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Diabetes Mellitus

Propedutico Ciruga Oral y Maxilofacial UNAM C. D. Luis Roberto Ruiz Bedoya

DIABETES MELLITUS (DM).

Grupo de trastornos metablicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. La causa esencial que caracteriza a la DM es una deficiencia absoluta o relativa de insulina. Se considera una enfermedad multifactorial.

Epidemiologa
La prevalencia tanto de la DM tipo 1 como la DM tipo 2 est aumentando en todo el mundo La DM tipo 2 aumenta con ms rapidez en el futuro a causa de la obesidad creciente y la reduccin de actividad fsica La DM incrementa con la edad Es ligeramente ms elevada en varones mayores de 60 aos

Fuente: American Diabetes Association, 2004

Clasificacin etiolgica de la DM
I. DIABETES DE TIPO 1
A. Inmunitaria B. Idioptica

II. DIABETES DE TIPO 2

Fuente: American Diabetes Association, 2004

III. Otros tipos especficos de diabetes


A. Defectos genticos de la funcin de las clulas beta caracterizados por mutaciones. B. Defectos genticos en la accin de la insulina. C. Enfermedades del pncreas exocrino. D. Endocrinopatas E. Inducida por frmaco o agentes qumicos. F. Infecciones. G. Formas frecuentes de diabetes inmunitaria. H. Otros sndromes genticos.

IV. DIABETES GRAVDICA (GDM)


Fuente: American Diabetes Association, 2004

Clasificacin

Fuente: American Diabetes Association, 2004

DMT1
Antes: Diabetes Mellitus Insulinidependiente (IDDM, por sus siglas en ingles) o diabetes juvenil. Existe destruccin de las clulas beta, que habitualmente provoca dficit absoluto de insulina. Por lo general afecta a nios y jvenes, pero la enfermedad puede aparecer en cualquier edad. Factores de Riesgo: genticos, ambientales, del sistema inmunolgico.

Fuente: American Diabetes Association, 2004

Caractersticas diabetes tipo 1A


Se desarrolla como resultado de los efectos sinrgicos de factores genticos, ambientales e inmunitarios que terminan por destruir las clulas beta pancreticas. Sus caractersticas no se hacen evidentes hasta que se han destruido sino hasta que se han destruido alrededor del 80% de clulas beta.

Fuente: American Diabetes Association, 2004

Aparece en forma temprana Se agrava rpidamente Responde a la inyeccin de insulina escasez de clulas beta pancreticas y consecuente incapacidad para producir suficiente insulina

Fuente: American Diabetes Association, 2004

DMT2
Conocida anteriormente como diabetes mellitus no insuliniodependiente (NIDDM) o diabetes de los adultos Aspectos centrales del desarrollo de la DMT2 son la Resistencia a la insulina y secrecin anormal de esta. Enfermedad multifactorial Individuos con un progenitor con DMT2 tienen ms riesgo de DM

Fuente: American Diabetes Association, 2004

Desarrollo lento Tpica de mayores y obesos Sntomas menos graves Hay produccin de insulina

Se caracteriza por tres alteraciones fisiopatolgicas: 1.Trastorno de la secrecin de insulina 2.Resistencia perifrica a sta 3.Produccin heptica excesiva de glucosa

Fuente: American Diabetes Association, 2004

Factores de riesgo de dm tipo 2


Antecedentes familiares de diabetes (p. ej., progenitor o hermano.) Obesidad (BMI25Kg/m) Inactividad fsica IFG (trastorno de la glucosa en ayunas) o IGT (trastorno de la tolerancia a la glucosa) previamente identificados Antecedentes GDM o nacimiento de un nio que pesa > 4kg Hipertensin Concentracin de colesterol de HDL (lipoprotena de alta densidad) 35mg/100ml

Fuente: Adaptado de American Diabetes Association, 2004

DM Gestacional o gravdica
Es un tipo de rechazo a la glucosa que se diagnostica a algunas mujeres durante el embarazo. Es ms comn entre las mujeres obesas y las mujeres con antecedentes de DM en la familia. Durante el embarazo debe ser tratada para normalizar los niveles de glucosa en la sangre de la madre y evitar complicaciones para el beb. La mayora de las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa normal despus del parto, pero tienen un riesgo de 30 a 60 % de padecer DM posteriormente.

Fuente: American Diabetes Association, 2004

Diagnstico
El National Diabetes Data Group y la Organizacin Mundial de la Salud han propuesto criterios diagnsticos para la DM.

Fuente: American Diabetes Association, 2004

BIOSINTESIS DE LA INSULINA
Clulas beta formadoras de insulina. Se sintetiza en pre proinsulina Se genera la proinsulina Fragmentos A,B C

SECRECION DE LA INSULINA
La glucosa y otros nutrimentos regulan la insulina por Clulas beta pancreticas La glucosa es trasportada por el GLUT2

Clula beta modifica los canales.

ACCIN
Una vez secretada la insulina hacia la sangre venosa portal

Casi el 50% se degrada en el higado.

La insulina que no extrae el higado induce a la sntesis de glucgeno

COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS.


Manifestaciones de la cetoacidosis diabtica Sntomas:

NAUSEAS Y VOMITOS

SED Y POLIURIA

DOLOR ABDOMINAL

DISNEA

Caractersticas de la cetoacidosis
Sucesos desencadenantes Administracin inadecuada de insulina

Caractersticas de la cetoacidosis
Infeccin (neumona, UTI, gastroenteritis, sepsis) Infarto (cerebral, coronario, mesentrico, perifrico) Drogas (cocana)

Caractersticas de la cetoacidosis
Taquicardia Sequedad de mucosas y disminucin de la turgencia cutnea

Caractersticas de la cetoacidosis
Deshidratacin e hipotensin Taquipnea y dificultad respiratoria

Tratamiento a largo plazo


Eliminar los sntomas de hiperglicemia

Permitir en va de lo posible al paciente llevar una vida normal.

Harrison, Principios de Medicina Interna 16 edicin , Madrid, Ed Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa 2006

Tratamiento
Nutricin: estableciendo educacin precisa

Ejercicio: cambiar hbitos sedentarios.

Harrison, Principios de Medicina Interna 16 edicin , Madrid, Ed Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa 2006

Diabetes Mellitus tipo I


Inyecciones Alimentos Ejercicio

Harrison, Principios de Medicina Interna 16 edicin , Madrid, Ed Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa 2006

Diabetes Tipo II

Harrison, Principios de Medicina Interna 16 edicin , Madrid, Ed Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa 2006

Frmacos
Incrementan la secrecin de insulina Disminuyen la produccin heptica de glucosa y la resistencia a la insulina

Elevan utilizacin de glucosa

Harrison, Principios de Medicina Interna 16 edicin , Madrid, Ed Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa 2006

Sulfonilureas
Incrementa la secrecin de insulina

Ventajas: disminuye glicemia, accin rpida


Desventajas: prdida de peso, hipoglucemia. Contraindicaciones: enfermedad renal o heptica

Ejemplos: Cloropropamida, tolazamida, tolbutamida, glibenclamida


Harrison, Principios de Medicina Interna 16 edicin , Madrid, Ed Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa 2006

No sulfonilureas
Incrementan la secrecin de insulina

Ventajas: Inicio de accin rpida, descenso de glucemia


Desventajas: hipoglucemia Contraindicaciones: Enfermedad renal o heptica

Ejemplo: Repaglinida, Nateglinida


Harrison, Principios de Medicina Interna 16 edicin , Madrid, Ed Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa 2006

Biguanidas
Disminuyen produccin heptica de glucosa y resistencia a la insulina

Ventaja: prdida de peso, mejora de los valores de lpidos, no produce hipoglicemia


Desventajas: acidosis lctica, diarrea, nuseas. Contraindicaciones: creatinina srica > 1.5 mg/dL, acidosis

Ejemplos: metformina
Harrison, Principios de Medicina Interna 16 edicin , Madrid, Ed Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa 2006

Tiazolidinadionas
Disminuyen la resistencia a la insulina, aumenta utilizacin de glucosa

Ventajas: disminuye la necesidad de insulina y sulfonilureas


Desventajas: Vigilancia heptica frecuente por lesin al hgado Contraindicaciones enfermedad heptica, insuficiencia cardiaca.

Ejemplo: Rosiglitazona, pioglitazona


Harrison, Principios de Medicina Interna 16 edicin , Madrid, Ed Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa 2006

Inhibidores de la glucosidasa alfa


Disminuyen la absorcin de glucosa

Ventajas: No hay riesgo de hipoglicemia


Desventajas: Incremento de flatulencia, requiere continuas pruebas de funcin heptica Contraindicaciones: enfermedad Renal o heptica

Ejemplo: Acarbosa, miglitol


Harrison, Principios de Medicina Interna 16 edicin , Madrid, Ed Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa 2006

Complicaciones de tratamiento
Hipoglicemia grave Ganancia de peso Aumento de presin arterial

Harrison, Principios de Medicina Interna 16 edicin , Madrid, Ed Mc Graw-Hill Interamericana de Espaa 2006

Referencias bibliogrficas
HARRISON,PRINCIPIOS DE MEDICINAINTERNA,16 EDICIN,MADRID,ED,MD GRAW- HILL INTERAMERICANA DE ESPAA 2008. American Diabetes Association: Intensive Diabetes Management. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2004 American Diabetes Association: Medical Management of Type 2 Diabetes. 6th ed. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 2008