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A#O$
* HEMATOCRITO
* + ,- en .om/res * + ,, en mu0eres Aumento compensador de la eritropo4esis con o sin reticulocitosis * + 1, g2d en .om/res * + 13 g2d en mu0eres
* HEMOG O!I"A
ANEMIA FERROPENICA
* a 5erropenia es la 5orma mas 5recuente de de5iciencia nutricional) * En el 167 de pases desarrollados) * Hasta en el 867 de los pases en 9as de desarrollo)
CAUSAS
* Carencia de .ierro en la dieta) * A/sorcin disminuida) * Aumento en las necesidades) * ':rdidas crnicas de sangre)
La anemia aparece hasta que se agotan todas las reservas de hierro y disminuye la concentracin de hierro srico y la saturacin de la trasferrina.
MORFOLOGIA
* M:dula ?sea
= 'roli5eracin eritroide reacti9a o secundaria) = Desaparicin de depsitos de .ierro
* $angre 'eri5:rica
= Disminucin cantidad de eritrocitos) = Eritrocitos pe@ueAos 4 p>lidos)
CLINICA
* Anemia ligera
= Mu4 pocos o ningBn sntoma
* Anemia moderada
= De/ilidad% 5atiga% palideC) = Ta@uicardia% disnea de es5uerCo) = Mareo% con5usin% sncope 4 dolor tor>cico)
* Formas Severas
= Coiloni@uia% alopecia% atro5ia de mucosa lingual 4 g>strica% mala/sorcin intestinal)
DIAGNOSTICO LABORATORIO
= &erritina s:rica + 16 ng 2 ml = $ideremia disminuida) = $aturacin de trans5errina menor al 187 = 'arcial de orina 4 $angre oculta en .eces)
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Dit !13
ALTERACION SINTESIS DE D.N.A.
Ac) &lico
= = = =
ActBan como coenCimas en la sntesis de D"A) $u d:5icit pro9oca retraso en la maduracin nuclear) "o .a4 alteracin en sntesis de R"A 4 protenas) Disociacin entre la maduracin del citoplasma 4 del nBcleo)
MORFOLOGIA
* M:dula sea
= Acumulacin de Emegalo/lastosF G.ipercelularH) = Destruccin in<situ de c:lulas)
SANGRE PERIFERICA
* I"EA ERITROIDE
= Anemia macroctica normocrmica) = Macro<o9alocitos) = Anisocitosis
DEFICIT DE VIT B
* 'resente en productos animales)
* A/sor/ida en el leon luego de la unin al &actor Intrnseco producido en el estmago) * D:5icit por disminucin del aporte% a/sorcin disminuida o aumento de las necesidades)
CAUSAS
* A"EMIA 'ER"ICIO$A
* 'roceso autoinmune con disminucin de la produccion de &actor Intrinseco por las c:lulas gastricas * Adultos ma4ores
* * * *
CLINICA
* Anemia de intensidad 9aria/le * esiones del $istema "er9ioso Central)
= Mani5estaciones a cual@uier ni9el del sistema neurolgico
* Neuropata perifrica, anomalas en la propiocepcion, disfuncin vibratoria, siquitrica, autonmica, motora, de pares craneales, intestinal, vesical, sexual
ANEMIAS HEMOLITICAS
Destruccin prematura de los G)R)
1) Alteraciones Intrnsecas del eritrocito 3) &actores externos
aH Mediados por anticuerpos) /H Traumas mec>nicos)
* I"TRADA$CI AR
= 'or lesin mec>nica GC)I)D)% prtesis 9al9u9ares cardacasH o lisis mediada por complemento)
* Hemoglo/inemia * Hemoglo/inuria)
* ELTRADA$CI AR
= Modo m>s comBn de destruccin de GR) = En los 5agocitos del /aCo e .gado) = Menor capacidad de de5ormarse u opsoniCacin del eritrocito)
* Esplenomegalia) * "o .a4 .emoglo/inemia 2 <uria)
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
* Herencia autosmica dominante) * De5ectos en mem/rana
= ':rdida de de5orma/ilidad 4 M5ragilidad del G)R) = D:5icit de protenas del citoes@ueleto
* Hemlisis;
= Es5erocitos no logran pasar a tra9es de sinusoides esplenicosN
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
* $intomas le9es<moderados de AnemiaN * Esplenomegalia e9e<ModeradaN * Ictericia * Colelitiasis * Crisis Apl>sicas * Crisis Hemolticas
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
* Tratamiento
= El G)R) es 5uncionalN = Trans5usiones sanguneas) = Esplenectoma para a/olir las crisis .emolticas
DEFICIT DE G6PD
* El glutatin reducido Gproducido por la GO'DH protege al eritrocito contra agentes oxidantes) * El d:5icit enCim>tico 5acilita la oxidacin de la H/ 4 causa su desnaturaliCacin)
* CIER'O$ DE HEI"(
* Hereditaria% ligada a L
CIER'O$ DE HEI"(
VARIANTES
* Tipo A<)
= D:5icit enCim>tico limitado a los .emates 9ie0os) = Crisis .emolticas autolimitadas 5rente a agente oxidante) = RaCa negra)
* Tipo Mediterr>neo)
= D:5icit enCim>tico a5ecta toda la 9ida del G)R) = Crisis .emolticas m>s se9eras) = Ha4 proteccin mal>rica contra ') &alciparum)
DEFICIT DE G6PD
* $ntomas presente $O O ante la exposicin a agentes oxidantes
= Infe iones = &>rmacos = Toxinas
H!S
'olimeriCan ante concentraciones /a0as de oxgeno
C"L#LA FALCIFORME
INCIDENCIA
RA(A "EGRA S7 po/lacin negra I$A ,67 po/lacin en Conas end:micas de malaria Distri/ucin Anemia &alci5orme Distri/ucion Malaria
DREPANOCITOSIS
* Heterocitogos;
* T67 de H/$) * 'oca tendencia a la alteracin celular 4 la .emlisis) * S7 negros americanos<,67 po/lacin A5ricana
* Homocigotos;
* 1667 de H/$) * 1 entre T66 negros americanos
* Trans5ormacin celular irre9ersi/le con Hemlisis Extra9ascular Crnica) * &enmenos Oclusi9os diseminados en la Micro9asculatura
* Trom/osis de pe@ueAos 9asos con in5artos) * M:dula sea% !aCo% 'ulmn% Hgado% $"C%
CRISIS FALCIFORME
* HIPO I! * "#$HI"%!&!'ION * !'I"O$I$ * IN(#''ION * (I#)%#
Los eritrocitos normales son flexibles, lo que les permite deslizarse a travs de los capilares mas pequeos
Los drepanocitos son rigidos y angulados, lo que causa que se aglutinen en los capilares mas pequeos
* MA"I&E$TACIO"E$ CRO"ICA$
= Hiper/ilirru/inemia 4 Colelitiasis = Alt) en concentracin de la orina = Ilceraciones en piernas = "ecrosis as:ptica de la ca/eCa 5emoral o .umeral = Retinopata = Autoesplenectomia) = In5ecciones recurrentes por g:rmenes encapsulados GOsteomielitis por $almonellaH
= OpsoniCacin de G)R) en las partes mas peri5:ricas G5rasH del cuerpo) = Cianosis de ore0as% nariC% dedos de pies 4 manos) = Hemlisis predominio extra9ascular) = AGIDA
* uego de procesos in5eciosos GM)I)% M4coplasmaH
= CRO"ICA
* Idiop>tica * in5oma
TEST DE COOMBS
ESPLENOMEGALIA
MASI$A %&'((( g) MODERADA %*((+'((( g) * Congestin crnica * Anemias Hemolticas * Tumores metast>sicos) LI,ERA %-*(( g)
TIMO
HIPERPLASIA TIMOMA * "eoplasia epitelial * !enigna GTimomaH o Maligna GCarcinoma TmicoH) * 18<367 de pacientes con Miastenia Gra9is lo tienen)
* &olculos in5oides en la m:dula * Miastenia Gra9is * Otras en5ermedades autoinmunes G )E)$) 4 A)R)H