HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

IM. FRANK BUSTOS RODRÍGUEZ IM. PERCY ASTOCAZA

Definición
• La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de

sangre en el espacio subaracnoideo o leptomeníngeo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se encuentra el líquido cefalorraquídeo.
• Se denomina HSA primaria cuando el sangrado se inicia en

dicho espacio; HSA secundaria cuando procede de otro espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el sistema ventricular, y HSA espinal cuando se inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular.

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como la poliquistosis renal y el síndrome de Ehlers-Danlos. . • A la génesis de los aneurismas cerebrales pueden contribuir factores genéticos. y el riesgo de HSA en los familiares de un paciente es 5-10 veces mayor que en la población general. se asocian a la formación de aneurismas y a una mayor incidencia de HSA. el abuso de alcohol y el abuso de drogas simpaticomiméticas se han identificado como factores de riesgo de HSA. Diversos síndromes genéticos.Etiopatogenia • La incidencia de HSA es mayor en el sexo femenino y predomina entre los 40 y 60 años. el tabaquismo. • La HTA. • Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares son las principales causas de la HSA espontánea.

• Tabaco. telangiectasia hemorrágica hereditaria. seudoxantoma elástico.Factores de Riesgo Vasculares Modificables • HTA (duplica para la No Modificables • Antecedente familiar de PAS130mmHg y triplica para PAS170mmHg). • Alcohol. neoplasia endocrina múltiple tipo 1 y neurofibromatosis tipo1 . • Diabetes mellitus. primer grado (x4 veces la incidencia). • Enfermedades del tejido conjuntivo: poliquistosis renal. síndrome de EhlersDanlos tipo IV.

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MEDIANOS ( MENORES DE 10MM. SIN COMPONENTE MUSCULAR • ANEURISMAS QUE SE ROMPEN: PEQUEÑOS O .25 MM) estos se rompen mas • ANEURISMAS GIGANTES PRODUCEN EFECTO COMPRESIVO ( por encima de 20mm) .Localización de los Aneurismas Cerebrales CIRCULACION ANTERIOR (SISTEMA CAROTIDEO) 90-95% • CAROTIDA INTERNA • COMUNICANTE ANTERIOR • CEREBRAL MEDIA • CIRCULACION POSTERIOR (V-B) 5-10% PATOLOGIA DE LOS ANEURISMAS: • SACO ANEURISMATICO: PARED ARTERIAL A. SOLO CON LA CAPA INTIMA Y LA ADVENTICIA. ENTRE 10.DELGAZADA.

Arteria Pericallosa 4% Arteria Comunicante Anterior 30% Bifurcación de la Arteria Carótida Interna 7.5% Arteria Cerebral Media 20% Arteria Comunicante Posterior 25% Bifurcación del Tronco Basilar 3% Arteria Cerebelosa Posterior Inferior 3% .

• En pacientes que ya han presentado una HSA aneurismática. si la edad es mayor de 60 años. .Etiopatogenia • El riesgo de ruptura de un aneurisma intracraneal previamente asintomático está incrementado en el sexo femenino. y el tamaño del aneurisma es superior a 10 mm. el riesgo anual de formación de nuevos aneurismas es de un 1%2% al año. los pacientes con aneurismas múltiples son especialmente susceptibles. o está en la circulación posterior.

Cuadro Clínico • Cefalea (inicio brusco. alteraciones electrocardiograficas. diplopía y ataxia). • Hipertermia. hemorragia prerretiniana o subhialoidea en la capa mas superficial de la retina. muy intensa. • Disminución transitoria del nivel de conciencia. asociado o no a los signos de Kernig y Brudzinski. • Fondo de Ojo: edema de papila. hipoestesia. alteración visual. hiperglicemias. afasia. leucocitosis. • Síntomas neurológicas focales (paresia. . • Crisis epilépticas. localizada o generalizada). • Nauseas y vómitos. • Rigidez de nuca.

IV° Estupor.severa. rigidez de nuca. el síndrome meníngeo y el déficit focal. II° Cefalea moderada .Cuadro Clínico Según cuáles sean la alteración de la conciencia. rigidez de nuca leve. paresia o plejía. III° Confusión o somnolencia. signos neurológicos focales leves. V° Coma. rigidez de descerebración. . paresia de nervios craneales. la HSA se clasifica en cinco grados (escala de Hunt y Hess) I° Asintomático o mínima cefalea.

afasia. . IV° Glasgow 7 – 12 con o sin déficit neurológico. Déficit neurológico motor. II° Glasgow 13 – 14. III° Glasgow 13 – 14 con déficit neurológico. sin déficit neurológico. V° Glasgow 3 – 6 con o sin déficit neurológico. hemiparesia y/o hemiplejia.Escala WFNS I° Glasgow 15/15. sin déficit neurológico.

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Doppler transcraneal: demostración y seguimiento evolutivo del vasoespasmo.E: 100%) aneurisma. .Diagnóstico Si se sospecha de HSA: TAC (valor diagnostico 95%) TAC positiva → Angio TAC → Etiología del sangrado y tamaño el (S: 95% . TAC negativa → Punción Lumbar (Xantocromía ≥12h – 3sem).

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Diagnóstico .

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. .Nueva hemorragia: ocurre en 30%. hemorragias retinianas o prerretinianas. HTA. M: 7%. • Complicaciones: .Vasoespasmo: ocurre en 60 – 70% (5 – 15d). .Crisis comiciales: ocurre en 5%. leucocitosis.Hiponatremia: ocurre en 30%. . . coexistencia de focalidad neurológica. M: 42%. debut con alteración de conciencia.Hidrocefalia: ocurre en 15 – 20%.Pronóstico • HSA aneurismática → Morbimortalidad ≥ 40% • Factores asociados a peor pronóstico: existencia de síntomas prodrómicos.

menor de 1mm en cisternas verticales. • Grado III: Coagulo grueso cisternal. +/.Escala de Fischer: • Grado I: No sangre cisternal. . • Grado II: Sangre difusa fina. • Grado IV: Hematoma intraparenquimatoso. hemorragia intraventricular. mayor de 1mm en cisternas verticales.sangrado difuso.

norglicemia y apirexia.Asegurar via respiratoria y el estado hemodinamico.Reposo absoluto con cabecera 30°. normonatremia (135 – 150mEq/L).Prevención de vasoespasmo: Nimodipino (60mg c/4h VO o 3-5mg/h de perfusión EV). luego con heparina de BPM. PAS 220 mmHg si el aneurisma esta tratado y 170 si esta pendiente la oclusion. . . .Profilaxis epileptica. euvolemia (PVC 8 – 12mmHg).Mantener isoosmolaridad (320mmol). .Evitar resangrado: Acido tranexamico. .Prevencion de TVP: medias elasticas hasta cirugia.Tratamiento Medidas Generales: . . . Esomeprazol como prevencion de la ulcera de estrés.

Tratamiento .

Tratamiento .

Tratamiento .

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