LA PERCEPCION DEL DOLOR

INTEGRANTES: Villalobos Vargas, Noemy Terrones Sandoval,

 El dolor es, por supuesto, una modalidad de sensacin somtica. Posee una importante funcin protectora, ya que nos avisa de una lesin que debe ser evitada o tratada. algunos tejidos tienen receptores sensitivos especializados, es decir, da la respuesta a una lesin percibida o real. La nocicepcin no conduce necesariamente a una experiencia dolorosa. No hay estimulo doloroso, es decir, estimulo que desencadena invariablemente una percepcin dolorosa en todas las personas.

LOS ESTIMULOS NOCICEPTORES

NOCIVOS

ACTIVAN

LOS

Los estmulos dolorosos de la piel o el tejido subcutneo, activan varias clases de terminales de nociceptores. Distinguimos entre tres clases principales de nociceptores:

NOCICEPTORES
TERMICOS MECANICOS POLIMODALES

ACTIVACION
>45C o <5C Presin intensa Estmulos mecnicos, qumicos trmicos.

FIBRA
A A C o

VELOCIDAD DE CONDUCCION
5 30 m/s 5 30 m/s 1.0 m/s

Son terminaciones nerviosas desnudas. Poseen mecanismos de despolarizacin desconocidos. Existen en la membrana de los nociceptores protenas que convierten la energa trmica, mecnica y qumica en potenciales despolarizantes. Un de estas protenas es la capsaicina. En situaciones patolgicas, la activacin de los nociceptores puede llevar a dos tipos de estado doloroso: La Alodinia: el dolor resulta de estmulos que normalmente son inocuos. Los pacientes con alodinia no sientes un dolor constante. La Hiperalgesia: es una respuesta excesiva a estmulos, a menudo aparecen dolores de forma espontanea.

LAS FIBRAS NOCICEPTIVAS AFERENTES TERMINAN EN LAS NEURONAS DEL ASTA POSTERIOR DE LA MEDULA ESPINAL
Estas fibras terminan predominantemente en esta asta, la cual se puede dividir en seis capas (laminas) distintas:
LAMINA CARACTERISTICA
Muchas de las neuronas de la capa marginal responden exclusivamente a la estimulacin nociva Reciben seales directas de las fibras A y C. Formada exclusivamente por interneuronas (excitatoria como inhibitorias). Unas responden a seales nocivas y otras, a no nocivas.

I (capa marginal)

II (sustancia gelatinosa de Rolando)

III y IV (nucleo propio)

Contienen neuronas que reciben seales monosinpticas de las fibras A. Responden predominantemente a estmulos no nocivos .

V (cuello del asta posterior)

Contiene neuronas de gama dinmica ancha. Reciben seales monosinpticas de la fibras A, A y C (directa o indirectamente). Reciben seales nociceptivas de estructuras viscerales. Reciben seales de fibras aferentes de gran dimetro procedentes de msculos y articulaciones. Estas neuronas parecen no contribuir a la transmisin de mensajes nociceptivos.

VI (base del asta posterior)

VII (zona intermedia, asta intermediolateral)

Neuronas de esta lamina, ubicada en el asta anterior, responden a estmulos nocivos. Respuesta mas compleja debido a que las seales dirigidas a las neuronas de esta lamina son polisinpticas. Muchas neuronas de esta lamina reciben seales del lado contrario.

LAS FIBRAS NOCICEPTIVAS AFERENTES UTILIZAN EL GLUTAMATO Y LOS NEUROPEPTIDOS COMO NEUROTRANSMISORES

El principal neurotransmisor excitador liberado por las fibras A y C, as como las fibras aferentes no nociceptivas es el Glutamato. El glutamato activa los receptores de tipo AMPA. Las fibras aferentes primarias tambin desencadenan potenciales postsinpticos excitadores mediante la liberacin transmisores peptdicos. Dentro de ellos tenemos a la sustancia P. La sustancia P es liberada por las fibras C. La sustancia P y otros neuropptidos parecen potenciar y prolongar la accin del glutamato . El glutamato esta confinado a las neuronas postsinpticos situadas en la vecindad de la terminal sinptica como resultado de una receptacin. En contraste, los neuropptidos pueden difundirse a considerables distancias a partir de su lugar de liberacin, debido a que no existe un mecanismo especifico de receptacin.

EL ORIGEN DE LA HIPERALGESIA ES TANTO CENTRAL COMO PERIFERICO

Los cambios de la sensibilidad nociceptora forman la base de la hiperalgesia primaria. Los nociceptores que no responden a estmulos mecnicos nocivos repetidos y acaban por hacerlo experimentan un fenmeno conocido como sensibilizacin. La sensibilizacin de los nociceptores despus de una lesin o inflamacin se debe a la liberacin de diversas sustancia: bradicidina, prostaglandinas, leucotrienos, acetilcolina, serotonina y sustancia P. Estas sustancias rebajan el umbral para la activacin de los nociceptores.

SUSTANCIA

FUENTE

ENZIMA IMPLICADA EN LA SINTESIS

EFECTOS SOBRE LAS FIBRAS AFERENTES PRIMERIAS Activacin

Potasio

Clulas daadas Plaquetas triptofanohidroxilasa

Serotonina Bradicidina Cicingeno del plasma Clulas cebadas Celulas lesionadas acido araquidonico Celulas lesionadas acido Ciclooxigenasa Calicrena

Activacin Activacin

Histamina Prostaglandin a

Activacin Sensibilizacin

Leucotrienos

5 lipooxigenasa

Sensibilizacin

La inflamacin mediana por la actividad nerviosa, se la conoce como inflamacin neurgena. los antagonistas no peptdicos de la sustancia P pueden bloquear por completo la inflamacin neurgena en los seres humanos.

LA HIPEREXCITABILIDAD DE LAS NEURONAS DEL ASTA POSTERIOR FORMA LA BASE DE LA HIPERALGESIA MEDIADA POR VIA CENTRAL
El fenmeno dar cuerda, depende de la liberacin de glutamato por las fibras C, y de la apertura de los canales inicos postsinpticos de tipo NMDA. Los receptores NMDA intervienen en la produccin de la hiperexcitabilidad de las neuronas del asta posterior que sigue a la lesin tisular. SENSIBILIZACION CENTRAL. Estos cambios a largo plazo de la excitabilidad de las neuronas del asta posterior constituyen una memoria de las seales de la fibra C.

LA INFORMACION NOCICEPTIVA ES TRANSMITIDA DESDE LA MEDULA ESPINAL HASTA EL TALAMO Y LA CORTEZA CEREBRAL A TRAVES DE CINCO VIAS ASCENDENTES
HAZ ESPINOTALAMICO

Va ascendente mas destacada. I y V VII axones de neuronas de la nocicepcin y de las neuronas gama dinmica ancha. La estimulacin elctrica del haz espinotalmico produce dolor, mientras que una cordectoma anteroexterna, reduce la sensibilidad dolorosa en el lado opuesto al de la lesin.

HAZ ESPINORRETICULAR:
Formado por los axones de las laminas VII y VIII. En contrate con el haz espinotalmico, muchos de sus axones no cruzan la lnea media.

HAZ ESPINOMESENCEFALICO

Comprende los axones de las neuronas de las laminas I y V.

HAZ CERVICOTALAMICO

Surge de neuronas del ncleo cervical externo. Este recibe seales de las neuronas nociceptivas de las lamina III y VI.

HAZ ESPINOHIPOTALAMICO

Comprende los axones de las neuronas de las laminas I, V y VIII.

LOS NUCLEOS DEL TALAMO TRANSMITEN LA INFORMACION AFERENTE A LA CORTEZA CEREBRAL

GRUPO NUCLEAR EXTERNO
Comprende el ncleo interno ventroposterior, el externo ventroposterior y el posterior. Reciben seales del haz espinotalmico. Posee campos receptivos pequeos. El tlamo externo esta implicado en la mediacin de la informacin sobre la localizacin de una lesin. Lesin del haz espinotalmico, dolor central. Denominado tambin haz neoespinotalmico.

GRUPO NUCLEAR INTERNO

Comprende el ncleo central del tlamo y el complejo intralaminar. Sus estmulos principales proceden de las neuronas de las lamina VII y VII. La va del tlamo interno o denominado haz paleoespinotalmico. Responden de forma optima a estmulos nocivos, pero tambin enva proyecciones a ncleos basales y a muchas reas corticales diferentes.

LA CORTEZA CEREBRAL CONTRIBUYE PROCESAMIENTO DEL DOLOR

AL

Las neuronas de varias regiones de la corteza cerebral responden de forma selectiva a las seales nociceptivas. Algunas neuronas pertenecen a la corteza somatosensitiva y a otras dos regiones, la circunvolucin del cuerpo calloso y la corteza insular. La circunvolucin del cuerpo calloso esta implicada en el procesamiento del componente emocional del dolor. Las neuronas de la corteza insular procesan la informacin sobre el estado interno del cuerpo y contribuyen al componente autnomo de la respuesta dolorosa total.

SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR ANALGESIA

La respuesta al dolor es variable en cada persona. Capacidad del encfalo y la mdula para suprimir la entrada de seales dolorosas al sistema nevioso activando el sistema de analgesia. El sistema tiene 3 elementos: Sustancia gris periacueductal y periventricular Ncleo magno del rafe Complejo inhibidor en las astas posteriores de la mdula espinal.

 El bloqueo del dolor se da principalmente en el complejo de las astas posteriores antes de su transmisin al encfalo. El estmulo elctrico de la sustancia gris perisilviana y el N. magno suprimen casi por completo seales de dolor intenso.

SUSTANCIAS TRANSMISORAS:
-Encefalina

: liberada por fibras nerviosas de ncleos periventriculares, de regin gris periacuedultal y N. magno del rafe.

-Serotonina

: liberada por fibras del N. magno que terminan

las astas dorsales de la mdula. La serotonina hace que las neuronas

en medulares

secreten Encefalinas.
La Encefalina produce inhibicin Pre y Postsinptica de las Fibras C y A en las astas dorsales.

SISTEMA DE OPIACEOS CEREBRALES:

Receptores

de la Morfina: son receptores de algn neurotransmisor del tipo morfina que se secreta en forma natural por el encfalo.

Extenso estudio de investigacin: Buscar el opiceo natural del encfalo.

12 sustancias opioides que provienen de: Proopiomelanocortina, Proencefalina, prodinorfina.

Ms importantes: -Endorfina (hipotlamo, hipfisis) Metencefalina, Leuencefalina, Dinorfina (Tronco enceflico y mdula espinal).

DOLOR REFERIDO
Dolor originado en una vscera y es referido a una regin de la superficie corporal. El sitio del dolor puede o no coincidir con la localizacin de la vscera. Est en relacin con el segmento del dermatoma a partir del cual se origin en el embrin. Los nervios sensitivos de la piel y rganos convergen en la mdula espinal.

Corazn:C3-D5 Estmago: D7-D9

OLOR REFERIDO
Las neuronas de 1 orden tanto viscerales y somticos Superficiales ingresan por el Mismo segmento medular y Hacen sinapsis con la misma 2 neurona. La persona percibe las Sensaciones como si se hubieran originado en la Piel.

ALERACIONES CLINICAS

Una va nerviosa para el dolor se vuelve demasiado excitable

Hipersensibilidad al dolor

Sensibilidad excesiva de los propios receptores para el dolor

Hiperalgesia primaria

causas
Facilitacin de la transmisin sensitiva
Hiperalgesia secundaria

Herpes Zster

El virus del herpes infecta un ganglio raqudeo. La causa del dolor se supone que es la infeccin vrica del ganglio raqudeo.

Tic doloroso
Sndrome de BrownSquar

Dolor lancinante en un lado de la cara. El dolor se percibe como una sacudida elctrica. Suele aliviarse mediante la seccin quirrgica del nervio perifrico procedente de la regin hipersensible.

Se produce cuando la medula espinal sufre una seccin solo en un lado. La funcin motora queda bloqueada al mimo lado del corte. En cambio solo se pierden algunas modalidades sensitivas y otras diferentes en el lado contrario.

CEFALEA
Tipo d dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas.

Cefalea de la meningitis

Tipos de cefalea intracraneal

Cefalea ocasionada por un descenso en la presin del liquido cefalorraqudeo

Jaqueca
Cefalea alcohlica

Tipos extracraneales de cefalea

Cefalea resultante de un espasmo muscular. Cefalea ocasionada por la irritacin de las estructuras nasales y paranasales. Cefalea ocasionada por trastornos oculares.

SENSIBILIDAD TERMICA

RECEPTORES TERMICOS : Receptores para el frio Receptores para el calor Receptores para el dolor ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES TERMICOS. 1) Una fibra para el dolor estimulada por el frio. 2) Una fibra para el frio. 3) Una fibra para el calor. 4) Una fibra para el dolor estimulada por el calor. ADAPTACION D LOS RECEPTORES TERMICOS. El receptor se adapta en gran medida, aunque nunca al 100% MECANISMO DE ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES TERMICOS. SUMACION ESPACIAL DE LAS SENSACIONES TERMICAS. TRANSMISION DE LAS SEALES TERMICAS EN EL SISTEMA NERVIOSO.