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Disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno por la sangre HEMATOCRITO Y HEMOG O!I"A !

A#O$

DE!I IDAD% &ATIGA% 'A IDE()

* HEMATOCRITO
* + ,- en .om/res * + ,, en mu0eres Aumento compensador de la eritropo4esis con o sin reticulocitosis * + 1, g2d en .om/res * + 13 g2d en mu0eres

* HEMOG O!I"A

ANEMIAS POR DISMINUCION DE HEMATOPOYESIS


* A"EMIA &ERRO'E"ICA * A"EMIA MEGA O! A$TICA * A"EMIA A' A$ICA

ANEMIA FERROPENICA
* a 5erropenia es la 5orma mas 5recuente de de5iciencia nutricional) * En el 167 de pases desarrollados) * Hasta en el 867 de los pases en 9as de desarrollo)

Balance diario de hierro


* ':rdidas; 1<3 mg
= Ingesta; 16<36 mg = a a/sorcin es solo del 1<367 del .ierro ingerido) = "ecesidades />sicas;

* 1 mg2 da en .om/res * 3<, mg2 dia en mu0eres


= a a/sorcin puede aumentar ligeramente 5rente a le9es perdidas de sangre o a un aumento de la demanda)

CAUSAS
* Carencia de .ierro en la dieta) * A/sorcin disminuida) * Aumento en las necesidades) * ':rdidas crnicas de sangre)

La anemia aparece hasta que se agotan todas las reservas de hierro y disminuye la concentracin de hierro srico y la saturacin de la trasferrina.

MORFOLOGIA
* M:dula ?sea
= 'roli5eracin eritroide reacti9a o secundaria) = Desaparicin de depsitos de .ierro

* $angre 'eri5:rica
= Disminucin cantidad de eritrocitos) = Eritrocitos pe@ueAos 4 p>lidos)

ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

La anemia ferropnica no es una enfermedad en s, sino un sntoma de una enfermedad subyacente.

CLINICA
* Anemia ligera
= Mu4 pocos o ningBn sntoma

* Anemia moderada
= De/ilidad% 5atiga% palideC) = Ta@uicardia% disnea de es5uerCo) = Mareo% con5usin% sncope 4 dolor tor>cico)

* Formas Severas
= Coiloni@uia% alopecia% atro5ia de mucosa lingual 4 g>strica% mala/sorcin intestinal)

DIAGNOSTICO LABORATORIO
= &erritina s:rica + 16 ng 2 ml = $ideremia disminuida) = $aturacin de trans5errina menor al 187 = 'arcial de orina 4 $angre oculta en .eces)

ANEMIA MEGALOBLASTICA
Dit !13
ALTERACION SINTESIS DE D.N.A.

Ac) &lico

= = = =

ActBan como coenCimas en la sntesis de D"A) $u d:5icit pro9oca retraso en la maduracin nuclear) "o .a4 alteracin en sntesis de R"A 4 protenas) Disociacin entre la maduracin del citoplasma 4 del nBcleo)

MORFOLOGIA
* M:dula sea
= Acumulacin de Emegalo/lastosF G.ipercelularH) = Destruccin in<situ de c:lulas)

* Disminucin de conteos celulares en sangre)


= 'uede encontrarse pancitopenia

SANGRE PERIFERICA
* I"EA ERITROIDE
= Anemia macroctica normocrmica) = Macro<o9alocitos) = Anisocitosis

I"EA GRA"I OCITICA


= "eutro5ilos grandes e .ipersegmentados) J M>s de 8 l/ulos nucleares) = Cam/ios megalo/l>sticos en otras c:lulas) J Metamielocitos 4 ca4ados gigantes)

DEFICIT DE VIT B
* 'resente en productos animales)

* A/sor/ida en el leon luego de la unin al &actor Intrnseco producido en el estmago) * D:5icit por disminucin del aporte% a/sorcin disminuida o aumento de las necesidades)

CAUSAS
* A"EMIA 'ER"ICIO$A
* 'roceso autoinmune con disminucin de la produccion de &actor Intrinseco por las c:lulas gastricas * Adultos ma4ores

* * * *

Gastrectoma Gastritis Atr5ica 'rocesos in5lamatorios intestinales Insu5iciencia pancreatica

CLINICA
* Anemia de intensidad 9aria/le * esiones del $istema "er9ioso Central)
= Mani5estaciones a cual@uier ni9el del sistema neurolgico
* Neuropata perifrica, anomalas en la propiocepcion, disfuncin vibratoria, siquitrica, autonmica, motora, de pares craneales, intestinal, vesical, sexual

esin de la m:dula espinal ganglios paraespinales 4 ner9ios peri5:ricos)

DEFICIT DE ACIDO FOLICO


* 'resentacin depende de la intensidad de la anemia) "o .a4 alteraciones neurolgicas) * Casi siempre de/ida a alguna 5orma de disminuciKn en la ingesta de Ac) &olico) * a coccin de los alimentos destru4e los 5olatos)

ANEMIAS HEMOLITICAS
Destruccin prematura de los G)R)
1) Alteraciones Intrnsecas del eritrocito 3) &actores externos
aH Mediados por anticuerpos) /H Traumas mec>nicos)

* Anemia normoctica * Aumento compensador de la eritropo4esis


* Medula sea .ipercelular * Reticulocitosis * Hematopo4esis extramedular

* Incremento de productos del meta/olismo de la .emoglo/ina


* !ilirru/ina indirecta * Ictericia)

* Depsito de .ierro en los te0idos en casos se9eros)

* I"TRADA$CI AR
= 'or lesin mec>nica GC)I)D)% prtesis 9al9u9ares cardacasH o lisis mediada por complemento)
* Hemoglo/inemia * Hemoglo/inuria)

* ELTRADA$CI AR
= Modo m>s comBn de destruccin de GR) = En los 5agocitos del /aCo e .gado) = Menor capacidad de de5ormarse u opsoniCacin del eritrocito)
* Esplenomegalia) * "o .a4 .emoglo/inemia 2 <uria)

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
* Herencia autosmica dominante) * De5ectos en mem/rana
= ':rdida de de5orma/ilidad 4 M5ragilidad del G)R) = D:5icit de protenas del citoes@ueleto

* Hemlisis;
= Es5erocitos no logran pasar a tra9es de sinusoides esplenicosN

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
* $intomas le9es<moderados de AnemiaN * Esplenomegalia e9e<ModeradaN * Ictericia * Colelitiasis * Crisis Apl>sicas * Crisis Hemolticas

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
* Tratamiento
= El G)R) es 5uncionalN = Trans5usiones sanguneas) = Esplenectoma para a/olir las crisis .emolticas

DEFICIT DE G6PD
* El glutatin reducido Gproducido por la GO'DH protege al eritrocito contra agentes oxidantes) * El d:5icit enCim>tico 5acilita la oxidacin de la H/ 4 causa su desnaturaliCacin)
* CIER'O$ DE HEI"(

* Hereditaria% ligada a L

CIER'O$ DE HEI"(

VARIANTES
* Tipo A<)
= D:5icit enCim>tico limitado a los .emates 9ie0os) = Crisis .emolticas autolimitadas 5rente a agente oxidante) = RaCa negra)

* Tipo Mediterr>neo)
= D:5icit enCim>tico a5ecta toda la 9ida del G)R) = Crisis .emolticas m>s se9eras) = Ha4 proteccin mal>rica contra ') &alciparum)

DEFICIT DE G6PD
* $ntomas presente $O O ante la exposicin a agentes oxidantes
= Infe iones = &>rmacos = Toxinas

* Hemlisis intra 4 extra9ascular) * "o .a4 esplenomegalia ni colelitiasis PQ

DREPANOCITOSIS o ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES


* Cam/io de Ac) Glut>mico por Dalina en posicin O de la cadena R de glo/ina)

H!S
'olimeriCan ante concentraciones /a0as de oxgeno

C"L#LA FALCIFORME

INCIDENCIA
RA(A "EGRA S7 po/lacin negra I$A ,67 po/lacin en Conas end:micas de malaria Distri/ucin Anemia &alci5orme Distri/ucion Malaria

DREPANOCITOSIS
* Heterocitogos;
* T67 de H/$) * 'oca tendencia a la alteracin celular 4 la .emlisis) * S7 negros americanos<,67 po/lacin A5ricana

* Homocigotos;
* 1667 de H/$) * 1 entre T66 negros americanos

a tendencia a la polimeriCacin depende de ;


* * a presencia de otros tipos de H/ a concentracin de H/$ en la c:lula

* El pH) * El tiempo de exposicin a tensiones /a0as de oxgeno)

* Trans5ormacin celular irre9ersi/le con Hemlisis Extra9ascular Crnica) * &enmenos Oclusi9os diseminados en la Micro9asculatura
* Trom/osis de pe@ueAos 9asos con in5artos) * M:dula sea% !aCo% 'ulmn% Hgado% $"C%

CRISIS FALCIFORME
* HIPO I! * "#$HI"%!&!'ION * !'I"O$I$ * IN(#''ION * (I#)%#

Los eritrocitos normales son flexibles, lo que les permite deslizarse a travs de los capilares mas pequeos

Los drepanocitos son rigidos y angulados, lo que causa que se aglutinen en los capilares mas pequeos

* CRI$I$ DA$OOC I$IDA AGIDA


* Dolor en espalda% re0a costal% pec.o 4 piernas * $indrome tor>cico agudo * E)C)D) * 'riapismo * In5arto agudo del miocardio

* CRI$I$ A' A$ICA AGIDA


* In5eccin por par9o9irus

* MA"I&E$TACIO"E$ CRO"ICA$
= Hiper/ilirru/inemia 4 Colelitiasis = Alt) en concentracin de la orina = Ilceraciones en piernas = "ecrosis as:ptica de la ca/eCa 5emoral o .umeral = Retinopata = Autoesplenectomia) = In5ecciones recurrentes por g:rmenes encapsulados GOsteomielitis por $almonellaH

Acs) Calientes GIgGH

A" H" DE ORIGEN INMUNE

= OpsoniCacin con IgG 4 5agocitosis en el /aCo) = Esplenomegalia 4 anemia crnica le9e)

= 'RIMARIA$ G867H = $ECI"DARIA$


* in5omas = eucemias * Otras neoplasias * En5) Autoinmunes G )E)$)H * Drogas

Crioaglutininas o Acs) &ros GIgMH)

A" H" DE ORIGEN INMUNE

= OpsoniCacin de G)R) en las partes mas peri5:ricas G5rasH del cuerpo) = Cianosis de ore0as% nariC% dedos de pies 4 manos) = Hemlisis predominio extra9ascular) = AGIDA
* uego de procesos in5eciosos GM)I)% M4coplasmaH

= CRO"ICA
* Idiop>tica * in5oma

TEST DE COOMBS

PATOLOGIA DE BA#O Y TIMO

ESPLENOMEGALIA
MASI$A %&'((( g) MODERADA %*((+'((( g) * Congestin crnica * Anemias Hemolticas * Tumores metast>sicos) LI,ERA %-*(( g)

* Desordenes Mieloproli5erati9 os Crnicos * En5) Depsito

* Esplenitis aguda * Congestin aguda * Mononucleosis in5ecciosa

TIMO
HIPERPLASIA TIMOMA * "eoplasia epitelial * !enigna GTimomaH o Maligna GCarcinoma TmicoH) * 18<367 de pacientes con Miastenia Gra9is lo tienen)

* &olculos in5oides en la m:dula * Miastenia Gra9is * Otras en5ermedades autoinmunes G )E)$) 4 A)R)H

= ,67 asintom>ticos = ,6<T67 e5ecto de masa = ,67 mani5) sist:micas

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