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INSUFICIENCIA

RENAL
AGUDA

Dr. Edinson Medianero


Carrillo
I.R .A
DE FI NICI ON

Funciones Básicas del Riñón


• Excreción productos nitrogenados
• Regulación Volumen Composición L. corporales
• Síntesis de hormonas esenciales
Perdida o deterioro brusco
Rasgo distintivo del Síndrome
Azotemia progresiva o Aumento diario o semanal
de productos nitrogenados
Frecuentemente aunque no siempre se acompaña de:
Oliguria
Expansión del VEC
HPK Acidosis metabólica
(No son requisitos necesarios par el dx de IRA )
I.R.A.

DEFINICIÓN

Deterioro de la función Renal en Hs – Días resultando


en falla renal para excretar desechos del metabolismo
nitrogenado y mantener el Equilibrio Hidroelectrolítico
y Acido Básico
Generalmente asintomática su signo característico pero
no específico es Oliguria
I.R.A.
EPIDEMIOLOGIA

-Termino de I.R.A. adolece disparidad de interpretación


*Aumento de la CR > de 0.5ml/dl o 44 umol/L sobre el
valor basal
*Aumento de la CR > del 50% sobre el valor basal
*Reducción del CLIRANCE de CR > de 50%
*Disminución de la FR que resulte en necesidad de
Diálisis

N.T.A. Término que reporta diagnostico patológico


-Pacientes admitidos al hospital. 1%; en pacientes
hospitalizados 5% y después de bypass cardiopulmonar
15%; U.C.I. es del 30%
IRA EN EL MUNDO
 PAISES DESARROLLADOS  PAISES EN DESARROLLO
Grandes ciudades Rural o metropolitano
Gran hospital, UCI Hospital rural, no UCIs

 Causas quirúrgicas  Causas médicas


Falla multiorgánica, sepsis NTA hipoperfusión, diarrea
Infecciones
Picaduras de Insectos, arácnidos,
víboras
Obstétricas
Aborto séptico, Preeclampsia
 Pacientes ancianos  Pacientes jóvenes
Múltiples patologías sanos

 Obesidad  Menor masa corporal


Malnutrición
 Alta mortalidad  Baja mortalidad
EP ID EMIOL OGIA

* Aspecto geográfico : Occidente 200 casos p.m.p adulto /año


España 90 casos p.m.p. niños/año
* Por necesidad de Diálisis Europa adultos 21 -27 cpm
Niños 2- 7 c.p.m.
* Sexo Varones 66 % Edad : todas > de 60 años
* Según procedencia
De la comunidad 60 %: U. Obstructiva – Deshidratación -
GN. – Vasculitis
Hospitalizados 40 %: Inicialmente con F renal normal
N.T.A. : Cirugía –
Tec Dx (S de Contraste)
Terapéutica: fármacos
* Según Servicios Medicina 34 % Cirugía 23 % UCI :27 %
* Factores demográficos sanitarias laborales:
Infecciones (Cólera, Malaria)
Abortos, Tóxicos
FRECUENCIA
 1%...... Urgencias.
 5%...... Hospitalización.
 30%.... UCI.
- Es reversible en la mayoría de casos.
- Elevada morbimortalidad.
- Mortalidad global: 46%.
EPIDEMIOLOGIA
Liaño F, Pascual J the Madrid ARF Study Group: Epidemiology of acute renal failure: A
prospective, multicenter, community-based study. Kidney Int 1996, 50:811–818.
I.R.A.
ETIOLOGÍA

*Perfusión renal disminuida sin injuria celular: Fallo o Azotemia


PRE-RENAL
- Función renal y tubular intacta, Clirance disminuido
por factores que comprometen la perfusión renal
*Disfunción relacionada con obstrucción del flujo urinario: Fallo o
Azotemia POST-RENAL
*Lesiones intrarenales primarias: Fallo o Azotemia Renal Intrínseca o
PARENQUIMAL
-Injuria isquemica tóxica del Tubulo Renal: N.T.A.
-Proceso Inflamatorio Tubulo Intersticial Agudo: N.T.I.A.
-Reducción de la capacidad de la Filtración Glomerular: G.N.A.
ACUTE RENAL FALLURE

PRERENAL POSTRENAL
INSTRIC CAUSES
CAUSES CAUSES
25%
70% 5%

TUBULAR INTERSITITAL ACUTE


NECROSIS NEPHRITIS GLOMERULONEPHRITIS
85% 10% 5%

ISCHEMIA TOXINS
50% 35%
I.R.A.
CAUSAS

-I.R. Pre-renal: 70% de casos adquiridos en la comunidad


40% de pacientes hospitalizados
-I.R. Pre-renal sostenida: Es el factor más común que predispone
a N.T.A. isquemica
-Las I.R.A. adquiridas en el hospital son multifactoriales
-Con frecuencia se encuentran combinaciones:
-Toxicidad de aminoglucosidos Sepsis
-Uso de contraste en pacientes usando IEK
-Uso de AINES en pacientes de ICC
FACTORES PREDISPONENTES
CAUSAS DE IRA PRERRENAL

1- Depleción de volumen intravascular.


- Hemorragia: traumatismo, cirugía, posparto.
- Pérdidas GI: Vómitos, diarrea.
- Pérdidas renales: Diuréticos, diabetes insípida,
insuficiencia suprarrenal.
- Tercer espacio: Pancreatitis, ascitis, síndrome
nefrótico.
2- Disminución del gasto cardiaco.
- Cardiopatía, derrame pericárdico, TEPA.
CAUSAS DE IRA PRERRENAL

3- Vaso dilatación sistémica: Fármacos antihipertensivos,


anestésicos.
4- Vasoconstricción renal: NAD, ergotamina,
hipercalcemia, sepsis, insuficiencia hepática.
5- Fármacos.: IECA – AINES.
FISIOPATOLOGÍA DE LA IRA
PRERRENAL
DISMINUCIÓN
DE
VOLEMIA

SIST RENINA
SIST. NERVIOSO SIMPÁTICO ANGIOTENSINA LIBERACIÓN DE ADH
ALDOSTERONA

-Vasoconstricción periférica.
-Inhiben perdida de sal por el riñón.
-Aumentan retención sal y agua por riñón.
-Estimulan sed.
-Aumentan síntesis: PGs vasodilatadoras
Cininas
Calicreinas VASOD. ART.
ON AFERENTES
-Angiotensina II: vasoconstricción ART EFERENTES.
I.R.A. PRE-RENAL
CAUSAS
Es reversible si se corrige la causa subyacente

*EN PACIENTES AMBULATORIOS


-Nauseas y vómitos – Pobre ingesta líquida – Fiebre – Diuréticos - ICC
-En ancianos predispuestos a Hipovolemia y prevalencia de
Arterioesclerosis Renal
-Uso de IEK y Diuréticos en pacientes con enfermedad vascular de
pequeños o grandes vasos
-Uso de AINES en pacientes con Perfusión Renal disminuida.
-Ciclosporina – Tracolimus producen vasocostricción Renal

*EN PACIENTES HOSPITALIZADOS


-ICC – Disfunción hepática – Shock séptico

*Pacientes Quirúrgicos en I.R.A. Pre-renal es causa fgrecuente en el Pre y Post


operatorio
*Anestesia disminuye el volumen sanguíneo efectivo baja la P.A.M. y lleva a
Hipoperfusión
CAUSAS DE IRA RENAL

1- Afectación vascular.
- Grandes vasos: Arteria y vena renales.
- Microvascular.
* Inflamatoria: vasculitis, postirradiación.
* Vasoespástica: hipertensión maligna, toxemia
gravídica, esclerodermia.
* Intravascular: anemia hemolítica microangiopática, CID.
2- Afectación intersticial.
- Nefritis intersticial aguda: antibióticos, fármacos,
infecciones, rechazo celular, neoplasias, enfermedades
autoinmunes.
CAUSAS DE IRA RENAL

3- Afectación tubular (NTA).


- Isquémica.
- Tóxica.
a- Exógenos: AMG, anfotericina B, aciclovir,
cisplatino, AINEs, ciclosporina, mordedura de
serpiente, contrastes yodados.
b- Endógenos: Mioglobina, hemoglobina, ac úrico,
hipercalcemia.
4- Glomerulonefritis.
- GN agudas.
- GN rápidamente progresivas.
FISIOPATOLOGÍA DE IRA RENAL


PA TOG ENE SIS
MECANISMOS PRIMARIOS

Disminución del Flujo Sanguíneo normal

Disminución del Filtrado Glomerular


• Reducción de la P. H. Intraglomerular
• Reducción de la superficie de la F.G

Retrodifusión del F.G por el epitelio tubular lesionado

Obstrucción mecánica Intratubular


• Cilindros celulares
• Precipitación S químicas
• Edema Intersticial
FISIOPATOLOGIA
M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448–60.)
BIOLOGÍA CELULAR DEL DAÑO
ISQUÉMICO
PATO LOG ÍA

• Lesión de la célula tubular


Necrosis Porción distal del T. Proximal y
RAGAH

• Perdida de recubrimiento epitelial

• Disrupción de la MB de la C. Tubular

• Cilindros celulares Intratubulares T.D.

• Edema intersticial
Lesión independe de la noxa causal
Discrepancia anatomo clínica
I.R.A. PARENQUIMAL

N.T.A.
Se categorizar según la localización de la injuria Tubulo – Intersticio – Vaso - Glomérulo
-La mayoría de NTA son de origen Isquemico o Tóxico
-La I.R. Pre-Renal y la N.T.A forman una entidad continua ,según la gravedad del
compromiso del flujo sanguíneo. La primera antecede a la segunda
Son múltiples las causas que llevan a isquemia renal por factores intra o extra renales
que comprometen
-el flujo sanguíneo.(Fig 2)
-La isquemia renal cuando severa puede ocasionar Necrosis Cortical en caso de
coagulación micro-vascular: S.U.H. –Picaduras de serpientes- D.P.P.
-Los fármacos causan I.R.A. por daño tóxico directo de la célula tubular por otros
mecanismos
Aminoglucosidos-Sustancias de contraste-pigmentos heme, cisplatino y otras.
Se asocian Isquemia y NTX de IRA en Sepsis- Neo hematológica-VIH
I.R.A. PARENQUIMAL
N.T.I.A.

-La causa mas frecuente es reacción alérgica a drogas.


-Con menor frecuencia incluye enfermedades
autoinmune ( L.E.S. ) Enf inflamatorias (Sarcoidosis)
Infecciones( Legionella, hanta virus )
-Es reversible con retirada del fármaco
-Los Steroides pueden acelerar la recuperación
funcional.
I.R.A. PARENQUIMAL

GLOMERULAR

-Las GNA pueden presentarse como I.R.A.


-La serología y la Inmunofluoresencia de la Biopsia
renal
pueden explicar la causa en caso de GRP
-Debe ser DX tempranamente por posibilidades uso
TX Inmuno supresor, Plasmaferesis que disminuyen
riesgo de IRCT
CAUSAS DE IRA POSTRENAL

1- Pieloureteral.
- Intraluminal: cálculos, coágulos, papilas necrosadas,
hongos.
- Extraluminal: ligado Qx accidental, hemorragia, tumor,
fibrosis, edema de pared uretral.
2- Vesical.
- Intraluminal: cálculos, coágulos, papilas necrosadas.
- Intramural: carcinoma vesical, edema de pared, vejiga
neurógena.
- Extramural: hipertrofia y cáncer de próstata.
3- Uretral.
FISIOPATOLOGÍA DE IRA
POSTRENAL.
 Alteraciones hemodinámicas.
- 2-3horas: aumento de PIT(TP)
aumento PCG
- 3-24horas: disminución FPR(25%)
disminución PIT
 Alteraciones tubulares.
- Daño de células tubulares.
* Disminuye reabsorción Na, K, H.
* Disminuye capacidad de conc de orina
- Poliuria post desobstrucción.
I.R.A. POST-RENAL
CAUSAS

Ocurre cuando se obstruye ambos ureteres o 1 solo en pacientes con un riñon


funcionante
-HPB – CA de próstata – CA Cerviz desordenes retroperotoneales
-Menos comunes
-Intraluminales: Calculos R bilaterales- Necrosis papilar – Coagulos –
CA vesical
-Extraluminal: Fibrosis retroperitineal – CA colorectal
-Obstrucción Renal Intratubular:
-Cristales de AC Urico – OX Calcio – Aciclobir – Sulfas – Metrotexate
MM cadenas ligeras
-La recuperación funcional es inversamente relacionada con la duración de la
obstrucción
-Aun en casos de CA la Nefrostomia Percutanea alivian la obstrucción
DIAGNÓSTICO
1- MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
- Historia clínica.
- Exploración física.
2- DATOS ANALÍTICOS.
3- TÉCNICAS DE IMAGEN.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS- HISTORIA
 IRA extrahospitalaria: causa única.
 IRA intrahospitalaria: multifactorial.
 Se debe centrar:

- Factores reducen perfusión renal.


- Nefrotoxinas conocidas o posibles.
 Anuria brusca: vascular u obstructiva.
 Oliguria y poliuria: obstructiva.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS - HISTORIA
 Síntomas clínicos:
- Uremia.
- Enfermedad de base.
 Si IRA lleva varios días: hiperreflexia y
mioclonías, pericarditis, neuropatía,
hemorragia GI, trastornos de conducción
cardiaca, confusión, estupor y coma.
 HTA: origen glomerular o vascular.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS – EXP FÍSICA
 Sxs dérmicos de vasculitis, púrpura, eritema
lúpico, exantema medicamentoso, arañas
vasculares, infartos acros.
 A nivel respiratorio: sobrecarga de volumen.
 Sxs de deshidratación: hipotensión ortostática.
 A nivel abdominal: tacto rectal y prostático.
 Extremidades: Dolor y tumefacción muscular,
heridas y focos sépticos.
DATOS ANALÍTICOS
1- ANÁLISIS DE ORINA
- Sedimento.
- Proteinuria.
- Electrolitos, osmolalidad y concentración
urinarias.
2- ANALÍTICA SANGUÍNEA.
- Bioquímica.
- Hematológica.
- Inmunológica.
ANÁLISIS DE ORINA -
SEDIMENTO
PRERRENA NTA NEFRITIS GLOMERUL
L INTERSTICI ONEFRITIS
AL
CELULAS
hematíes Ocasional + + +++(disfórmic
leucocitos Ocasional Ocasional +++ o
CILINDROS ++
Granulares Ocasional ++(pigmentad) +
Epiteliales - +++ - ++
Hemáticos - - - ++
- - ++ +++
Leucocitarios +
CRISTALES - +++(lisis tum) -
Urato Escasos +++ - -
Oxalato -
ANÁLISIS DE ORINA -
PROTEINURIA
 Prerrenal y postrenal: No proteinuria.
 Daño glomerular o tubular.
 > 1-2 g/d: glomerular.
 < 1 g/d: NTA – NTIA.
 NTI por AINES > 3,5 g/d.
PARÁMETROS URINARIOS
PARÁMETRO PRERRENAL NTA
OLIGÚRICA
Densidad >1020 <1010
Osmolalidad >500 <350
urinaria(mOsm/Kg)
Na en orina(mEq/l) <20 >40
CrO/CrP >40 <20
EFNa(%) <1 >1
UreaP/CrP >20 <10
OsmO/OsmP >1,5 <1,1
SANGRE: ALTERACIONES
BIOQUÍMICAS
 ↑ urea y Cr séricas.  Oligúricos e
 ↓ Na, Ca. hipercatabólicos:
U:20-30 mg%
 ↑ K, P, Mg.
Cr:2-3 mg%
 Ac. Úrico: N o ↑.  Rabdomiólisis: ↑CPK,
 No oligúricos y no ↑↑Cr, aumenta P,K y
catabólicos: ac úrico,
U:10-20 mg% hipocalcemia
marcada.
Cr:0,5-1 mg%
 Ac. Metabólica.
SANGRE
ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS ALTERACIONES
INMUNOLÓGICAS
 Discreta leucocitosis.
 Causa glomerular y
 NITA: eosinofilia. microvascular:
 Anemia leve. hipocomplementemia,
AAN, ANCA, ant
 Discreta trombopenia.
antimembrana basal
glomerular,
inmunocomplejos
circulantes y
crioglobulinas.
ESTUDIOS RADIOLOGICOS EN IRA

•Rx de abdomen simple


•Urograma excretor
•Pielografía retrógrada
•Pielografía percutánea
•Ultrasonografía
•Tomagrafia computarizada
•Arterio y venografia renal
•Resonancia magnética
•Estudio doppler
•Renogarma radioisotópico
Exámenes invasivos en la
evaluación de IRA

• Cateterismo venoso central

• Swan-Ganz

• Expansión de volumen

• Diuréticos

• Sonda uretral

• Biopsia renal
TÉCNICAS DE IMAGEN
1. Rx convencional.
2. ECOGRAFIA.
3. Ecografia doppler: flujo y resistencias
vasculares renales. Escrening: estenosis
severa, trombosis y embolia arteria renal.
4. Gammagrafía renal con radioisótopos:tamaño
renal, perfil de perfusión, filtrado glomerular y
función tubular (conc. Urinaria).
BIOPSIA RENAL
 Casos de evolución prolongada, con
recuperación retardada, en las que se
sospecha necrosis cortical bilateral.
 Sospecha de enfermedad renal primaria
como causa de IRA (GN, sind hemolítico-
urémico y NIA).
CURSO CLÍNICO DE LA NTA
1- FASE DE INICIO. a. Daño consolidado.
b. Vol urinario <400
b. Exposición al agente
c. 1-2 sem.
y daño renal.
d. Complicaciones
c. Horas – días. urémicas.
d. Puede evitarse. 3-F. RECUPERACIÓN.
 Reparación y
e. TFG disminuye. regeneración de tejido
2- FASE DE renal.
 ↑ gradual diuresis.
MANTENIMIENTO
 Recuperación del FG.
IRA: FORMAS CLINICAS EN ORDEN
DE SEVERIDAD

 IRA PRE RENAL


 SINDROME INTERMEDIO
 IRA NO OLIGURICA
 IRA OLIGURICA
 NECROSIS CORTICAL PARCIAL
 NECROSIS CORTICAL TOTAL
UREA Y CREATININA ELEVADAS

1° IRC, IRA, IRC reagudizada?

Riñones pequeños Riñones pequeños Riñones norm o grandes


Aum creat < 0.5 mg/dl/d Aum creat > 0.5 mg/dl/d Aum creat > 0.5 mg/dl/d
Creat previa elevada Creat previa elevada Creat previa normal

IRC BROTE IRA sobre


ENF PREVIA IRA
IRC
I
IRA

2° IRA POR OBSTRUCCION DE VIAS URINARIAS?

ECOGRAFIA

NORMAL DILATADA

IRA PRERRENAL O IRA OBSTRUCTIVA


PARENQUIMAL
IRA

3°: IRA PRERRENAL O PARENQUIMAL?

FACTORES PRERRENALES

SI IRA
NO PARENQUIMAL

Mejoran con
SI NO
Trat. específico

IRA
PRERRENAL
GRAVEDAD DE LA IRA:
COMO MEDIRLA
 APACHE II o III: (Acute Physiology And
Chronic Health Evaluation): 12 a 17
variables durante las primeras 24 horas
de ingreso a UCI.
 SAPS I o II: ( Indice simplificado fisiológico
agudo) Incluye 13 a 17 variables
fisiológicas obtenidas durante las primeras
24 horas de ingreso a UCI
 INDICE DE SEVERIDAD INDIVIDUAL
INDICE DE SEVERIDAD
INDIVIDUAL PARA IRA
ISI = 0.032 (décadas de edad) – 0.086(sexo
varón ) – 0,.109(nefrotóxico) + 0.109(oliguria) +
0.116(hipotensión) + 0.122(ictericia)+
0.15(coma) – 0.154(conciencia normal) +
0.182(respiración asistida) + 0.210

 NIVELDISCRIMINATIVO: 0.9
Por encima de 0.9 ningún paciente sobrevivía

F. Liaño
PAUTAS PARA EL
TRATAMIENTO DE LA IRA
¿Cuál es el estado de volumen del
paciente?
1- NORMAL:
- Ingesta de líquido = excreción de orina + 300-500
ml/día.
- Ingesta de sodio= 2 g/día.
2- SOBRECARGADO.
- Ingesta de líquido < excreción de orina.
- Ingesta de sodio < 2 g/día.
- Intentar con diuréticos del asa.
- Plantear la diálisis.
3- DEPLECIONADO.
- Reposición del volumen de líquido con suero salino
isotónico, después indicar líquidos = exc de orina +
300-500 ml/día.
¿Presenta el paciente
hiperpotasemia?
1- NO: Ingesta de potasio = 50 mEq/día.
2- SÍ:
- Buscar la fuente de potasio.
- Eliminar el potasio parenteral.
- Reducir la ingesta diaria de potasio < 50
mEq/día.
- Resina captadora de potasio.
- Plantearse la diálisis.
¿Tiene el paciente acidosis?
1- NO: Ingesta proteica = 0,8 g/Kg/día, 30
Kcal/Kg/día.
2- SÍ:
- Buscar la causa de acidosis.
- Reducir la ingesta proteica a 0,6 g/Kg/día,
manteber 30 Kcal/Kg/día.
- Bicarbonato sódico o bicarbonato isotónico IV.
- Plantearse la diálisis.
¿Tiene el paciente uremia?
1- NO: Ingesta de proteínas = 0,8 g/kg/día,
30 Kcal/Kg/día.
2- SÍ:
- Reducir la ingesta proteica a 0,6
g/Kg/día, mantener 30 Kcal/Kg/día.
- Controlar las hemorragias digestivas.
- Plantearse la diálisis.
¿Recibe el paciente
medicación?
1- NO: Comprobar la toxicidad de los
fármacos nuevos y ajustar las dosis.
2- SÍ:
- Suspender los fármacos nefrotóxicos.
- Ajustar la dosis de fármacos.
- Comprobarse los niveles de los
fármacos.
¿Es adecuada la nutrición del
paciente?
1- NO: Aportar una nutrición equilibrada con
30-35 Kcal/Kg/día y 0,6-0,8 g/Kg/día de
proteínas.
Calcular las necesidades para la nutrición
enteral o parenteral.
2- SÍ: Revalorar periódicamente.
INDICACIONES DE DIÁLISIS
1- ABSOLUTAS.
- Síntomas urémicos.
- Pericarditis urémica.
2- RELATIVAS.
- Sobrecarga de volumen.
- Hiperpotasemia.
- Acidosis metabólica.
INDICACIONES DE DIALISIS EN INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
CUANDO INICIAR DIALISIS EN
IRA?
 INDICACIONES AGUDAS:
2. Hiperkalemia aguda, potencialmente
mortal.
3. Sobrecarga de volumen, edema
pulmonar.
4. Acidosis metabólica severa.
5. Complicaciones orgánicas urémicas:
pericarditis, encefalopatía.
CUANDO INICIAR DIALISIS EN
IRA?
 DIALISIS PROFILACTICA:
2. Clearence de creatinina menor de 0.1 –
0.15 ml x Kg x min.
3. Azotemia en aumento.