UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANAB.

ALUMNA: ROLDN DELGADO CLAUDIA VALERIA. CATEDRTICA: DRA. ESPERANZA VINUEZA.

HIPERTENSIN MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS ACELERADA.

Aparece en sujetos previamente normotensos. A menudo se superpone a una hipertensin esencial benigna preexistente, a formas secundarias de hipertensin o a una nefropata crnica.

Nefroesclerosisacelerada.

MORFOLOGA.

Necrosis fibrinoide de las arteriolas. Arteriolopata hiperplsica. Glomerulitis necrosante. Microangiopata trombtica glomerular.

MORFOLOGA.

Presin arterial diastlica superior a 130 mmHg, proteinuria intensa, hematuria, papiledema, encefalopata, anomalas cardiovasculares y al final insuficiencia renal.

Hipertensin maligna.

ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL.

Se produce a causa de una secrecin excesiva de renina por el rin enfermo.

El 70% est causado por una placa ateromatosa obstructiva en el origen de la arteria renal; el resto por displasia fibromuscular.

La displasia fibromuscular , aparecen en edad precoz (20-39 aos) se caracterizan por un engrosamiento no arterioesclertico de las capas ntima, media o adventicia.

DISPLASIA FIBROMUSCULAR DE LA ARTERIA RENAL.

MICROANGIOPATAS TROMBTICAS.
Cursan con manifestaciones clnicas que se superponen (anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia, insuficiencia renal y manifestaciones de coagulacin intravascular).
SHU del adulto asociado con infeccin, anticuerpos antifosfolpido, anticonceptivos, complicaciones del embarazo.

Sindrome hemolticourmico (SHU) Clsico infantil.

SHU familiar.

SHU idioptico y prpura trombocitopnica trombtica (PTT).

SNDROME HEMOLTICO-URMICO ATPICO

SNDROME HEMOLTICO-URMICO

PRPURAS TROMBOCITOPNICAS.

Lesin endotelial.

Agregacin intravascular de plaquetas

Coagulacin.

COMPARTEN UNA MISMA PATOGENIA.

Presencia de trombosis en: Las arterias interlobulares. Arteriolas aferentes. Glomrulos.

Junto con necrosis y engrosamiento de las paredes de los vasos sanguneos.

SHU CLSICO INFANTIL.

Se observa despus de un prdromo gastrointestinal o gripal.

Se manifiesta por insuficiencia renal aguda, con oliguria, hematuria, anemia hemoltica microangioptica, hipertensin y signos neurolgicos.

MORFOLOGA. Muestran necrosis cortical, engrosamiento de la pared capilar glomerular, mesangilisis y alteraciones arteriolares.

PATOGENIA. Relacionada con los efectos endoteliales de la verocitotoxina. Aumento de la adhesin de los leucocitos. Aumento de la produccin de endotelina y disminucin de la produccin de NO . Lisis endotelial.

SHU/PTT del adulto.

* En relacin con complicaciones del embarazo.

* En el sndrome antifosfolipdico. * En pacientes tratados con inmunoterapia e inmunosupresores.

* En asociacin con infecciones. * En asociacin con enfermedades de los vasos sanguneos renales.

PTT IDIOPTICA.

PTT IDIOPATICA CLSICA.

La PTT idioptica est causada por:

OTROS TRASTORNOS VASCULARES.

Enfermedad ateroemblica renal.

Los residuos y cristales de colesterol embolizan placas ateromatosa.

Alojandose en los vasos sanguneos intrarrenales .

Causando estenosis arterial y lesin isqumica focal.

INFARTOS RENALES.

Reciben el 25 % del gasto cardiaco

Los infartos se producen durante un episodio de fibrilacin auricular o de iinfarto de miocardio.

Complicado por trombosis mural con la posterior embolizacin renal.

INFARTO RENAL