DIARREA CRÓNICA

Dr. Héctor Mario Díaz Núñez
Profesor Asociado FM-UNMSM Miembro Comité Gastroenterología UPG-FM-UNMSM 2012

INTRODUCCIÓN
• • Normalmente, los procesos básicos de incorporación de nutrientes al organismo humano son: digestión, secreción ,absorción y el transporte hasta la corriente sanguínea o linfática. El balance del agua intestinal es el resultado de un equilibrio complejo que implica la regulación mediante mediadores inflamatorios (prostaglandinas, leucotrienos, bradiquinina, óxido nítrico), hormonas, neuropéptidos, como así la integridad de la pared intestinal, la eficiencia del sistema circulatorio y sistema nervioso entérico. Cualquiera de estos procesos que se altere puede ser causa de diarrea crónica. A nivel de la Digestión: fibrosis quística del páncreas (Insuf. pancreática) Disminución Absorción: Intestino corto, resección intestinal extensa, atrofia severa de vellosidades intestinales( Enf. Celíaca) Disminución Capacidad Absorción Intestinal por cuatro mecanismos clásicos: diarrea osmótica, diarrea secretora, diarrea motora y diarrea inflamatoria Por lo tanto; la diarrea es un signo que revela la alteración fisiopatológica de una o varias de las funciones del intestino: digestión, secreción, absorción o motilidad. Su clasificación clínica y la comprensión de sus principales mecanismos patogénicos son fundamentales para su diagnóstico y enfoque terapéutico

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DIARREA CRÓNICA DEFINICIÓN
• Es un síndrome de causas diversas, caracterizada por la producción de deposiciones blandas o líquidas, con o sin aumento de la frecuencia, por un periodo mayor de 4 semanas. • Puede acompañarse de dolor abdominal, baja de peso, malabsorción de nutrientes, náuseas, vómitos o fiebre, etc., dependiendo de su etiología.

DIARREA CRÓNICA
EPIDEMIOLOGÍA
CAUSAS MÁS FRECUENTES

• Nivel Socio-Económico Alto en adulto: Intestino Irritable, Diarrea post-cirugía, Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Malabsorción, Tumores e Infecciones Crónicas. • Nivel Socio-Económico Bajo: Infecciones Crónicas, Parasitosis, seguido de Trastornos Funcionales • Adulto Mayor: Colitis microscópica, Colitis colágena, Isquemia y Tumores • Adulto Joven: Trastornos Funcionales y las EII • En Pediatría: Infecciones bacteriana , Giardiasis, Enfermedad Celíaca, síndrome postenteritis • Lactantes: Intolerancia a la lactosa u otras proteínas alimentarias

sea por aumento de contractilidad (Ej. Laxantes (sorbitol o la lactulosa) • Diarrea Secretora: por inhibición de la absorción activa o por un estímulo de la secreción de líquidos y electrolitos a la luz intestinal que supera la capacidad de absorción . moco y/o proteínas procedentes de una mucosa intestinal inflamada. diabetes) .: colon irritable) o por disminución del peristaltismo (Ej. Enfermedad de Hirschprung. que aumenta el volumen y la fluidez de las heces.DIARREA CRÓNICA FISIOPATOLOGÍA • Diarrea Osmótica: por presencia en el intestino distal de un soluto no absorbido que aumenta la carga osmótica y arrastra líquido a la luz intestinal. Ejemplo: Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa • Diarrea Motora: por alteración de la motilidad intestinal. Ejemplo: lactosa de la leche. Coli (PIV).: sobrecrecimiento bacteriano intestinal.Ejemplo: AMPc producido por toxinas bacterianas como la del Cólera y E. sales biliares desconjugadas • Diarrea Inflamatoria: por exudación de sangre.

DIARREA CRÓNICA ETIOLOGÍA • Existen múltiples causas. que pueden clasificarse: de acuerdo al mecanismo fisiopatológico que la produce o. Sales biliares Diarrea Inflamatoria: Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa Diarrea motora: . Colon irritable. en función de las características de las heces • Según el mecanismo fisiopatológico: Diarrea osmótica: -Intolerancia a la lactosa -o abuso a laxantes osmóticos Diarrea secretora: -Tumores neuroendocrinos. Diabetes .Hipertiroidismo.

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laxantes no osmóticos (diarrea secretora) Hipertiroidismo. moco y/o pus (Diarrea inflamatoria): EII.DIARREA CRÓNICA ETIOLOGÍA • Según las características de las heces: • Diarrea acuosa: Malabsorción de carbohidratos (lactosa) Ingestión de magnesio (diarrea osmótica) Tumores neuroendocrinos. neoplasias de colon o colitis isquémica • Diarrea líquida que alterna con heces duras: falsa diarrea • Presencia de gran cantidad de moco: tumor velloso . Diabetes Mellitus (diarrea motora) • Diarrea “grasa” (esteatorrea): Síndrome de malabsorción • Diarrea con sangre.

DIARREA CRÓNICA HISTORIA CLÍNICA • Forma de presentación y curso: Inicio: brusco. amebiasis) Ingesta de agua no potable (amebiasis. giardiasis) . ¿Es el primer episodio o hay antecedente de episodios similares? ¿Hubo diarrea en la infancia? ¿Alterna con constipación? ¿Es diarrea nocturna o matinal? • Datos epidemiológicos: Viajes recientes (sprue tropical. infección intestinal) Evolución: continuo o intermitente Duración: semanas. meses o años. lento o gradual (gen.

caprinas (falsa diarrea) Presencia de sangre (neoplasia. sensación de evacuación incompleta. muy frecuentes con dolor. pastosas o caprinas? Son líquidas (diarrea secretora). con moco y sangre? • ¿Son de consistencia líquida. Shig). acuosas o tienen características sugerentes de esteatorrea? • ¿O son de escaso volumen.DIARREA CRÓNICA HISTORIA CLÍNICA • Características de las deposiciones .• ¿Son voluminosas. colitis isquémica. o Moco (tumor velloso) o pus (EII) • Aspecto oleosa (indica maldigestión/malabsorción) .

citomegalovirus. fibrosis . V. • Antecedente de cirugía previa: resección pancreática amplia. • Antecedentes promiscuidad sexual. Chlamydia trachomatis. con afectación intestinal. colecistectomía. vagotomía • Antecedente de radioterapia (íleon terminal.DIARREA CRÓNICA HISTORIA CLÍNICA • Factores precipitantes: lácteos intolerancia a la lactosa o alimentos “light” con sorbitol. gastrectomía. resección Intestinal. Estrés (SII). Produce endarteritis obliterante y trombosis-->isquemia. giardiasis. o bien de diarrea secundaria a enteropatía por SIDA. Isospora Beli. ciego. Cándida Albicans. herpes simplex. homosexualidad. D/C amebiasis. un linfoma o un sarcoma de Kaposi. fármacos. Cryptosporidium. También.rectosigma).

Enterobiasis • Infecciones respiratorias a repetición: inmunodeficiencia primaria. borborigmos: sospechar malabsorción de hidrato de carbono • Historia de procesos alérgicos : asma bronquial. escozor anal: frecuente en malabsorción de hidratos de carbono. edema angioneurótico (en la gastroenteritis eosinofílica) • Prurito. pérdida de peso. Además del dolor. dolencias oculares y eritema nodoso. o en hipogastrio o fosas ilíacas. fibrosis quística del páncreas . • ¿La pérdida de peso es moderada o marcada? • Síntomas acompañan al cuadro diarreico. dolores articulares. fiebre y anemia. suelen acompañar a las EII • Distensión abdominal. flatulencia.DIARREA CRÓNICA HISTORIA CLÍNICA • Localización del dolor: es periumbilical o dorsolumbar.

DIARREA CRÓNICA HISTORIA CLÍNICA • Presencia de incontinencia fecal • Sobre consumo de: alcohol. • Cambios dietéticos (leche e hidratos de carbono pobremente absorbibles como son fructosa y sorbitol presente en frutas y usados como edulcorantes en productos dietéticos) • Aspectos psicosociales: Antecedentes psicológicamente significativos (estrés) que puedan estar en el inicio de la enfermedad y en su perpetuación (trastornos funcionales) . Consumo de antibióticos 4 ó 6 semanas precedentes a la aparición de la diarrea. cafeína y drogas y de todo nuevo medicamento.

DIARREA CRÓNICA FARMACOS RELACIONADOS • • Laxantes Antibióticos: Ampicilina Clindamicina Cefalosporina Eritromicina Antiácidos con magnesio Misoprostol Agentes colinérgicos Flebotónicos Guanetidina Digital AINES Quinidina Hidralazina Propanolol Clorfibrato Gemfibrozilo Lovastatina Probucol Ac.Dopa Litio • • • • • • • • • • • • . Quinodeoxicólico Colestiramina Salazopirina Suplementos de potasio Tiroxina Colchicina Manitol Quimioterápicos Diuréticos Teofilina Fluoxetina Alprazolam Acido valproico Etosuximida L.

DIARREA CRÓNICA HISTORIA CLÍNICA • Presencia de patologías asociadas o enf. eosinofílica) . Oxiuros) Asma bronquial o Edema Angioneurótico (Gastroent. Pulmonar crónica (Fibrosis quística de páncreas) Hipertiroidismo (Diarrea motora > contractibilidad) Diabetes Mellitus (Diarrea motora < “ infecc. escozor anal (Malabsorción de hidrato de carbono. Inflamatoria Intestinal) Diarrea secretora Úlcera Péptica (Síndrome de Zollinger-Ellison) Enf. bacteriana) Esclerodermia (Pseudobstrucción intestinal) Panarteritis nodosa (con afectación intestinal) Inmunodeficiencia (diarrea secundaria a enteropatía por Sida) Prurito. Sistémicas: Hepatopatías( Enf.

DIARREA CRÓNICA HISTORIA CLÍNICA • Datos que sugieren organicidad: Pérdida de peso Manifestaciones sistémicas Presencia en heces: sangre o pus Alteraciones analíticas: Anemia Hipoproteinemia Prolongación del tiempo de protrombina Hipocalcemia .

DIARREA CRÓNICA HISTORIA CLÍNICA • Datos que sugieren origen funcional: Historia de diarrea que alterna con estreñimiento Sin pérdida de peso Respeta el descanso nocturno Ausencia de alteraciones analíticas (laboratorio) Buen estado general .

mastocitosis). de Whipple o Addison) Hiperqueratosis (déficit de vitamina A). Sudación. nódulos y masas. pioderma gangrenosa (Enf. Enf. Inflamatoria Intestinal) Glositis (déficit Vit. Equímosis Hiperpigmentación (sprue celíaco. Sida o los Linfomas • Palpación tiroidea: Bocio. Acantosis nigricans (neoplasias) Adenopatías: Enfermedad de Whipple. Celíaca) Crisis rubefacción facial (Síndr. Carcinoide. eritema (glucagonoma. Vipoma) Eritema nodoso. macroglosia. Rash cutáneo Dermatitis herpetiforme (dermatitis ampollosa asociada a Enf. folato o hierro en el Síndrome Malabsorción). Exoftalmos. B12.DIARREA CRÓNICA EXAMEN FÍSICO • Piel y mucosas: Palidez (anemia). Feocromocitoma. aftas orales o queilitis. Temblor distal (hipertiroidismo) .

B12). Whipple. linfomas. temperatura: fiebre es frecuente en Enf. Fibroquística del Páncreas) • Auscultación cardíaca: soplos (síndrome Carcinoide). demencia (pelagra). de Crohn. y de disautonomía (diabetes.DIARREA CRÓNICA EXAMEN FÍSICO • Disnea (asociada a Enf. TBC. temblor distal (hipertiroidismo). Taquicardia (hipertiroidismo) • Hipotensión postural (Diabetes o Enf. amebiasis. nigtalmo. oftalmoplejía (Whipple). • Severa enfermedad arteriosclerótica (isquemia intestinal) • Exploración neurológica: Descartar neuropatía periférica (Diabetes o déficit de Vit. hipertiroidismo o enteritis bacteriana. de Addison) • Tensión arterial. amiloidosis) . desorientación. colitis ulcerosa.

• Repercusión de la diarrea en el sujeto: pérdida de peso. Shigella. pedir exámenes de acuerdo a la prevalencia para distintos grupos etáreos y socioeconómicos. hipovolemia y deshidratación. úlcera o fisura anal. edemas (Enteropatías pierden proteínas). TBC íleocecal o una neoplasia) • Abdomen: hepatomegalia por metástasis neoplásica. pedir exámenes para confirmarla o rechazarla • Si no hay un diagnóstico. Ascitis (enteropatías pierden proteínas). acropaquia (hepatopatías. . colitis colágena).DIARREA CRÓNICA EXAMEN FÍSICO • Extremidades: artritis ( en EII. Crohn. (Enf. Brucella. de Crohn) • Tacto rectal: Evaluar la presión del esfínter anal para descartar incontinencia fecal e impactación de fecaloma. desnutrición. Yersinia. • Si hay presunción diagnóstica de enfermedad. palidez. EII) Masa dolorosa en flanco o fosa ilíaca derecha (Ileítis terminal por Yersenia. Whipple. • Inspección ano-rectal: Fístula anal. derivaciones intestinales. Salmonella. Campylobacter.

pus o moco • Descartar sangre oculta en las heces (Prueba del Guayaco) • La detección de grasa fecal (Tinción con Sudán III) • Presencia de leucocitos en heces (Tinción de Azul de metileno) • Cursar siempre coprocultivos y estudiar los parásitos en heces.OBSERVACIÓN DE HECES • Debe llevarse a cabo una inspección cuidadosa de las heces para confirmar la presencia de diarrea y descartar productos patológicos como sangre. .

• Es un cuadro que se asocia a múltiples procesos como infecciones intestinales. • La desaparición de los síntomas después de consumir dieta exenta de leche entera. ya que la lactasa es la enzima más sensible de las disacaridasas del borde en cepillo de la vellosidad yeyunal.INTOLERANCIA A LA LACTOSA • La más frecuente de las intolerancias a azúcares es la intolerancia secundaria a la lactosa. • La intolerancia racial a la lactosa aparece en el escolar y adolescente como expresión de una disminución progresiva de la actividad de la lactasa que suele manifestarse con cuadros de dolor abdominal. y de forma general a todo proceso que curse con atrofia de las vellosidades intestinales. especialmente debidas a rotavirus. aunque también con diarrea crónica. . confirma el diagnóstico. y el lactante consume habitualmente importantes cantidades de lactosa.

con positividad de los test serológicos: • • La determinación de los anticuerpos antigliadina de tipo IgA y La de antiendomisio de tipo IgA en el paciente que consume gluten. Para el diagnóstico también se precisa objetivar una atrofia severa de las vellosidades intestinales en la biopsia yeyunal. . el anticuerpo antitransglutaminasa de tipo IgG tiene una sensibilidad y especificidad superiores al 90%. anorexia. distensión abdominal y alteración progresiva del estado nutritivo y del carácter.ENFERMEDAD CELÍACA • • Aunque puede diagnosticarse en la edad adulta. • • • • En caso de deficiencia de IgA. El diagnóstico se sustenta en la aparición de un cuadro de malabsorción meses después de la introducción del gluten. acompañada de toda la sintomatología propia de un cuadro malabsortivo: detención y pérdida ponderal. enlentecimiento de la curva estatural. por lo que nunca se debe excluir el gluten de la dieta antes de la realización de esta biopsia yeyunal. Su forma de presentación más frecuente es como diarrea crónica tras un periodo de 3 a 9 meses después de la introducción del gluten en su alimentación. La desaparición de la sintomatología y la normalización de los marcadores serológicos con una dieta exenta de gluten confirman el diagnóstico. es una enfermedad típicamente infantil.

Samonella (1. Síntomas: fiebre y diarrea sanguinolenta son muy sugestivos de invasión intestinal (Shigella.1%). algunas cepas de E. coli y Bacillus) y enteroinvasivas (patógenos que dañan la capa epitelial en forma directa: Shigella. Luego.DIARREA CRÓNICA ETIOLOGÍA INFECCIOSA • • • Es más frecuente en los países subdesarrollados (1. ya sea en forma directa o a través de la producción de toxinas. hipotensión. Staphylococcus aureus.3%). las diarreas pueden dividirse en citotóxicas (los patógenos estimulan la función secretora activando las enzimas intracelulares sin dañar la capa epitelial: vibrio cholerae. perfringens. Camp. o Escherichia Coli (0. difficile.4%). Incorporados por vía oral superan las defensas inmunológicas y se adhieren a la pared intestinal.6%) Bacterias más frecuentes: Campylobacter (2. C.8%). escalofríos. Según el mecanismo patogénico.5%-5. Samonella y Campylobacter yeyuni) • . C. Provocan la muerte celular y pueden pasar a la circulación sanguínea generando síntomas sistémicos como fiebre. Yeyuni o Clostridium difficile). Shigella (1. náuseas y vómitos. Salmonella. penetran en las células y alteran su metabolismo.

dando lugar a la diarrea acuosa patognomónica. • El tratamiento de hidratación y alimentación IV u oral disminuye considerablemente la muerte a menos del 1%. . La salida masiva de líquido isotónico rico en electrolitos puede provocar depleción de volumen y shock seguido de insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca.DIARREA CRÓNICA POR VIBRIO CHOLERAE • Es una bacteria Gram-negativa que provoca una diarrea acuosa aguda grave. • La toxina colerética activa la adenilatociclasa y eleva los niveles de AMP intracelular provocando la pérdida de agua y electrolitos. con una tasa mortalidad del 25%-50%.

Dysenteriae y Sh. • La gravedad del cuadro clínico tiene relación directa con la cepa infectante. mientras que Sh. Sonnei causa diarrea leve. ulceración de la mucosa y sangrado. Su transmisión a través de los alimentos y agua contaminados o contacto interpersonal • Las bacterias Shigella se multiplican dentro de las células epiteliales del colon y causan inflamación. . flexner usualmente provocan diarrea sanguinolenta mucoide. cólicos abdominales y tenesmo.SHIGELLOSIS • Es una de las principales causas de diarreas en países en desarrollo. • Síntomas: diarrea y/o disentería mucoide hemorrágica con deposiciones frecuentes. Sh.

DIARREA CRÓNICA POR SALMONELLAS • La especie Salmonella incluye bacilos aeróbicos/anaeróbicos Gram negativos que causan gran morbilidad. paratyphi) y la enteritis (S. enteritidis y S. causando diferentes cuadros clínicos. • Las salmonellas pueden colonizar tanto en el intestino delgado como en el colon. typhimurium). los síndromes más comunes son la fiebre tifoidea (S. • En los países subdesarrollados. mortalidad y carga de la enfermedad en todo el mundo. . typhi y S.

• La disrupción de la microflora intestinal. difficile. las cuales provocan una inflamación intensa en la mucosa colónica con secreción de líquido y electrolitos (Colitis pseudomembranosa). dolor abdominal y leucocitosis. a menudo debido al tratamiento antibiótico (clindamicina. a veces complicada con megacolon tóxico.DIARREA CRÓNICA POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE • Es un patógeno nosocomial importante y la causa más frecuente diagnosticada de infecciones adquiridas en el hospital. La cepas toxigénicas suelen producir toxinas A y B.. • El organismo se adquiere por vía oral de una fuente ambiental o el contacto con una persona o trabajador de la salud infectado que actúa como vector. • El síndrome resultante se caracteriza por diarrea grave. cefalosporina y quinolonas) crea un ambiente que permite la proliferación de C. fiebre. .

Los factores que dan lugar a manifestaciones clínicas diferentes son: la virulencia de la cepa. . en particular India. la causa más frecuente es la Giardia lamblia. La Entamoeba histolytica es un patógeno potente que infesta a casi 50 millones de personas y provoca 40. Prevalece en los países en desarrollo. Personas en riesgo: inmigrantes. Puede manifestarse como un cuadro de diseminación asintomática de los quistes (60%) o llegar a una sintomática. • La giardiasis es • • • • La amebiasis es la segunda causa de muerte • • . Es interesante destacar que la giardiasis no se acompaña de leucocitosis o eosinofilia. común en países en desarrollo (Perú) pero también es endémica en países industrializados como Rusia. la cantidad de parásitos ingeridos y la respuesta inmune del huésped. náusea. Cuadro clínico: Portador asintomático hasta la enfermedad invasiva( diarrea sanguinolenta) o extraintestinal. En individuos inmunocompetentes. con abscesos hepáticos. viajeros de países endémicos y homosexualidad. por parásitos. diarrea crónica y síndrome de malabsorción con retardo del crecimiento infantil.000 muertes anuales. con cólicos abdominales.DIARREA CRÓNICA POR INFESTACIONES PARASITARIAS • Son responsables del 20%-25% y ser endémicas en los países en desarrollo. México y Sudamérica. África.

Estudio seriado (tres muestras) para descartar Giardia Lamblia. Láctico: tiene mismo significado Sustancias reductoras: >0. E. quistes. Isoosmolar con el suero (280 mOsm/l. Cryptosporidium y Microsporidium Examen en fresco para parásitos. excepto sacarosa (no es reductor) Osmolaridad: ▲ en diarrea osmótica. trofozoitos.) en diarrea secretora Coprocultivo: para gérmenes enteropatógenos y cepas toxigénicas. Coli enteroinvasiva) Determ. aprox.DIARREA CRÓNICA EXÁMENES EN HECES • • • • • • Consistencia . huevos. presencia de moco o sangre Peso de heces: > 200 g/m2 superficie corporal diarios Test Sudán cualitativo: grasa en heces Test Sudán cuantitativo: esteatorrea (> 14g/24 hs) Proteínas en heces: a-1.5% en Clinitest: presencia de azúcares no absorbidos (mono o disacáridos). de toxina A de Clostridium difficile para Dg de diarrea asociada a antibióticos. • • • • • • . ▲ Ac. Leucocitos fecales: denota inflamación con daño tisular(Shigella. Campylobacter. Complementar investigación de Isospora.5 indica ácidos de fermentación de azúcares no absorbibles.antitripsina fecal ( pérdida proteínas) pH fecal : < 5.

Test sobrecarga de mono y disacáridos.. IgE total (Base inmunológica o alérgica) RAST: Caseína. triglicéridos. ferritina. linfocitos. Pba. sodio. Colesterol. hematócrito y volúmenes corpusculares Dosaje de Fe. índice de saturación Acido fólico. Exclusión. albúmina. Enteropatía con pérdida de proteínas: Proteínas Total. soja Intolerancia a proteínas vacunas: Pba. Insuficiencia pancreática: Tripsina inmunorreactiva. Provocación Actividad inflamatoria: VSG. lipoproteínas. PCR (en enfermedad inflamatoria). potasio. inmunoglobulinas. vitamina B12 Calcio. Test del sudor (Cloro) Enzimas pancreáticas en jugo duodenal Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular.DIARREA CRÓNICA EXÁMENES DE LABORATORIO • • • • • • • • • • • • • • Hemoglobina. Iones. indicadores de enfermedad celíaca Anticuerpos pANCA son positivos en > 80% de los casos de colitis ulcerosa . fosfolípidos. betalactoglobulina. fósforo. calcio. electroforesis Sobrecrecimiento bacteriano intest: Test H espirado. cloro Inmunoglobulina alfalactoalbúminas. transferrina. orosomucoide.

sin embargo. colitis ulcerosa. es el mejor examen para estudiar lesiones de la mucosa colónica. microscópica o linfocítica y otras patologías más raras como amiloidosis y enfermedad de Whipple . • En muchos casos.DIARREA CRÓNICA COLONOSCOPIA • La colonoscopia. es mandatorio tomar biopsias escalonadas y de este modo se puede efectuar el diagnóstico de colitis colágena. • Permite diagnosticar : tumores. la mucosa puede parecer normal. enfermedad diverticular. colitis pseudomembranosa. enfermedad de Crohn. etc. incluyendo la ileoscopia terminal.

enfermedad de Crohn. Sprúe asociado a hipogamaglobulinemia. Cryptosporidium y hongos. linfangectasia. En algunos casos de difícil diagnóstico se justifica el estudio mediante enteroscopia anterógrada. Aporta algún dato útil al diagnóstico de diarrea crónica(Anemia Perniciosa. El aspirado intestinal es sometido a exámenes directos. Numerosas enfermedades pueden ser diagnosticadas a través de la biopsia duodenal: enfermedad celíaca. amiloidosis. con la toma de biopsias correspondientes. linfoma. mastocitosis y varias infecciones como Mycobacterium.DIARREA CRÓNICA ENDOSCOPIA ALTA • • La Endoscopia Digestiva Alta es hoy el método de rutina para tomar biopsias de mucosa duodenal y aspirado de líquido intestinal. • • • . enfermedad de Whipple. para buscar parásitos y cultivos en medios aerobios y anaerobios ante la sospecha de sobrecrecimiento bacteriano. retrógrada o ambas. Síndrome de Zollinger-Ellinson) y ante fuerte sospecha de Esteatorrea.

La Ecotomografía abdominal aporta la misma información que la TAC. enfermedad de Crohn. Los exámenes radiológicos de colon e intestino delgado son los que mejor permiten demostrar la presencia de fístulas y estenosis. además de aclarar la anatomía después de cirugías previas.DIARREA CRÓNICA EXÁMENES RADIOLÓGICOS E IMÁGENES • • Actualmente. Inflamatorias de diversa naturaleza. estenosis y zonas de dilatación que puedan dar origen a estudios adicionales. visualizamos el páncreas. • • • . tumores. La radiología de intestino delgado examina áreas no accesibles a estudios endoscópicos. así como adenopatías mesentéricas o retroperitoneales. linfoma. pero su sensibilidad es menor y es observador dependiente. Con la TAC de Abdomen y Pelvis. Por ello. La presencia de masa palpable o plastrón debería ser seguida inmediatamente por una TAC. la enema baritada tiene menos indicaciones. divertículos yeyunales. resulta muy útil el estudio de enf. engrosamientos de la pared intestinal y dilatación de asas. Puede revelar un patrón de malabsorción. linfomas y tumores.

y se produce un exceso de hidrógeno. exenta de lactosa. debe realizarse una dieta de prueba. Si a pesar de la dieta persisten los síntomas.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA CLÍNICA DIARREA OSMÓTICA Causas más frecuentes: Intolerancia a la lactosa y abuso de laxantes osmóticos Interrogar sobre ingesta habitual de productos “light”. Cuando la prueba del aliento resulte negativa y exista una fuerte sospecha. > 90 mEq/l) interrogar por el consumo de . antiácidos o laxantes. con el fin de confirmar el diagnóstico. Pruebas a realizar son: Prueba del aliento de hidrógeno con lactosa: la lactosa que no se absorbe en el intestino delgado llega al colon. dulces. chicles y alimentos dietéticos. Cuantificación de magnesio en heces: si es alto (Mg suplementos minerales. donde es fermentada por las bacterias allí presentes. a menudo ricos en hidrato de carbono poco absorbibles como edulcorantes (sorbitol y fructosa) en frutas. Cuando el test sea positivo. que se elimina en el aire espirado donde es cuantificado. deberán buscarse otras etiologías. debe descartarse que se trate de un falso negativo (por ausencia de flora fermentativa) mediante el test del aliento con lactulosa.

Determinación selectiva de péptidos plasmáticos :gastrina. ruibarbo o fenoftaleína. glucagon. Las exploraciones que deben realizarse son: Pruebas de imagen (Endoscopias ó TAC abdominal) para localizar el tumor causante. Otras causas menos frecuentes: adenoma velloso gigante o la clorhidrorrea congénita. sustancia P. Alcalinización de las heces y orina: consiste en añadir una gota de hidróxido sódico 1 N a una muestra de 3 ml de orina o del sobrenadante obtenido tras centrifugar las heces. Lamblia. calcitonina. debe evitarse: pobre especificidad. Investigar la presencia de tumores productores de hormonas (serotonina. Si la muestra se torna roja. sustancia P ó polipéptido pancreático. La determinación de motilina. gastrina. péptido intestinal vasoactivo (VIP). • • • • • • . Cryptosporidium. calcitonina) u otros mediadores celulares (histamina. Microsporidium) Ingesta subrepticia de laxantes no osmóticos: Cáscara sagrada. VIP.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA CLÍNICA DIARREA SECRETORA • • • Los coprocultivos e investigación de parásitos en heces debe hacerse en la evaluación inicial de toda diarrea (parásitos: G. significa que existe fenoftaleína. secretina). que actúan estimulando la secreción intestinal. su baja prevalencia y elevada tasa de falsos positivos. neurotensina. Determinación urinaria de 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) para el tumor carcinoide. Ácido vanilmandélico (VMA) y metanefrinas para el feocromocitoma y de histamina para las mastocitosis y los tumores carcinoides extraintestinales.

Entamoeba histolytica. Las Exploraciones a realizar son: • Coprocultivo y estudio de parásitos en heces • Serologías frente a microorganismos enteroinvasivos: Salmonella. Yersinia. sea por las citotoxinas (Clostridium Difficile) o por infección directa de las células de la mucosa intestinal por gérmenes enteroinvasivos (Shigella. Yersinia. Campylobacter. Mycobacterium tuberculosis) • Excluida la etiología infecciosa. • Colonoscopia con toma de biopsias de la mucosa colónica (incluso aunque el aspecto de la mucosa sea normal) • Angio-TAC Abdominal y/o Arteriografía mesentérica (Colitis isquémica) • Gammagrafía con leucocitos marcados (EII) . como la EII o la isquemia intestinal.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA CLÍNICA DIARREA INFLAMATORIA • Ante la presencia de sangre y/o pus en las heces. Campylobacter. Entamoeba histolytica. debe descartarse diarrea de etiología infecciosa. las exploraciones deben dirigirse a descartar otras patologías que cursen con diarrea exudativa.

deben descartarse los trastornos del tránsito mediante: .Manometría gastrointestinal (en neuropatía o miopatía intestinal) . es un diagnóstico de exclusión. cuyos antecedentes quirúrgicos debe averiguarse • El sobrecrecimiento bacteriano puede ser consecuencia de una hipomotilidad intestinal.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA CLÍNICA DIARREA MOTORA • En general. Ingesta marcadores radiopacos y Rx simple abdomen los días 4 y 7 .Determinación del tiempo de tránsito colónico: . hipertiroidismo. esclerodermia. Ante dicha sospecha. • Otras causas son: síndrome postvagotomía. sistémicas o no.Test del aliento de hidrógeno con lactulosa (mide tiempo tránsito orocecal) . síndrome postcolecistectomía o la resección ileocólica. deben descartarse . las exploraciones a realizar son: a) Test del aliento de hidrógeno con glucosa b) Cultivo cuantitativo del aspirado yeyunal • Por último. • Enfermedades. pueden intervenir en su aparición: diabetes mellitus.

. El tratamiento empírico más apropiado depende del mecanismo patogénico principal. sintomático) puede aplicarse junto con el tratamiento etiológico para mejorar el estado clínico del paciente.En pacientes con diagnóstico etiológico confirmado el tratamiento está destinado a eliminar el agente causal (Bacteria.-En la mayoría de los pacientes el tratamiento se debe comenzar antes de recibir los resultados de los análisis. ETIOLÓGICO. de la incapacidad intestinal para reabsorber el agua. Virus. SINTOMÁTICO.TRATAMIENTO • • • EMPÍRICO. Parásitos o agentes precipitantes). existe una pobre respuesta LOS OBJETIVOS SON BÁSICAMENTE: -Aumentar la consistencia de las heces -Disminuir la frecuencia de las deposiciones -Aliviar los síntomas asociados El tratamiento antidiarreico(conocido como T. dado que la diarrea puede afectar mucho la calidad de vida del paciente y comprometer la salud de los niños y los ancianos. • • .-Sin diagnóstico etiológico (a pesar de exploraciones necesarias) -Cuando no existe tratamiento específico de la causa -A pesar del tratamiento Específico. es decir.

DIARREA CRÓNICA OPCIONES TERAPÉUTICAS • • • • • • • • Sustancias absorbentes Derivados opiáceos Análogos de la somatostatina: octreótido Colestiramina: quelante de los ácidos biliares Clonidina Inhibidores de Bomba de Protones Indometacina Antagonistas de los receptores H1 y H2 .

a dosis 2mg/4-8h. Aumenta la consistencia y es útil en pacientes con incontinencia anal • Derivados opiáceos. mucílago de Plantago ovata. insuficiencia hepática grave.Loperamida. biliar y pancreática. codeína. metilcelulosa (coloides hidrófilos). preparados de Psyllium. colitis ulcerosa o la Enfermedad de Crohn (riesgo: un íleo paralítico) El fármaco de elección: Loperamida. difenoxilato (retrasan el vaciamiento gástrico.DIARREA CRÓNICA OPCIONES TERAPÉUTICAS: • Sustancias absorbentes. estimulan la absorción intestinal de agua y electrolitos y reduce el peristaltismo intestinal. No debe utilizarse en: oclusión intestinal. inhiben la secreción gástrica. sin sobrepasar los 16 mg/día .Salvado de trigo. carece de efectos secundarios del SNC.

Síndrome del intestino corto . glucagonomas.Éxito parcial en la : .DIARREA CRÓNICA OPCIONES TERAPÉUTICAS • Análogos de la somatostatina: octreótido .Enteropatía por Sida . ir aumentado hasta el control de los síntomas .Dosis inicial: 50 mg/12h.Inhibe la liberación de péptidos del sistema endócrino gastroenteropancreático. gastrinomas) . por lo que controla mucho de los síntomas hipersecretores que aparecen en el síndrome carcinoide (vipomas.

postcolecistectomía.. que impide la acción irritante de éstos sobre la mucosa del colon . .Quelante de los ácidos biliares (inactiva sales biliares).6 mg/12h .Indicada en los síndromes postvagotomía. -Dosis: 0. puede ser eficaz en la diarrea secretora secundaria a una neuropatía diabética.Se ha postulado existe un aumento de la secreción de los enterocitos ( o < absorción) como resultado de una disminución de la actividad de los receptores alfa 2-adrenérgicos sobre los enterocitos..1-0. resección íleon terminal (< 100 cm) Dosis: 4-12 g/día • Clonidina.Agonista alfa 2-adrenérgico.DIARREA CRÓNICA OPCIONES TERAPÉUTICAS • Colestiramina.

en una sola toma. se recomienda administrarla en dos tomas al día • Indometacina: inhibidor de la síntesis y secreción de prostaglandinas.Resultan beneficiosos en la diarrea secundaria a la mastocitosis sistémica.DIARREA CRÓNICA OPCIONES TERAPÉUTICAS • Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol. Cimetidina a una dosis media de 1 g/día.Ser útil en la diarrea secundaria al Cáncer medular de tiroides y Adenoma velloso • Antagonista de los receptores H1 y H2: .6 g/día. lansoprazol . .Son útiles en la diarrea secundaria a la hipersecreción gástrica en el síndrome Zollinger-Ellinson. Si se requieren dosis superiores a 80 mg/día para el control de los síntomas. . Dosis inicial de omeprazol: 60 mg/día. o ranitidina a dosis de 0.

En este contexto. a través de los receptores delta. el racecadotril es un antidiarreico de reciente desarrollo que inhibe la encefalinasa promoviendo la acción de las encefalinas en el nivel GI. la investigación farmacológica está orientada al estudio de las encefalinas. Es tan efectivo como la Loperamida.AVANCES EN EL TRATAMIENTO • En la actualidad. • . la cual determina la vida media biológica de esos péptidos. Los nervios encefalinérgicos alcanzan la membrana basocelular de los enterocitos donde. las cuales son opiáceos endógenos distribuidos en el SNC. Se le considera un tratamiento seguro y razonable. Su investigación en estudios preclínicos y clínicos ha demostrado ser puramente antisecretor. inhiben la acción de la adenilciclasa. es fácil de usar solo o junto con el tratamiento etiológico. la encefalinasa. pero con mayor reducción del dolor y del meteorismo y menos constipación secundaria. el racecadotril se absorbe de inmediato y comienza a activar los metabolitos. bloqueando así la secreción de agua y cloruro. las encefalinas son desglosadas por una enzima específica. La característica principal de este fármaco lo hace muy efectivo y confiable su uso en niños y ancianos. Rápidamente. Después de la ingestión.

El calostro hiperinmune proveniente de vacas inmunizadas con Rotavirus humano ha demostrado reducir la severidad y duración de la diarrea. el cual aumenta la consistencia de las heces y es útil en casos de incontinencia. • Dos nuevas vacunas para Rotavirus estarán disponibles en los próximos años. rotavirus. criptosporidium parvum. . como el Psyllium. el Racecadotril. absceso hepático amebiano y Clostridium difficile • Algunos estudios han demostrado que el uso temprano de Probióticos puede acortar la duración y la diseminación de Rotavirus en niños. Igualmente.AVANCES EN EL TRATAMIENTO • Otras clases de fármacos incluyen: • Los análogos de la somatostatina (octreotida) en el Síndrome carcinoide u otras diarreas endocrinas • Los agonistas adrenérgicos como la Clonidina con efecto sobre la motilidad y el transporte intestinal • Agentes quelantes como la Colestiramina utilizada para las diarreas producidas por ácidos biliares (diarreas postcolecistectomía o síndrome de mala digestión). Isospora belli. • El uso efectivo de la Nitazoxanida en la giardiasis. • Los complementos alimentarios. Blastocistis hominis. amebiasis.

asp?id_protocolo=13 Diarrea crónica. http://www.com/digest/protocolos/view_protocolo.. María Sanz. http://www.portalesmedicos. http://www.net/contenidover. Enfermedades del colon e intestino.asp?contenidoID=61686&uid=369512 • • • • . Apuntes de gastroenterología.net/contenidoID=52869&uid=369512 Enfermedades diarreicas agudas.com/publicaciones/articles/417/1/Diarreacronica-Apunte.. http://www. http://www.org.2004.htm Giardiasis y Diarrea Crónica. 2009. Diarrea crónica.html Síndrome del colon irritable. Dra. 2008. Dr.prous. Flavio Baldi y col. Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile.pe/revista/numeros/2004/jul-set04/190. Emeran A. Protocolos Diarrea Crónica. Francesc Casellas . Dr. Dr.fihudiagnostico.. Carmen Alonso y Dr.intramed. Alberto Ramírez Ramos. Dres.2004. 2007.intramed. Manuel Alvarez. Mayer. Vol 43-Número 4.intestino.BIBLIOGRAFÍA • • • Estrategias Clínicas en Digestivo. Revista Diagnóstico. http://www. Jul-Set. Juan Fco Miquel Fac. Apuntes de medicina.cl/diarrea-cronica.

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