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SINDROME NEFROTICO SINDROME NEFRITICO

Noem Paola Biagioni Britez Magali Mara Aguilera Snchez

Clinica Mdica

SINDROME NEFROTICO

Es la consecuencia clnica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y se acompaa de grados variables de edema, hiperlipemia y lipiduria.

SINDROME NEFROTICO

De forma arbitraria se define como proteinuria de rango nefrtico, superior a 3,5 g/ 24 h/1,73 m2 en adultos o 40 mg/h/m2 en nios. Implica una lesin glomerular importante y representa un factor de mal pronostico en la evolucin de la lesin renal.

PROTEINURIA

HIPOALBUMINEMIA

HIPERLIPIDEMIA LIPIDURIA

Cualquier enfermedad glomerular, primaria o secundaria, puede producir sndrome nefrtico en algn momento de su evolucin. Incidencia 2/100000 hbtes. Principal sndrome por el que se realiza BIOPSIAS.

Nios <8 aos 80% la nefropatia de cambios mnimos En adultos Lesin glomerular secundaria, la nefropata diabtica. Nefropata membranosa, puede asociarse a neoplasias, tener en cuenta esta posibilidad sobre todo en ancianos. Es aconsejable realizar una biopsia renal, por sus implicaciones diagnstica, pronosticas y teraputicas descartando causas secundarias.

1. Glomerulonefritis primarias*

Nios (%) 15 a

Adultos (%) 15-65 a

Ancianos (%) 65 a

- Nefropata de cambios mnimos


- Glomerulosclerosis focal

39,5
26,6

15,7
12,3

13,2
9,7

- Nefropata membranosa
- Glomerulonefritis mesangiocapilar

4,9
3,8

24,2
6,9

28,0
7,2

- Nefropata IgA

3,8

5,9

2,3

Enfermedades glomerulares secundarias - Enfermedades sistmicas: Lupus eritematoso sistmico * Enf. mixta del tejido conectivo Sndrome de Goodpasture Vasculitis sistmicas Dermatomiositis Lipodistrofia parcial Artritis reumatoide Prpura de Schnlein-Henoch Crioglobulinemia esencial mixta Sndrome de Sjgren Glomerulonefritis fibrilar Sarcoidosis

- Enfermedades metablicas y gentico-familiares:


Diabetes mellitus ** Enfermedad de Graves Basedow Sndrome de Alport Dficit de 1-antitripsina Sndrome nefrtico congnito Amiloidosis ** Hipotiroidismo Enfermedad de Fabry Cistinosis Enfermedad de clulas falciformes Sndrome nefrtico familiar

- Enfermedades infecciosas:

Bacterianas (GN postestreptoccicas, endocarditis infecciosa, "nefritis de shunt", sfilis, tuberculosis, pielonefritis crnica) Vricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes zster, VHC) Otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis
- Neoplasias: Tumores slidos (carcinomas y sarcomas)* Linfomas y leucemias

- Frmacos Mercurio* Heroina Captopril* Warfarina AINE* Sales de oro* Litio Penicilina* Interferon alfa Rifampicina

BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR

Barrera glomerular a la proteinuria

Condiciona la prdida de protenas por la orina en cantidad abundante.

LESION GLOMERULAR

ESTRUCTURAL

ELECTROQUIMICO

DAO MORFOLOGICO

PERDIDA DE IONES (-)

AUMENTO DE CARGAS (-)

PROTEINURIA NO SELECTIVA

AUMENTO DE PERMEABILIDAD A PROTEINAS DE BAJO PESO MOL.

FUSION DE PODOCITOS PERDIDA DE HENDIDURAS DE FILTRACION

PROTEINURIA SELECTIVA

HIPOPROTEINEMIA
La albmina es la protena plasmtica ms abundante y representa el 70-90% de la proteinuria detectada en el sndrome nefrtico.

La albmina filtrada es catabolizada en parte por el tbulo renal, cuya tasa catablica aumenta, pudiendo representar hasta un 20% de la albmina filtrada en el sndrome nefrtico.

Para compensar las prdidas, el hgado aumenta la tasa de sntesis de albmina hasta en un 300% por mecanismos de transcripcin.

Este incremento correlaciona con albuminuria.

se la

HIPOPROTEINEMIA
La hipoalbuminemia (albmina inferior a 3 g/dl) aparece cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albmina superan la capacidad de sntesis heptica.

Este hallazgo es caracterstico de algunas lesiones glomerulares que cursan con hiperfiltracin, como la nefropata de la obesidad, la nefropata de reflujo o la secundaria a reduccin de masa renal

El grado de hipoalbuminemia se correlaciona con la magnitud de la proteinuria, aunque no de forma constante, ya que otros factores como la edad, el estado nutricional y el tipo de lesin renal tambin influyen, lo que justifica que haya pacientes con proteinurias muy elevadas sin hipoalbuminemia.

EDEMA

La aparicin de edemas es el signo clnico ms llamativo y suele ser el motivo de consulta, especialmente, en los nios. Es un edema blando, con fvea y que se acumula en zonas declives (pies, sacro) y en regiones con presin tisular pequea, como en la regin periorbitaria. Si la hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural.

El edema pulmonar no se produce a menos que exista alguna otra condicin aadida (insuficiencia renal o cardaca).

Sndrome Nefrtico
Albuminuria
Hipoalbuminemia Presin onctica plasmtica Retencin primaria de agua y sal Volumen plasmtico Presin hidrosttica capilar Trasudacin de agua al espacio intersticial

Hipovolemia

Trasudacin de agua al espacio intersticial

Activacin SRAA
Retencin de agua y sodio

Edema
TEORIA CLASICA

Inhibicin SRAA
TEORIA DE RETENCION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO

HIPERLIPEMIA:

La alteracin mas constante es la HIPERCOLESTEROLEMIA, en el 85% de los pacientes, superior a 400 mg/dl. La HIPERTRIGLICERIDEMIA solo aparece cuando la albumina serica disminuye por debajo de 1-2 g/dl. Aumento de LDL, VLDL y lipoproteina (a). Caracteristica existe Lipiduria, cilindros grasos en el sedimento de orina. Produce agravamiento en lesin, por acumulo en glomrulos esclerosados.

El significado clnico de la hiperlipemia en el sndrome nefrtico no est claro, pero se piensa que contribuye al porcentaje elevado de mortalidad cardiovascular observada en el sndrome nefrtico.

De hecho, se ha comunicado un riesgo de enfermedad coronaria 5,5 veces superior al de la poblacin general.

Inestabilidad plaquetaria y endotelial, dficit de antitrombina III, prdida de factores anticoagulantes por la orina. Complicaciones tromboembolicas 5% en nios , 40 a 60% en adultos, comn en meses iniciales. Nios arterialesadultos venosas.

Trombosis venosas: venas renales y venas profundas de los miembros inferiores. Trombosis arteriales: arteria femoral y pulmonar. Hipoalbuminemia inf a 2g/dl, proteinuria sup a 10 g/24 hs, descenso de antitrombina III (inferior al 75%), hipovolemia son factores de riesgo para complicaciones tromboemblicas.

TROMBOSIS DE LA VENA RENAL

La tendencia a formar trombos en la vena renal se cree que se debe a la hemoconcentracin de la circulacin postglomerular en pacientes que ya tienen una situacin de hipercoagulabilidad por el propio sndrome nefrtico. Sobre todo si la causa de este es una nefropata por unmunocomplejos, como la glomerulonefritis mesangiocapilar, nefropata lpica. Especialmente en la Glomerulonefritis membranosa 30 a 60% dolor lumbar intenso, hematuria macroscpica, aumento del tamao renal, insuficiencia renal. (agudo) La crnica es mas frecuente, de curso insidioso.

INFECCIONES
Hay varios factores que condicionan una elevada susceptibilidad a las infecciones en los pacientes nefrticos

incluyendo dficit de IgG (por disminucin de su sntesis y aumento de las prdidas por filtracin y catabolismo renales), opsonizacin inadecuada por disminucin en el factor B del complemento

as como trastornos en la inmunidad celular favorecidos por el dficit de vitamina D, la malnutricin, y las carencias de transferrina y zinc, ambos esenciales para la adecuada funcin linfocitaria.

Mas frecuentes: peritonitis primaria y celulitis. Grmenes: bacterias encapsuladas, particularmente Streptococcus pneumoniae. Celulitis por estreptococo betahemolitico, y diversos gramnegativos.

TTO DE ENFERMEDAD DE BASE ES PRIORITARIO. Historia clnica Examen fsico Signos vitales: Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Tensin arterial Temperatura Balance hdrico Peso inicial y actual.

Evaluacin clnica y de laboratorio del sndrome nefrtico


Anamnesis: Antecedentes, signos y sntomas de enfermedades sistmicas (lupus eritematoso sistmico, vasculitis, amiloidosis, diabetes) Antecedentes de enfermedades infecciosas (infeccin farngea, VHC o VIH) Ingesta de frmacos (sales de oro, captopril, penicilamina, AINE) Exploracin fsica: Signos de enfermedad sistmica Situacin hemodinmica (presin arterial, ortostatismo, frecuencia cardaca, ingurgitacin yugular) Intensidad de edemas. Peso y diuresis diarios

Pruebas de laboratorio de base Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, albmina, protenas totales, colesterol, trigliceridos. Velocidad de sedimentacin Orina: Proteinuria de 24 horas, iones, aclaramiento de creatinina. Sedimento urinario.

Evaluacin clnica y de laboratorio del sndrome nefrtico


Pruebas serolgicas especficas:
Fracciones C3 y C4 del complemento Anticuerpos antinucleares ANCA* HBsAg*# Anticuerpos frente al estreptococo (ASLO, anti-ADNasa B, antihialuronidasa)* Serologa frente a sfilis* Ac frente a VIH y VHC*

Tcnicas de imagen:
Ecografa renal * No deben determinarse de forma sistemtica sin que exista cierto grado de sospecha clnica. # Especialmente en nios.

TRATAMIENTO
EDEMA
Restriccin en la ingesta de sodio (2-4 g/da) Restriccin en la ingesta de agua en caso de anasarca y/o hiponatremia Medidas posturales en caso de edema importante
- Medidas higinico dietticas

Furosemida 40-120 mg IV, 80-240 mg VO, torasemida 15-50 mg.

HIPOPROTEINEMIA

No se recomienda dietas hiperproteicas (inducen mayor proteinuria) Dietas hipoproteicas efecto favorable sobre los lpidos y proteinuria Dieta normoproteica con ingesta de 1g/kg/da de protenas de alto valor biolgico con ingesta de calora elevada 35 kcal/kg/da (funcin renal normal) Funcin renal comprometida: restriccin aporte proteico (0,6-0,8g/kg/da) con suplementos de aminocidos

IECA y ARA II son eficaces para disminuir de forma inespecfica la proteinuria, sobre todo si se restringe sal.

HIPERLIPEMIA
Dieta pobre en colesterol Ejercicios Reduccin de peso Estatinas - Reduccin de LDL (25-45%), eleccion en monoterapia Fibratos -mejoran trigliceridos.

TROMBOSIS

Cualquier fenmeno tromboembolico debe iniciar tratamiento con heparina, seguida de anticoagulacion oral, durante 6 meses. Si persiste el SN, aconsejable mantener la anticoagulacin por lo menos hasta que la albumina srica sea superior a 2g/dl.

MUCHAS GRACIAS.