pigmentarios o urocromos

Tcnica preferida: Biopsia percutnea guiada por USG Va de acceso qx o laparoscpico.

Interrogatorio

Biopsia Renal.
Ecografa: Existencia de los 2 riones, simetra, estimacin de su tamao y descarta tumoraciones. Deteccin riones pequeos. Riones de tamao normal: Nefropata Diabtica, amiloidosis y nefropata por VIH No usar medios de contraste endovenoso

Exploracin Fx

Paciente Asintomtico Aspectos al interrogatorio: HTA. D.M Anomalas urinarias Anomalas en embarazo. Uso de frmacos: Analgsicos, AINEs, Penicilamina, antimicrobianos, antirretrovirale, catrticos intestinales con fosfato y litio.

Estudios imagenolgicos

Estudios de Laboratorio

Presencia de protena en general de orina y determinacin de creatinina srica. Px con FG <60ml/min / 1.73 mt2. durante 3 meses se clasifica IRC. EGO de 24 horas con proteinuria > 300 mg

Debe centrarse en la Presin Arterial. Fondo de Ojo: Retinopata suele acompaarse de nefropata rea precordial: Cuarto ruido cardaco.

Control diettico

Medicamentoso

Sustitutivo renal

0.9 gramos de protenas esenciales (de origen animal) / Kg de peso / da en el estadio 1

0.8 gramos / Kg de peso/da en el estadio 2

0.7 gramos / kg/d de peso / da en el estadio 3

0.6 gramos /Kg de peso / da en el estadio 4 0.5 gramos / Kg de peso / da en el estadio 5. (Cuando el paciente an no se encuentra en terapia crnica de reemplazo renal) ya que en dilisis la ingesta de protenas esenciales se aumenta de 1.25 - 1.5 gramos / Kg / de peso / da.

HTA

Px no Hipertenso pero con factores de riesgo de IRC


Misma medicamentacin a dosis ms bajas como enalapril 5 mg cada noche.

Anemia microctica hipocrmica

Anemia macroctica Vitamina B12 Acido Flico

Trastorno de metabolismo de Ca y Fosforo

Sulfato Ferroso

Carbonato de Calcio 600 mg 3 veces / da

Dilisis

Hemodialisis

Trasplante Renal.

Indicaciones para trasplante renal: Pericarditis. Encefalopata Calambres musculares difcilmente controlables. Anorexia Nauseas no atribuibles a causas reversibles (ulcera pptica). Signos de desnutricin y anomalas hidroelctricas Particular hiperpotasemia de Tx difcil.