DOCENTE: Juan Carlos García Dpto. de Morfología Facultad de Medicina-Enfermería U. de A.

GENERALIDADES
TEJIDO CONECTIVO ESPECIALIZADO.  5% DEL PESO CORPORAL TOTAL. (>Peso = > Vol.)  5-7 Lts.  HOMEOSTASIA (Hemostasia)

PLASMA ( 55% )

- 90 % AGUA - 10 % SOLUTOS

- 44 % ERTITROCTOS

CELULAS ( 45% )

-1%

LEUCOCITOS TROMBOCITOS

HEMATOCRITO

AUTODUPLICACIÓN-DIFERENCIACIÓN- MADURACIÓN.
PREHEPATICA HEPATICA POSTHEPATICA

MESES

0

1

3

6

9

MESODERMO HIGADO-BAZO Angioblastos Eritrocitos Hemohistioblastos Granulocitos Eritroblastos Trombocitos

MEDULA-TIMO Eritrocitos Leucocitos Trombocitos

HEMOCITOBLASTOS

-

20 – 40 Um. Contorno Irregular Cromatina regular CD 34.

ADULTOS

NIÑOS
MIH

•C. RETICULAR •C. ENDOTELIAL •MACRÓFAGO *COLÁGENO *HEMONECTINA. *TROMBOSPONDINA.

-Células hematológicas ( M:E = 2-4:1) -Normo-Hipo e Hipercelular.

-PRODUCE IL3 -50% ROJA - M/E => 2 - 4.5 :1

UFC GEMM E-G G-M
-+

UFC LM

PLURIPOTENTE

UFC-L
BIPOTENTE

E-Meg

PMN
G.R

MON
UNIPOTENTE

L-T L-NK

L-T

L-B

MODULAN EXPRESIÓN DE GENES
INTERLEUQUINAS

* EPO => ERITROCITOS . * TPO => MEGACARIOCITOS. * FEC.-G => GRANULOCITOS. * FEC. - GM => MONOCITOS

* ERITRON: DIFUSO – PRECURSORES => G.R. * EPO => * CROMOSOMA 7 * HIPÓXIA * DOPING * EN HÍGADO (FETO) – RIÑON. * NUTRIENTES =>- VITAMÍNAS – HORMONAS - IONES * SINTESIS DE Hb => RIBOSOMAS. * ERITROPOYESIS < = > HEMOCATERESIS.

NUCLEOLOS 14 – 19 um

CROMATINA FINA

CITOPLASMA AZUL (lisozimas-mitocondrias)

(NORMOBLASTO INICIAL) CROMATINA GRUESA

10-16 um

NUCLEO REDONDO (Sin nucléolos)

(NORMOBASTO INTERMEDIO) CROMATINA BURDA

8 - 14 um

CITOPLASMA SONROSADO (Mayor Hb)

NUCLEO PEQUEÑO

8 - 12 um

CITOPLASMA ROSADO

- SE OBSERVA RETICULO (Restos ribosomales) . -SE TIÑE CON AZUL DE CRESILO BRILLANTE (Policromatofilo). -DETERMINA RESPUESTA MEDULAR. - SE OBSERVAN DE 0.02 - 2 % NORMAL.

- DISCO BICONCAVO ( MAYOR SUPERFICIE)

- ANHIDRASA CARBONICA H2CO3 => HCO3 + H (Banda 3 => HCO3 Cl- ).
- ENZIMAS GLUCOLITICAS=> ATP ( Anaerobio). - 120 DIAS EXPRESAN ( OLIGOSACARIDOS=> MUERTE)

Glucoforinas

* 200 - 300 MILLONES DE MOLECULAS (Tejidos=>2,3 difosfoglicerato=>CarboxiHb x OxiHb) •Cadenas polipeptidas => Alfa,Beta,Gama,Delta. •HbF=> alfa2 + gama2 *HbA => alfa2 + beta2 o delta2.

GLOBINA + HEM -Fe MOLECULA HB (4 cadenas polipep) GLOBINA + HEM - Fe O2-CO2

O2 – CO2

GLOBINA + HEM -Fe O2-CO2

GLOBINA + HEM -Fe

O2-CO2

GLOBINA + HEM -Fe O2 – CO2

GLOBINA+ HEM -Fe O2-CO2

GLOBINA + HEM -Fe O2-CO2

GLOBINA + HEM - Fe O2-CO2

dacriocitos

macrocitos
microcitos

estomatocitos

acantocitos

ovalocitos

Anisocitosis

crenocitos

Poikilocitosis

MEDULAR Y EXTRAMEDULAR. DOS TIPOS :

- G M-CSF Y G-CSF => * ESTIMULA MITOSIS * DIFERENCIACION * PRODUCIDO EN ENDOTELIO – CEL T Y M@.

-INTERLEUQUINAS : 3- 4 - 5 – 6 - 8 => * EOSINOFILIA
*ACTIVA EOSINOFILOS * PRODUCIDO CEL T.

UFC GEMM E-G G-M

UFC LM

C.M.P => PLURIPOTENCIAL. UFC-L

E-Meg C. PROGE=> BIPO

PMN
G.R

PMB PLq PME

MON

L-T L-NK

L-T

L-B

• GLUCOPROTEÍNAS
• FACTORES DE CRECIMIENTO => • INTERLEUQUINAS : 1- 2 - 3 - 4 - 6 - 7 - 10 - 12 INDUCE N MITOSIS DE CELULAS T Y B - ESTIMULA DIFERENCIACION DE LINFOCITOS Y MONOCITOS •TAMBIÉN LLAMADAS CITOCINAS • PRODUCIDAS POR LINFOCITOS T, MACRÓFAGOS Y OTROS • INTERMEDIADORAS ENTRE CÉLULAS INMUNITÁRIAS

-INTERFERONES GAMA => PROMUEVE PROLIFERACION
DE LINFOCITOS

3-5 NUCLEOLOS

15-18 um CITOPLASMA CLARO CROMATINA FINA

GRANULOS AZUROFILOS 2-3 NUCLEOLOS

22 – 24 um

CROMATINA GRUESA

GRANULOS SECUNDARIOS

CITOPLASMA AZUL CELESTE

18-20 um

CROMATINA GRUESA

CROMATINA GRUESA

14 – 18 um

CITOPLASMA ROSADO

CITOPLASMA ROSADO

< 14 um

NUCLEO ARRIÑONADO

NEUTROFILO

EOSINOFILO

BASOFILO

CARACTERISTICAS NUCLEO CONTENIDO DE LOS GRANULOS

NEUTROFILOS 3 – 4 Lobulos Colagenasa IV, Fosfolipasa A2, Lactoferrina, Lisozima,Fagocitina, Fosfatasa Alcalina

EOSINOFILO 2 Lobulos Arilsulfatasa, histaminasa, glucoronidasa, fosfatasa acida, fosfolipasa, proteína básica mayor, proteína catiónica, neurotoxina, ribonucleasa, catepsina, peroxidasa  2 semanas Fagocitosis de Ag-Ac, destrucción de Parásitos

BASOFILO En forma de S Histamina, heparina, factor quimiotáctico de los eosinófilos, factor quimiotáctico de los neutrófilos, peroxidasa

VIDA FUNCION

 1 semana Fagocitosis y destrucción de bacterias

1 – 2 años Semejante a mastocito, media recciones inflamatorias

ASPECTOS CELULA MIELOBLASTO

TAMAÑO

NUCLEO

CROMATIN A
FINA Y MORADA

NUCLEOLO S
3-4

CITOPLAS MA
ESCASO AZUL CLARO

15 - 18 um

GRANDE REDONDO

PROMIELOCITO

22 - 24 um

GRANDE OVAL

GRUESA

2-3

ABUNDANTE CON GRANULOS AZUROFILOS AZUL CELESTE CON GRANULOS SECUNDARI OS ROSADO CON GRANULOS FINOS ROSADO SE VE EN S.P.

MIELOCITO

18 - 20 um

REDONDO PEQUEÑO

GRUESA

NO

METAMIELOCIT O BANDAS

14 - 20 um

IDENTADO

GRUESA

No

MENOR DE 14 um

ARRIÑONAD O

GRUESA

NO

UFC GEMM EG GM

UFC LM

C.M.P => PLURIPOTENCIAL. UFC-L

EMeg C. PROG E=> BIPO

PMN
G.R

PMB PLq PME

MON C. PREC=UNI

L-T L-NK

L-T

L-B

ASPECTO CELULA LINFOBLAST O

um

NUCLEO

CROMATI NA

NUCLEOL O

CITOPLAS MA

15-20 um

GRANDE REDONDO

DENSA

1-2

ESCASO AZUL OSCURO ABUNDANT E AZUL

PROLINFOCI TO

< DE 15 um

REDONDO MAS PEQUEÑO GRANDE

DENSA

NO VISIBLES

MONOBLAST O

18-22 um

LAXA

VARIOS

AZUL CLARO

PROMONOCI TO

20 um

IDENTADO

LAXA

INDEFINID OS

GRISACEO GRANDE

CARACTERISTICAS NUCLEO CONTENIDO DE LOS GRANULOS VIDA FUNCION

LINFOCITOS Redondo No Unos cuantos meses o varios años  T: Inmunidad Celular  B: Inmunidad Humoral

MONOCITOS En forma de riñon No Pocos dias en sangre y varios meses en tejidos Se diferencian en macrófagos

C.M.P.

C. PROG
C. PREC. •TPO •MEGACARIOBLASTO: MULTIPLICA, DNA CITOPLÁSMA => GRÁNULOS, VESCÍCULAS DELIMITADAS POR MEMBRANAS.
PLAQUETAS

• MEGACARIOCITO: 4000 - 8000 frg:

UFC GEMM EG GM

UFC LM

C.M.P => PLURIPOTENCIAL. UFC-L

EMeg C. PROG E=> BIPO

PMN
G.R

PMB PLq PME

MON C. PREC=UNI

L-T L-NK

L-T

L-B

MEGACARIOBLASTO

MEGACARIOCITOS

MEGACARIOBLASTO

MEGACARIOCITOS

•TPO - MEGACARIOBLASTO: MULTIPLICA * CITOPLÁSMA => GRÁNULOS- VESCÍCULAS DELIMITADAS POR MEMBRANAS. MEGACARIOCITO: 4000 - 8000 frg.

6  Globulos Rojos ..................................... 4.5 – 5,5 x 10 /mm3  Globulos Blancos .................................. 4000 - 11000/mm3  Neutrófilos .................................................... 60-70%  Linfocitos ...................................................... 20-30%  Eosinófilos ..................................................... 3-5 %  Monocitos ..................................................... 5-8 %  Basófilos ........................................................ <1%  Reticulocitos ................................................... 0.02 - 2%  Hematocrito ..................................................... 40 - 50%  Hemoglobina .............................................. 12 - 16 gr/dl

CITOMETRIA DE FLUJO

CITOMETRIA DE FLUJO TRIDIMENCIONAL

 Amarillento  Contiene los GR, GB, Plaquetas, Compuestos orgánicos, Electrolítos disueltos ó en suspención.  Sin Fibrinógeno Suero  90% Agua  9% Proteínas  1% Sales inorgánicas - Iones - Compuestos nitrogenados Nutrientes y Gases.  Sale de los capilares líquido tisular

Proteina
Albúmina

Tamaño
60000 – 69000 Da

Fuente
Hígado

Función
 Presión Oncótica  Transporte  Transporte  Anticuerpos  Formación de filamentos de fibrina  Inflamación  Destrucción Microorganism

Globulina y  Proteínas de Coagulación Proteínas del Complemento Lipoproteínas  Quilomicrones  VLDL  LDL - HDL

80000 x 106 Da

Hígado C. Plasmáticas Hígado

Variado

Variado

Hígado

100 - 500m 27 – 70 nm 3 x 10 Da
6

Epitelio Intestinal  Transporte Trigligéridos Hígado  Transporte Trigligéridos Hígado  Transporte Coloesterol

• Tumor de células hematopoyéticas • Según la estirpe celular se clasifican en: •Mieloides (N-E-B) •Linfóides • Según su evolución se clasifican en: •Agudas (Blásticas) •Crónicas (...citicas)

• Transformación maligna de Células linfóides: (LB más que LT) o Monocitoides

ANEMIA Definición
“Estado patológico que compromete de una manera amplia al paciente, afectando prácticamente todos sus órganos y sistemas, se origina en ultima instancia porque las células del organismo no pueden utilizar adecuadamente los nutrientes que requiere”

DESNUTRICIÓN
 45%

población vive por debajo del nivel de pobreza absoluta niños menores de 5 años presentan desnutrición global (peso x edad) desnutrición crónica (talla x edad)

 15%

 20%

CLASIFICACIÓN
 PRIMARIA:

* Problemas socio económicos
 SECUNDARIAS  MIXTAS

DESNUTRICIÓN SECUNDARIA
 Interferencia

con ingestión

- anorexia - trastornos anatómicos
 Alteraciones

digestivas - hipertrofia pilorica - deficiencias enzimáticas

 Trastornos

en la absorción - hipermotilidad - hipertensión portal - ICC

 Defectos

en la utilización - hipertiroidismo - infecciones - estrés exagerado

 Perdidas

-

síndrome nefrótico glucosuria quemados diarrea crónica

ANEMIA
Disminución de oxigeno a los tejidos por la disminución de la masa de glóbulos rojos ó por disfunción de la molécula de la hemoglobina. Lo cual causa síntomas como debilidad, palpitaciones, fatiga, cefalea, disnea de esfuerzo y palidez...

ANEMIA POR DESNUTRICIÓN
Normocitica, normocromica ó hipocromica
PATOGENESIS  Cambios metabólicos eritrocito  Deficiencia proteica  Carencia de vitaminas  Infección  Parasitosis

HEMOGLOBINA
Similitud con la clorofila  Diámetro 50 x 55 x 64 A°  Peso molecular 64.000  Proteína tetramérica: - 2 cadenas alfa - 2 cadenas beta - HEM - hierro fe+2

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
Prevalencia: - 51% mujeres gestantes - 43% niños menores de tres años - 27% vegetarianos - 8% en ancianos - 5% en hombres

ETIOLOGIA
1. Demandas incrementadas (niñez) 2. Factores dietarios: * Ingestión * Absorción: - depósitos de Fe - secreción gástrica - trastornos de la mucosa enterica - biodisponibilidad

FAVORECEDORES DE LA ABSORCIÓN
 Vitamina

C - absorción hierro no hemínico

 Carne  Pollo  Pescado

(peptidos con alto contenido de cisteina)

DESFAVORECEDORES DE LA ABSORCIÓN
Fitatos - leguminosas, cereales, nueces  Taninos - café y el té  Fosfovitina - yema del huevo  Polifenoles - cocoa, orégano, espinaca

3. Perdidas sanguíneas: Parasitosis Hernia hiatal EAP Aspirina Neoplasias

PATOGENIA
1. Agotamiento de las reservas 2. Disminución de la sideremia con aumento de la transferrina 3. Disminución de la síntesis de la hemoglobina 4. Aparición de anemia hipocromica, lesión de mucosas y tejidos epidérmicos

CLINICA
 Lengua

lisa, roja y dolorosa  Estomatitis angular  Gastritis atrofica  Piel seca  Caída del cabello  Escleras azules  Uñas quebradizas

GESTACIÓN y DEFICIENCIA DE HIERRO
 Deficiencia

mas común  Asociado a: - parto pretermino - niños con bajo peso al nacer - baja ganancia de peso materno - incremento mortalidad perinatal y materna

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
 Volumen

corpuscular > 100 micras  Frecuente afectación de la serie roja  Defecto en la síntesis de DNA  Muerte celular precoz  Evolución crónica

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
 Anemia

megaloblastica más frecuente  Reacciones metabólicas que involucran transferencias de átomos de carbono de un compuesto a otro  Fuentes: vegetales de hojas verdes, hígado y riñón  Absorción en yeyuno proximal

ETIOLOGIA
1. Deficiencias nutricionales pobreza métodos de cocción prolongados malos hábitos culturales alcoholismo

2. Síndromes malabsortivos - Enfermedad celíaca - Sprue tropical - Síndrome del asa ciega - Lesiones infiltrativas - Drogas que inducen malabsorción

3. Aumento de las necesidades Embarazo Crecimiento Anemias hemolíticas Tumores Hipertiroidismo

4. Inhibidores del metabolismo de los Folatos Antagonistas del ácido folico Alcoholismo Deficiencia de vitamina B12 Enfermedades hepáticas Deficiencia vitamina C

ANEMIA MEGALOBLASTICA DEL EMBARAZO
 Requerimientos

veces  Agravantes: dieta pobre, gestación múltiple, infección, medicaciones anticonvulsivantes  Anemia de instalación gradual  Glositis, ulceras de cavidad oral  Tercer trimestre del embarazo

aumentan 5 - 10

DIAGNOSTICO
 Hemograma
 Extendido

de sangre periférica  Folatos en suero  Folatos en eritrocitos  Niveles plasmaticos de homocisteina  Prueba terapéutica

ANEMIA POR DEFICIENCIA VITAMINA. E (TOCOFEROL)
 En

prematuros puede producir anemia hemolítica entre 1 - 2 mes de vida  Depósitos en tejidos grasos como: hipofisis, testículos, glándulas adrenales  fuentes: - huevos - leche - grasas poliinsaturadas

PATOGENIA
 Ciclo

del ácido cítrico

 Estabiliza

membranas celulares al evitar la peroxidación de los ácidos grasos que la constituyen

CLÍNICA
 Hemoglobina

7,6 g/dL  Reticulocitos aumentados  Elevada sensibilidad de los eritrocitos a la hemolísis  Trombocitosis  La disminución de la ß - lipoproteina aumenta la presencia de la hemolisis

MANEJO
 Prematuros:

* 5 - 25 UI por 10 días
 Lactantes:

* 2 UI/K/día

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K
Desordenes hemorrágicos  Enfermedad hemorrágica del recién nacido: mortalidad 17%

DEFICIENCIA - ingesta inadecuada - perdida biosíntesis bacteriana - falla absorción

FUENTES: - vegetales verdes - tubérculos - frutas - leche - flora intestinal

PATOGENIA
“Falta de producción de los factores de la coagulación II, VII, IX y X, por acumulación de precursores proteicos en el hígado”

CLINICA
SANGRADO: - piel - mucosas - cualquier órgano ó cavidad

MANEJO
 Profilaxis

de 0.5 - 1 mg. IM de vitamina K1 agudo 0.3 mg/k/día de vitamina K1 hasta recuperación del TP

 Déficit

ETIOLOGIA
 Alteraciones

en la dieta  Alteraciones absorción 1. Defectos gástricos - anemia perniciosa - gastrectomía - gastritis atrófica - Cáncer

2. Defectos intestinales - malabsorción. Esteatorrea - parásitos (D. Latum) - asa ciega - íleon - drogas

3. Defectos metabólicos - disminución transcobalamina II, aumento de transcobalamina I - metilmaloniaciduria

METABOLISMO
 Digestión

peptidica en el estomago  Complejo con el factor intrínseco  Transporte hasta el íleon  absorción por picnocitosis  Transporte en sangre mediado por las transcobalaminas (I y II)  Circulación entero - hepática

ANEMIA PERNICIOSA
 50

- 60 años  Frecuente en personas de grupo A  Asociada a: vitiligo, mixedema, tiroiditis y el hipoparatiroidismo  Anemia perniciosa congénita  Falta de secreción del factor intrínseco asociado a atrofia gástrica

CARACTERISTICAS
 Anemia

megaloblástica crónica y progresiva  Aclorhidria gastrica  Alteraciones neurológicas  Mejoría con la administración parenteral de vitamina B12  Mecanismo autoinmune

CLINICA
Anemia  Púrpura trombocitopenica  Glositis  Molestias gástricas  Parestesias simétricas  incoordinación  Perdida capacidad de la concentración  Perdida sensibilidad vibratoria

DIAGNOSTICO
 Hemograma

 Extendido

de sangre periférica: anisocitosis y poiquilocitosis  Biopsia gástrica  Estudio jugo gástrico  Pruebas de absorción de Vitamina B12  Mediciones en suero

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