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: Bioquimica I CICLO: V
El colera es una enfermedad diarreica epidemica caracterizada por evacuaciones acuosas profusas causada por una bacteria llamada Vibrio cholerae grupo 01 En Hungra se tienen los primeros registros en 1830 y ya para 1832 haba cobrado cerca de 300.000 vctimas. La bacteria fue descubierta por Filippo Pacini en el ao 1854, y posteriormente Jaume Ferran i Clua elabor la primera vacuna.
El clera ha producido varias epidemias, algunas de ellas de alcance prcticamente mundial, como la que, partiendo de la India (zona de Bengala), asol Europa y Amrica a principios del siglo XIX. En
enero de 1991 surgi una epidemia de clera en varios pases del norte de Amrica del Sur que se difundi rpidamente. El brote ms reciente d clera esta registrado en Hait, a causa de los estragos del terremoto producido en enero de 2010.
Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeos grnulos. Se les llama agua de arroz. Esto es a consecuencia de la liberacin de productos de descamacin, fragmentos de fibrina y clulas destruidas. Vmitos Decaimiento Calambres musculares, especialmente de extremidades inferiores
Los signos de deshidratacin severa son: Sed Piel y mucosas secas Disminucin de la diuresis Pulso dbil Hipotensin Letrgica o coma
El clera es una enfermedad histrica que siempre causa alarma cuando aparecen los brotes, como el ltimo ocurrido en Hait, el cual no est controlado y ha causado ms de 3 300 muertos.
La llegada de V. cholerae O1 El Tor a Amrica Latina y su rpida expansin, especialmente a Per, Ecuador y Colombia, pusieron en evidencia la dramtica situacin socioeconmica y cultural de aproximadamente un tercio de los habitantes de la regin
Hasta el siglo XIX, el clera exista nicamente en Asia y en la India, posteriormente se extendi siguiendo las rutas comerciales por casi todo el mundo causando 6 pandemias desde 1817 a 1923
En 1961, se declar en Indonesia la sptima pandemia de clera, que se propag rpidamente a otros pases de Asia, Europa, frica y, finalmente, en 1991, lleg a 16 pases de Amrica Latina, que haba estado libre de la enfermedad durante ms de un siglo
Primera epidemia :Esta epidemia probablemente se inici en Bengalia entre los ros Ganges y Brahmaputra, llegando posteriormente a Calcuta La segunda pandemia iniciada en 1829 considera dos teoras: la primera propone que se inici en Astrakhan , y la segunda dice que se origin en China en 1826, para despus internarse en Mongolia y de all a Mosc En 1863 se inici la cuarta pandemia, la cual termin entre 1873 (Hae-ser) y 1875 (Hiersh, Sticker). La enfermedad fue llevada a Arabia por peregrinos de la India y Malasia. La quinta pandemia hizo su aparicin en 1881 y termin en 1896, caus menos estragos que sus predecesoras y marca una importante poca en la historia de esta enfermedad; inici nuevamente en la India, de donde se disemin hacia La Meca, lleg a Arabia entre 1881 y 1882, y a travs de rutas de peregrinaje se instal en Egipto. La sexta pandemia inici en 1899 y present como punto de origen otra vez a la India, principalmente en las ciudades de Calcuta y Bombay, de donde pas a Afganistn y al rea del Golfo Prsico, para llegar a Singapur. La sptima pandemia dio inicio en 1961 en Sulawi (Clebes) en Indonesia, extendindose al subcontinente ndico y al Oriente Medio, lo que oblig a tender cordones militares y a usar obligatoriamente el cloranfenicol en los viajeros procedentes de pases endmicos de la enfermedad.
Costa
Pases vecinos
el origen de la epidemia inicialmente fue atribuido a un barco asitico que visit varios puertos peruanos con tripulantes enfermos de clera cuyas deposiciones fueron arrojadas al mar.
Sierra
COLOMBIA
En Colombia, la epidemia del clera se inici en 1991 en la costa Pacfica, y sigui los cauces de los ros Magdalena y Cauca entre 1991 y 1992, las tasas de incidencia fueron de 51,2 y 39,8 casos por 100.000 habitantes en 1995 y 1996 se apreci un incremento, alcanzando una tasa de 11,5 casos por 100.000 habitantes En 1999, se registraron 13 casos distribuidos en ocho departamentos del pas, para una tasa de incidencia de 0,31 casos por 100.000 habitantes. Durante 2000 a 2003 no se report ningn caso de clera ; en 2004 se reportaron tres casos procedentes de Nario y en 2005 no se report ningn caso
RESERVORIO El reservorio del V. cholerae es el hombre. Durante la epidemia el hombre propaga y excreta los vibrios hasta 2 semanas despus de la enfermedad
MODO DE TRANSMISION A travs de la ingesta de agua contaminada En la regin andina del Per, el clera se transmiti principalmente, durante los funerales de muertos por clera.
Caso sospecho.- Persona de cualquier edad que presenta un cuadro de diarreas acuosas
Caso probable.-Persona de cualquier edad que muere por un cuadro de enfermedad diarreica aguda acuosa.
Caso descartado.- Todo caso sospechoso o probable sin aislamiento por coprocultivo
metabolismo es fermentativo
pH de 6.4 a 9.6.
Entre los medios utilizados para su aislamiento primario se encuentran el agar gelatina telurito taurocolato (TTG) 0 agar de Monsur y el agar tiosulfato citrato-bilis-sacarosa (1' C BS), aunque muchas cepas puedan crecer en agar de Maconkey
C. Los vibriones que logran sobrevivir se instalan en el intestino delgado. El medio alcalino del rgano favorece a la proliferacin del bacilo.
D.
El vibrio cholerae libera una toxina que rompe el equilibrio de Na en las clulas de la mucosa del intestino delgado y provoca perdida de agua
Agente infeccioso
El clera es causado por un agente infeccioso ; se trata de un bacilo aerbico , gran negativo , con un falso flagelo polar que le da gran movilidad llamado vibrio cholerae
Patogenia
1.Para el mecanismo patognico se requieren 4 mecanismos :
4.producir
enterotoxinas
TOXINA COLERICA
La toxina colerica es una protena oligomerica compuesta de una subunidad A1, una A2 y cinco subunidades B.
Toda toxina se une al receptor del gangliosido GM1 en la membrana celular a travs de la unin de las subunidades B
El AMPc produce la secrecin activa de sodio , cloro,potasio, bicarbonato y agua desde la clula hasta la luz intestinal
provoca la conversin catablica del trifosfato de adesina (ATP) en monofosfato de adesina ciclico( AMPc)
DIAGNOSTICO CLINICO Diarrea liquida profusa, vmitos y calambres abdominales. deposiciones son de color blanquecino como agua de arroz y no tienen moco o sangre La persona afectada puede defecar inicialmente 1 a 2 litros por hora
DIAGNOSTICO EPIIDEMIOLOGICO Procede de una zona endemoepidmica de clera y que haya entrado al rea antes de 5 das del inicio de los sntomas. Que haya sido contacto de un caso de clera.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TOMADEMUESTRA:HISOPADO
.7.Tomar un hisopo
6.Abrir tubo que contiene el medio de CaryBlair estril e introducirlo en el recipiente donde se colecto la muestra de heces diarreicas 8.Luego colocar el hisopo utilizado en el tubo que contiene el medio de CaryBlair y llevar hasta el fondo
.9.Romper la parte del aplicador que sobresale del tubo y asegurar que la tapa est bien enroscada
A
Bien, alerta Normales Presentes Hmedas
B
Intranquilo, irritable Hundidos Escasas o ausentes Secas Sediento bebe rpido Desaparece lentamente Si presenta dos o ms signos tiene algn grado de deshidratacin Use plan B. Pese al paciente
C
Comatoso hipotnico* Muy hundidos y secos Ausentes Muy secas Bebe mal o no es capazde beber* Desaparece muy lentamente (> 2 segundos) se presentan dos o ms signos *tiene DESHIDRATACIN SEVERA
Decida
Trate
Use plan A
ADULTOS
Administrar igual cantidad en las siguientes horas hasta lograr mejora del cuadro clnico simultneamente puede usar la va oral
MODERARDA (via oral con SRO si no vomita) LEVE (Vas oral Preferiblemente)
ADULTOS
300 mg
ERITROMICINA (4 dosis/da)
250 mg/dosis