Está en la página 1de 30

Dr.

Gloria Snchez-Cerro Zuazo

Definicin:

Obstruccin de una o varias ramas de la arteria pulmonar producida por trombos que se forman en las piernas, pelvis o corazn derecho.

Patognesis: 80 90% = tromboflebitis profunda miembros inferiores (leo femoral y poplteo) Obstruccin de una rama arterial = interrupcin del flujo sanguneo a una zona del pulmn = alteracin V/Q = aumento del espacio muerto fisiolgico, esto origina:
- Disminucin de CO2 = contraccin de los conductos

alveolares.
- Disminucin de surfactante = atelectasias. - Liberacin de mediadores = bronco constriccin.

Factores de riesgo:

Triada de Virchow:
- xtasis venoso

- Dao endotelial
- Hipercoagulabilidad

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Estasis venosa Reposo en cama Viajes prolongados Posoperatorio Insuficiencia cardiaca Quemaduras Obesidad

Dao endotelial local 1. Trombosis venosa profunda 2. Trauma congestivo 3. Anticoncepcin oral 4. Embarazo 5. Sepsis

Hipercoagulabilidad 1. Malignidad previa 2. Ciruga plvica 3. Deficiencia antitrombina III protena C protena S

Cuadro clnico:

Depende de:
1. 2.

Compromiso funcional cardio-respiratorio existente. Tamao del embolo y extensin del lecho vascular comprometido

3.

Liberacin de mediadores humorales por el endotelio vascular pulmonar y las clulas sanguneas

4. El intervalo de tiempo entre uno y otro episodio en el caso de TEP recurrente

Si es pequeo, asintomtico CC es inespecfico, solo orientan sobre la posibilidad diagnostica CC caracterstico: Disnea sbita con angustia, sensacin de muerte Dolor torcico intenso Taquipnea Esputo hemoptoico

En los casos graves, hipotensin transitoria o progresiva que lleva al shock


En la embolia masiva = corpulmonar agudo A veces bronco espasmos severo similar al asma que no responde al tratamiento

Diagnostico: -

Sospecha clnica

1.

Exmenes auxiliares:
Radiografa de trax: signo de Hampton (opacidad semilunar con la base hacia la superficie pleural), derrame pleura, atelectasias, subsementarias, infiltrados pulmonares, elevacin del hemidiafragma, zonas de oligoemias, sombra vascular en el leo pulmonar. EKG: Normal o inespecfico Depende de:

2.

Magnitud de la embolia Hipoxia o hipertensin pulmonar que produce Puede existir: taquicardia sinusal, cambios en la onda T y segmento ST, S en I y Q en II, eje a la derecha (hallazgo clsico pero no frecuente).

3.

Bioqumica:
Triada de Wacker : Aumento de LDH, aumento leve de BI, transaminasas N (10% embolia tambin en IMA o NAC)

4.
-

Dmero D: Alta sensibilidad, especificidad moderada Dmero negativo no es TEP

5. 6.

Dmero D alto = 90% de sensibilidad


Falsos positivos = postquirrgico, IMA, trauma, sepsis, otras enfermedades agudas AGA: no es til Gammagrafa V/Q : til, segura, no invasiva, si es normal descarta el TEP

Sospecha clinica Gammagr afia V/Q Posibilida d TEP

Alta

Media

Baja

Baja

Alta

Alta

Alta

Baja

Alta

Intermedi a o baja 10-15%

96%

80-88%

2-6%

50%

7. 8.

TEM helicoidal Angio TEM

9.

Angiografa pulmonar: Mas confiable y especifico, costoso, invasivo

Manejo:

- Profilaxis: Disminuye mortalidad y morbilidad post

TEP

- Se clasifica a los pacientes en: riesgo alto, moderado y bajo


Riesgo bajo De ambulacin precoz Riesgo moderado Heparina subcutnea dosis baja Compresion neumtica intermitente HBPM Riesgo alto HBPM Dosis moderada de warfarina Heparina en dosis ajustada

Tratamiento: Objetivos - Impedir la extensin del trombo - Impedir la embolia - Acelerar al fibrinlisis

Usamos:
I. -

Anticoagulantes: Son efectivos, reducen la mortalidad y recurrencia del TEP y TVP. Deben mantenerse por semanas o meses luego del evento

A) Anticoagulantes parenterales: a) Heparina:

Acta inmediatamente
Se controla con TPT Cataliza factores de coagulacin activados

Dosis:
-

Bolo 5000 UI mas infusin continua 1400 UI/H Por peso: Bolo 80 UI/K mas infusin continua 18 U/K/H Ajustar dosis con TPT a las 6h Control diario Rango teraputico = TPT = 2 VN, se consigue = 24h(80%), 48h(90%) Por 7 a 10 das e iniciar anti coagulacin oral

b) -

HBPM: Son efectivas y seguras Disminuye recurrencia de TEP Efecto antitrombotico (6 das), efecto anticoagulante (2 das) Sobreponer heparina mas warfarina mas o menos por 4 das Tiempo de duracin de 3 a 6 meses Indefinida el dficit de antitrombina III, protena S, anticoagulante lupico, dos episodios de TEP Se controla con INR: rango teraputico 2-3 INRN

II Trombolisis:
- Mas efectiva y rpida que la heparina - Es mas cara y mas riesgo de hemorragia - Indicaciones: TEP masivo o severo, submasivo con

patologa cardiaca o respiratoria subyacente, TVP mayor


- Contraindicado en postquirrgico u otras situaciones con

alto riesgo de sangrado


- Usamos: Streptokinasa y urokinasa

III Remocin quirrgica del trombo (trombectomia venosa) o el embolo (embolectoma pulmonar)
- Beneficio limitado, recurrencia alta
- Indicado en TEP masivo, TEP crnico con hipertensin

pulmonar IIII Interrupcin vena cava superior Indicado si: Existe contraindicacin a la anti coagulacin, complicacin con el tratamiento anticoagulante, quimioterapia intensa, profilaxis en enfermedades de alto riesgo.

HIPERTENSION PULMONAR

Definicin: Estado fisiopatologico que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las enfermedades cardiacas o pulmonares o sin causa aparente y se caracteriza por presin media de al arteria pulmonar > 25 mmHg en reposo y > 30 mmHg en el ejercicio

Clasificacin: a) b) -

Clsica HTTP primaria o idioptica Secundaria a diversas afecciones: Enfermedades cardiacas o pulmonares crnicas Colagenopatias (esclerodermia, sarcoidosis, LES) Hipertensin portal HIV Frmacos y toxinas: cocana, anfetamina, aneroxigenos Trastornos de la tiroides Trastornos mieloproliferativos Hemoglobinopatas

Clasificacin actual: -

Arterial

Venosa
Asociada a enfermedades respiratoria o con hipoxemia Secundaria a enfermedad trombo embolica Relacionada con afecciones directas de la circulacin pulmonar

A) Hipertensin pulmonar primaria o idioptica: -

Etiologa desconocida Afecta arterias pulmonares de pequeo y mediano calibre (hiperplasia de la C intima = a estenosis de la luz vascular, hipertrofia e hiperplasia de la C media con lesiones plexiformes y arteritis necrosante)

Entre 2 5 aos despus del diagnostico origina insuficiencia ventricular derecha o un sincope de desenlace letal
Mujer > Hombre / 5-1 Mas frecuente entre 30 40 aos

Cuadro clnico: - Disnea progresiva (95%)

- Dolor precordial y sincope de esfuerzo


- Fenmenos de Reynaud y artralgias - Signos y sntomas de insuficiencia cardiaca derecha

Clasificacin funcional:

Clase I: Sin limitacin en al actividad fsica ordinaria

Clase II: Leve limitacin a la actividad fsica ordinaria (sntomas)


Clase III: Sntomas con actividad mnima

III a Sin disnea en reposo


III b Con disnea en reposo Clase IV: Sntomas en reposo * Test de caminata de 6 min

Diagnostico:

a)

Diagnostico de HTP:

- Sospecha clnica
- Radiografa de trax - EKG

- Eco cardiograma (confirma el diagnostico)

b)

Diagnostico de la causa de HTP:

- Pruebas funcionales respiratorias


- AGA - Gammagrafa pulmonar - TAC helicoidal de alta resolucin - Serologa: Funcin heptica, funcin tiroidea, Elisa, ANA, angiografa - Polisomnografia - Cateterismo cardiaco (mtodo de eleccin para completar el estudio

hemodinmica y seleccionar la opcin teraputica optima)

Tratamiento: 1.

Anticoagulantes

2.

Suplementos de oxigeno (disminuye sntomas, policitemia secundaria y viscosidad de la sangre)


Diurticos Digoxina Vasodilatadores: Para su eleccin se hacen pruebas de vaso reactividad con oxido ntrico, adenosina o hepoprostenol, si es respondedor (20-30%) entonces: Dosis altas de antagonistas del calcio Prostaciclina inhalada (iloprost), oral (beraprost), subcutnea (uniprost)

3. 4. 5.

6. Antagonista de los receptores de la endotelina I

(bosentan)
7. Frmacos que potencian la accin del oxido ntrico

en sangre: sildenafilo (efecto dilatador selectivo pulmonar que se potencia con el iloprost inhalado)
8. Trasplante pulmonar

GRACIAS!!!