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INFARTO DE MIOCARDIO

Consiste en la destruccin del msculo debido a una isquemia grave y prolongada.


INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

- 10% (< 40 aos). - 45% (< 65 aos).


- La afectacin ente los negros y blancos es semejante.

- El IM puede darse a cualquier edad, pero su frecuencia se incrementa con el paso de los aos o cuando hay elementos predisponentes para la ateroesclerosis.

- Los hombresestn en un peligro considerablemente mayor que las mujeres.

En las mujeres se encuentran protegidas contra el IM y otras cardiopatas durante los aos frtiles. El descenso de los estrgenos tras la menopausia va asociado a un rpido avance de la AC y CI es la causa ms frecuente de muerte en ancianas.

En los casos tpicos de IM se da por la oclusin de las arterias coronarias.


1) Cambio brusco en la placa ateromatosa. 2) Las plaquetas de adhieren, se activan y liberan el contenido de sus grnulos y se agregan para formar microtrombos. (al quedar expuestas al colgeno y comp. necrticos) 3) Vasoespasmo

4) Se activa la va de la coagulacin. (aade volumen al trombo).


5) El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso.

En otras ocasiones, otros mecanismos pueden ser responsables del descenso en el flujo sanguneo coronario.

VASOESPASMO (con ateroesclerosis coronaria so sin ella). Relacionado con la agregacin plaquetaria o cocainomana.

ISQUEMIA sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis, como vasculitis, drepanocitosis, depsito de amiloide en las paredes vasculares y la diseccin de los vasos, shock.

EMBOLOS de las aurculas, fibrilacin auricular, endocarditis infecciosa

RESPUESTA DEL MIOCARDIO


La obstruccin de las arterias coronarias pone en peligro el riego sanguneo en una regin del miocardio. (rea en peligro)
ISQUEMI A DISFUNCIN MIOCRDICA DESTRUCCI N DE MIOCITOS

La primera consecuencia bioqumica de la IM es la suspensin del metabolismo aerobio en cuestin de segundos. - Produccin insuficiente de fosfatos de alta energa. - Acumulacin de metabolitos nocivos en potencia.

isquemia grave provoca el cese de la contractibilidad en un plazo de 60 segundos.


Lo cual puede desencadenar una insuficiencia cardaca aguda mucho antes de que se destruyan las clulas del miocardio.

Estos cambios son reversibles, dado que solo una isquemia intensa (flujo de sangre llegue 10% de lo normal) que dur de 20 a 30 minutos como mnimo puede originar un dao irreversible en los miocitos cardacos. (necrosis)

Si la isquemia grave se prolonga, sobreviene una lesin del sistema capilar.

En

la mayora de los casos de IM agudo, el dao permanente del corazn tiene lugar cuando la perfusin cardaca disminuye durante intervalos prolongados. (2 4 horas) DESTRUCCI N DE LA INTEGRIDAD DEL SARCOLEMA -INTERSTICIO CARDACO - SISTEMA MICROVASCULA R -LINFTICOS

LA FILTRACIN DE MACROMLECUL AS INTRACELULARE S

El conocimiento de las zonas miocrdicas perfundidas por las tres arterias coronaria principales sirve para correlacionar los puntos de obstruccin vascular con las regiones de un IM.
ADAI

ACI

ACD

La mayor parte de la punta del corazn, pared anterior del VI, los dos tercios anteriores del tabique IV.

Pared lateral del VI excepto en la punta

Toda la pared libre del VD, la posterobasal del izq. Y el tercio posterior del tabique IV.

Irrigan el tercio posterior del tabique IV.

Las oclusiones de la ACD (igual que las de la coronaria izquierda), pueden provocar un dao ventricular izquierdo.
Las arterias coronarias I y D actan como arterias terminales, aunque desde un punto de vista anatmico los corazones presentan numerosas anastomosis intercoronarias (circulacin lateral).

CUANDO UNA ARTERIA SUFRE IUN ESTRECHAMIENTO La sangre pasa a travs de las colaterales desde el sistema de alta presin al de baja presin, y hacen que los conductos de ensanchen.

AS PUES El crecimiento y dilatacin progresiva de las colaterales, estimulado por la isquemia, pueden participar en el suministro de un flujo sanguneo hasta las zonas del miocardio privadas de una perfusin suficiente.

INFARTO TRANSPARIETAL FRENTE A SUBENDOCRDICO


La mayor parte de los IM son transparietales, la necrosis isqumica afecta a la pared ventricular en todo o casi todo su espesor, siguiendo el rea correspondiente a una sola arteria coronaria. Este patrn de infarto suele asociarse a una combinacin de aterosclerosis coronaria crnica, cambio brusco de la placa y trombosis superpuesta.

Un infarto subendocrdico, constituye un rea de necrosis isqumica limitada al tercio o la mitad interna de la pared ventricular.

Puede producirse por la rotura de una placa, seguida de un trombo coronario que experimenta su lisis antes de que la necrosis miocrdica se extienda por todo el grosor de la pared.

Los IP afectan como mnimo a una porcin del VI (pared libre y el tabique IV y engloban la zona de perfusin ntegra de la arteria coronaria ocluida, salvo un estrecho borde de miocardio SE conservado. Entre el 15- 30 % de los IM ocasionados por una obstruccin de la coronaria derecha se extiende desde la pared posterior de la porcin septal del VI hacia la pared adyacente del VD Los infartos aislados del VD son raros (1- 3%) lo mismo que los auriculares.

Las zonas de lesin experimentan una secuencia de cambios estructurales que consisten en la tpica necrosis coagulativa isqumica. (6-12H) (mecanismo predominante de muerte celular en el IM, aunque tambin pueda darse la apoptosis , una inflamacin y su reparacin.
Los IM con menos de 12 H de evolucin no suelen resultar evidentes en su examen macroscpico. Si el paciente falleci como mnimo 23 H despus de suceder, es posible identificar el rea de necrosis mediante la inmersin de los cortes de tejido en una solucin de cloruro de trifeniltetrazolio. Da un Tono rojo terracota al miocardio no infartado donde existe la actividad de la deshidrogenasa, que se filtra a travs de las membranas alteradas de las clulas muertas, el infarto adopta aspecto de una zona plida sin teir.

Al cabo de 12- 14 H puede detectarse un infarto a nivel macroscpico en cortes transversales como una regin de color azul rojizo ocasionado por la sangre estancada y retenida.

Su territorio queda cada vez mejor delimitado, de color amarillo pardo y blando. Pasados 10 das a 2 semanas, se encuentra limitado por una zona hipermica de tejido de granulacin muy vascularizado. A LO LARGO DE LAS SEMANAS SUCESIVAS, EL SECTOR AFECTADO EVOLUCIONA HACIA UNA CICATRIZ FIBROSA.

CARACTERSTICAS CLNICAS
El IM se diagnostica a partir de sus sntomas clnicos, anlisis para determinar la presencia de protenas miocrdicas en el plasma y cambios electrocardiogrficos caractersticos.
PULSO RPIDO Y DBIL SODURACIN ABUNDANTE DISNEA 10- 15% DE LOS CASOS, SU COMIENZO ES ABSOLUTAMENTE ASINTOMTICO Y LA ENFERMEDAD SOLO SE DESCUBRE AL VER LOS CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS. Ancianos y en el marco de una diabetes mellitus.

EDEMA PULMONAR

La evolucin analtica de un IM est basada en la medicin de la concentraciones sanguneas de las protenas que salen de los miocitos con una alteracin letal.
Estas molculas son la mioglobina, las troponinas cardacas T e I y la fraccin MB de la creatina cinasa, la lactato- deshidrogenasa.

Las troponinas I y T, que en condiciones normales, ninguna de las dos es detectable en la circulacin. Tras un IM, sus concentraciones empiezan a subir en un plazo de 2- 4 H y alcanzan su mximo a las 48 H. Mtodo de la referencia (creatina cinasa cardaca), es sensible pero tambin asciende a lesionarse el msculo estriado. (enzima que se encuentra en MC y ME) Sus valores empiezan a aumentar en un plazo de 2- 4 h desde el comienzo del IM, con un mximo al cabo de unas 24 h, y se normaliza en 72 h.

COMPLICACIONES LOCALES
Trombosis (trombo parietal) Cualquier infarto, la combinacin de una alteracin local de la contractibilidad (que genera estasis) y de un dao endocrdico (que crea una superficie trombgena) puede fomentar la TP. Aneurisma Ventricular Estn limitados por miocardio que ha cicatrizado, se trata de una complicacin tarda tras un infarto transparietal grande que experimenta una expansin rpida. Las complicaciones de los AV incluyen los trombos parietales, las arritmias y la insuficiencia cardaca Rotura Miocrdica Se relacionan con el reblandecimeinto y la fragilidad del miocardio necrtico y ms tarde la inflamacin.