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ENVEJECIMIENTO
•Proceso heterogéneo e irreversible que se inicia partir del momento que el organismo alcanza la capacidad funcional máxima. •Proceso heterogéneo que transforma al individuo sano en un individuo frágil •Cursa con disminución progresiva de la reserva fisiológica en la mayoría de órganos y sistemas •La “homoestenosis” aumenta la vulnerabilidad a las enfermedades y conduce a la muerte

TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO (Medvedev): “ Una teoría moderna del envejecimiento debe explicar no sólo por qué los organismos envejecen y mueren con el paso del tiempo, sino también las diferencias causadas por la evolución y la razón de que los procesos del envejecimiento muestren un rítmo tan distinto en diferentes especies, tejidos, órganos y células

TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO : CLASIFICACIÓN TEORÍAS ESTOCÁSTICAS “ Engloban aquellos fenómenos que comportan una serie de variables aleatorias que hacen que este fenómeno sea producto del azar y deba de ser estudiado recurriendo a cálculos probabilísticos. Cuentan con acumulación de acontecimientos perjudiciales debido a la exposición de factores exógenos adversos”. TEORÍAS DETERMINISTAS “ Engloban aquellos fenómenos que se describen mediante un número limitado de variables conocidas , que evolucionan exactamente de la misma manera en cada reproducción del fenómeno estudiado sin recurrir a ningún cálculo probabilísta.

. y las que suponen que el envejecimiento estaría predeterminado (teorías no estocásticas).TEORÍAS SOBRE EL ENVEJECIMIENTO Se han propuesto muchas teorías para explicar el proceso de envejecimiento. Goldstein y colaboradores las han revisado extensamente y finalmente las han dividido en dos grandes categorías: las que afirman que el proceso de envejecimiento sería el resultado de la suma de alteraciones que ocurren en forma aleatoria y se acumulan a lo largo del tiempo (teorías estocásticas).

pero no hay evidencias científicas de que estos errores se acumulen en el tiempo (en contra de esta teoría está la observación de que no cambia la secuencia de aminoácidos en las proteínas de animales viejos respecto de los jóvenes. 1963) Esta teoría propone que con el paso del tiempo se produciría una acumulación de errores en la síntesis proteica. Teoría del error catastrófico (Orgel. que en último término determinaría daño en la función celular. Se sabe que se producen errores en los procesos de transcripción y translación durante la síntesis de proteínas. Actualmente hay poca evidencia que apoye esta teoría. .). no aumenta la cantidad de tRNA defectuoso con la edad.Teorías Estocásticas 1. etc.

Se sabe que el desarrollo de cataratas es secundario a que las proteínas del cristalino sufran glicosilación y comiencen a entrecruzarse entre ellas. lo que lleva a la opacificación progresiva de éste. lo que determinaría el envejecimiento y el desarrollo de enfermedades dependientes de la edad. Teoría del entrecruzamiento Teoría que postula que ocurrirían enlaces o entrecruzamientos entre las proteínas y otras macromoléculas celulares.2. Esta teoría no explica todos los fenómenos relacionados con el envejecimiento. pero sí algunos. pero su significado clínico no es del todo claro. También se ha observado entrecruzamiento de las fibras de colágeno entre ellas. .

tejidos.3. órganos y finalmente del organismo . y que la acumulación de daño en sus partes vitales llevaría a la muerte de las células. Teoría del desgaste Esta teoría propone que cada organismo estaría compuesto de partes irremplazables.

. 1956) Es una de las teorías más populares. lípidos. Teoría de los radicales libres (Harman. que producen daño a su alrededor a través de reacciones oxidativas. Propone que el envejecimiento sería el resultado de una inadecuada protección contra el daño producido en los tejidos por los radicales libres. elastina.4. Como la utilización y manejo del 02 no es perfecto. etc. El oxígeno ambiental promueve el metabolisnao celular. y por lo tanto oxidante. Vivimos en una atmósfera oxigenada. Se cree que este tipo de daño podría causar alteraciones en los cromosomas y en ciertas macromoléculas como colágeno. se producen radicales libres. entre ellos el radical súper óxido. produciendo energía a través de la cadena respiratoria (enzimas mitocondriales). mucopolisacáridos. Los radicales libres son moléculas inestables y altamente reactivas con uno o más electrones no apareados.

seríamos capaces de prevenir una muerte precoz por estas patologías. lograríamos disminuir estas enfermedades. cataratas. es el importante papel que juega el daño producido por la liberación de radicales libres en ciertas patologías relacionadas con el envejecimiento. Entonces. enfermedad de Alzheimer. Según la evidencia con la que contamos hasta el momento. tales como las enfermedades cardiovasculares. Lo que queda aún por esclarecer. y otras. lograremos aumentar la longevidad máxima. cáncer. es si logrando disminuir el daño por radicales libres.Lo que sí es claro. . si logramos disminuir la generación de radicales libres o neutralizarnos sus efectos nocivos.

. y correspondería a la última etapa dentro de una secuencia de eventos codificados en el genoma.Teorías no Estocásticas El envejecimiento estaría predeterminado. Estas teorías proponen que el envejecimiento sería la continuación del proceso de desarrollo y diferenciación.

la frecuencia de cánceres. se piensa que el «reloj del envejecimiento» reside en el hipotálamo.1. entre otros. Su involución estaría genéticamente determinada para tener lugar en momentos específicos de la vida. Burnet. disminuye la inmunidad y aumentan. En la versión más popular de esta teoría. 1970) Los sistemas inmune y neuroendocrino serían «marcadores» intrínsecos del envejecimiento. . Asimismo el timo jugaría un rol fundamental en el envejecimiento. ya que al alterarse la función de los linfocitos T. Teoría del marcapasos (Reloj del envejecimiento».

la sobrevida de los padres se correlaciona bien con la de sus hijos. de Wemer y progeria). En el hombre. y las células de sujetos con síndrome de Wemer se dividen 30 veces solamente. en los cuales los niños mueren de enfermedades relacionadas al envejecimiento. También existe una mucho mejor correlación en la sobrevida entre gemelos monocigotos. En los dos síndromes de envejecimiento prematuro (sd. las de adultos viejos se dividen 45 veces. . Existen patrones de longevidad específicos para cada especie animal. que entre hermanos. Teoría genética Aunque no se conocen exactamente los mecanismos involucrados. células de piel obtenidas de recién nacidos se pueden dividir 60 veces. hay una alteración genética autosómica hereditaria. Asimismo. está claro que el factor genético es un importante determinante del proceso de envejecimiento.2.

mayor es la afectación en la forma de expresión celular de su código celular y el resultado es el envejecimiento celular. el telómero se acorta. Cuanto más se acorte dicho telómero. .Reloj telomérico Según parece. esto limitará el número de divisiones posibles y por lo tanto condicionará la duración de su vida («Reloj teloméricoH). Debido al acortamiento telomérico se limita la capacidad de proliferación de las células. el envejecimiento celular estaría condicionado por la pérdida progresiva con la edad de material genético en los extremos de los cromosomas: los telómeros. Cada vez que una célula del organismo se reproduce.

esto limitará el número de divisiones posibles y por lo tanto condicionará la duración de su vida. . Debido al acortamiento telomérico se limita la capacidad de proliferación de las células. el estrés y el tabaquismo hacen necesaria una replicación celular más rápida. Asimismo. en la progeria los telómeros del niño al nacer tienen la longitud equivalente a una persona de 90 años. las infecciones y las heridas. la exposición a radiaciones.Como ejemplo. la exposición excesiva al sol. de Werner tienen una longitud normal pero se acortan más rápidamente que los telómeros normales. por lo que se acelera a su vez la pérdida de los telómeros. en cambio en el sd.

Por lo tanto. Una enzima denominada telomerasa será capaz de compensar la pérdida del ADN telomérico reconstruyendo su secuencia. La posibilidad de controlar el reloj telomérico abre el camino hacia nuevos tratamientos de las patologías relacionadas con la vejez . Debatida durante mucho tiempo. Dicha enzima se encuentra principalmente en las células sexuales y en las cancerosas. por fin esta hipótesis ha sido validada. la capacidad de reparación del ADN a su vez se correlacionará positivamente con la longevidad de las diferentes especies.

En conclusión. . pero aún faltan más estudios que analicen la correlación entre este control genético y los factores ambientales. existe fuerte evidencia de un control genético del proceso de envejecimiento. tanto en el ámbito celular como del organismo en su totalidad.

que interactúan sobre el organismo a lo largo del tiempo. todo esto en un individuo con su carga genética determinada. intrínsecos y extrínsecos. . El proceso de envejecimiento sería el resultado de la interacción entre las noxas que atacan al organismo.Pero entonces. Probablemente envejecer sea la consecuencia de una serie de factores. y determinan finalmente un debilitamiento de la homeostasis que culmina con la muerte. ¿por qué envejecemos? No existe una teoría sobre el envejecimiento que pueda explicarlo completamente. y los mecanismos de defensa.

CAMBIOS CON EL ENVEJECIMIENTO DECLINAR FISIOLOGICO DE LOS ORGANOS Y SISTEMAS DISMINUCION DE LA RESERVA FUNCIONAL PRESENCIA DE ENFERMEDADES CRONICAS MAYOR FRAGIBILIDAD Y VULNERABILIDAD MAYOR RIESGO DE PRESENTAR COMPLICACIONES MUERTE .

afectos de enfermedades crónicas sin o con moderada repercusión funcional (mayoría). . sin enfermedades ni discapacidades ENVEJECIMIENTO PATOLOGICO Anciano con enfermedad crónica progresiva y discapacitante ENVEJECIMIENTO USUAL Ancianos con mayor o menor grado de fragilidad y vulnerabilidad.FORMAS DE ENVEJECER ENVEJECIMIENTO SATISFACTORIO Anciano sano.

ENVEJECIMIENTO USUAL PROCESO DEL ENVEJECIMIENTO + ENFERMEDADES + FACTORES AMBIENTALES + ESTILOS DE VIDA .

estilos de vida o enfermedades. que no han sido afectado por factores ambientales adversos.ENVEJECIMIENTO SATISFACTORIO  Se refiere a los cambios ocasionados solo por el proceso del envejecimiento. .

ENVEJECIMIENTO PRIMARIO Proceso normal e intrínseco de envejecimiento biológico programado genéticamente que ocurre a pesar de la buena salud .

consumo de alcohol y tabaco. . sol. Patrón conductual tipo A y sistema cardiovascular.ENVEJECIMIENTO SECUNDARIO Declive patológico relacionado con la edad y que se debe a factores extrínsecos o externos como enfermedades. Estrés y sistema inmunológico. etc. influencias ambientales o estilo de vida Alimentación. ejercicio físico.

ENVEJECIMIENTO •Proceso heterogéneo e irreversible que se inicia partir del momento que el organismo alcanza la capacidad funcional máxima. •Proceso heterogéneo que transforma al individuo sano en un individuo frágil •Cursa con disminución progresiva de la reserva fisiológica en la mayoría de órganos y sistemas •La “homoestenosis” aumenta la vulnerabilidad a las enfermedades y conduce a la muerte .

 Características del proceso de envejecimiento:  Universal  Irreversible  Continuo  Intrínseco  Heterogéneo .

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Modelo global del proceso de envejecimiento Base Genética Estilo de vida Factores ambientales Envejecimiento del organismo Funcional Celular Molecular Enfermedad .

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• Principales consecuencias de los cambios del envejecimiento: En la configuración general. 1. Pérdida en el contenido total de agua 5. Disminución de estatura (1cm/década) 2. Incremento del contenido de grasa corporal (18-36% en varones y 33-48% en mujeres) . Incremento del peso corporal (25/18%) 6. Pérdida de masa muscular 4. Redistribución de tejido graso (centrípeta) 3.

0.0.0.75 .1 .1.PORCENTAJE DE PERDIDA DE FUNCION POR AÑO: REGLA DEL 1 Rendimiento cardiaco Flujo cerebral Flujo visceral Flujo renal Flujo coronario .1 .1.85 .85 .

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masa muscular masa ósea.  Aumento del 0 tejido adiposo .CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN CORPORAL 100 Grasa  Disminución Agua extracelular 50 Agua intracelular Células Mineral óseo 25 años 75 años masa magra.

angiotensina  Aconsejar la ingesta de líquidos .AGUA CORPORAL  DISMINUCIÓN DEL AGUA CORPORAL A EXPENSAS DEL INTRACELULAR  Estado de deshidratación latente  Disminución de la sensación de la sed  Disminución de las células del centro de la sed  Disminución del sistema renina .

ejemplo los tiazídicos).  > concentración en el tejido adiposo  > tiempo de liberación de la droga (diazepam. . en un joven tiene una vida media de 24 horas.Implicancia clínica  Fármacos liposolubles: (benzodiacepinas)  > volumen de distribución. en el anciano hasta 72horas).  Fármacos hidrosolubles:  < volumen de distribución  >concentración plasmática  = dosis de fármaco >cc en el sitio de acción (fármacos en < dosis que en jóvenes pueden tener los mismos efectos.

.  Disminución del peso. con consiguiente disminución de su peso.ORGANOS Y SISTEMAS  En la mayoría de tejidos hay una disminución del número de células. de uno a dos kilos por década a partir de la cuarta década. a partir de los cuarenta años. la masa ósea se pierde 20% en ancianas.  La talla disminuye uno a dos centímetros por cada década.

ORGANOS Y SISTEMAS  Cambios en la proporción de tejido adiposo y masa muscular  Envejecimiento de la piel  Aumento de la velocidad de reacción  Pérdida de agudeza visual y auditiva  Cambios cardiovasculares  Enfermedades relacionadas con la edad .

lo que contribuye a mayor sensilidad al calor y al frio  Aparecen las manchas seniles  La piel se atrofia con propensión a formar ulceras de presión en pacientes con trastornos de movilidad  El pelo se torna gris y se adelgaza  Hay engrosamiento de las uñas .  Hay menos glándulas sudoríparas. perdiendo su elasticidad y produciendo arrugas.PIEL y ANEXOS  Pierde la grasa subcutanea y glándulas sudoríparas.

La fuerza de las extremidades inferiores se pierde más rápido que las superiores.APARATO MUSCULAR  A los 80 la masa muscular     disminuye de 30 a 40 % respecto a los 30 años (sarcopenia). La contracción muscular esta alterada con un pico de tensión y relajación disminuido. menor en trabajadores manuales. La fuerza del puño disminuye 60%. Modificciones de la marcha .

ESQUELETO • A los 35 años se empieza a perder calcio de los huesos conduce a la osteoporosis y riesgo de fracturas • La vértebras se aplastan y se pierde talla • Las articulaciones pierden la elasticidad de su cartílago y aparece la osteoartrosis y la artritis. • Estas alteraciones conducen a la disminución de la motilidad y la realización de las actividades del diario vivir .

Mayor flexión del tronco Alteración de la marcha y el equilibrio Riesgo de Caídas . Disminución del braceo.Sistema músculo esquelético  La marcha se modifica    Aumento de la base de sustentación.

a los 75 años queda 10% y trae alteraciones del ritmo). . sobre todo.SISTEMA CARDIOVASCULAR         CAMBIOS MORFOLOGICOS Engrosamiento de la pared del Ventrículo Izquierdo Pérdida progresiva de células musculares. sobre en el tejido de conducción (nódulo sinusal. y alteración de la oxidación. lipofuccina. Los miocitos están hipertrofiados (compensación) Procesos degenerativos: depósito de colágeno. el anillo de la válvula mitral (soplos sistólicos).  En el aparato valvular hay pérdida de tejido elástico y  de la fibrosis y calcificación de las valvas y.

.  > rigidez de la pared ventricular. lo cuál repercute en la fase de relajación. impidiendo el llenado rápido en la fase inicial de la diástole.  La alteración de la función diastólica constituye la característica más importante (alta prevalencia de un cuarto ruido).SISTEMA CARDIOVASCULAR  CAMBIOS FUNCIONALES  Función sistólica en reposo en pacientes normotensos no sufre cambios significativos  La fase sistólica se prolonga. constituye un factor sobreañadido que modifica la función diastólica.

SISTEMA CARDIOVASCULAR  CAMBIOS FUNCIONALES  Adaptación al ejercicio disminuida < aumento del gasto cardiaco ( < FC máx y llenado ventricular). producen hipotensión ortostática y síncope) . < respuesta vasodilatadora de las arterias.  Reducción de los baroreceptores carotídeos y aórticos que trae < adaptación a las diferencias de presión arterial y volumen plasmático (pequeñas variaciones del volumen y de la PA.

mientras que a los 80 el 20%.ALTERACIONES EN EL EKG  A los 40 años el 70% de las personas tienen un EKG normal.  del voltaje de las      derivaciones izquierdas alteraciones del segmento ST bloqueos de primer grado. fibrilación auricular Extrasístoles supraventriculares IMA es una causa importante del fallecimiento de las personas (silentes) .  Las alteraciones más frecuentes  aumento de la incidencia de la onda Q  Desviación del eje a la izquierda.

tamaño. orientación células Engrosamiento del espacio subendotelial Alteraciones de la lámina elástica interna Alteración a la respuesta vasodilatadora mediada por endotelio CAPA MEDIA Disminución y fragmentación de la elastina Aumento de los depósitos de calcio y colágeno Formación de productos de glucación (rigidez) .CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LAS ARTERIAS          INTIMA Modificación Forma.

CAMBIOS FUNCIONALES DE LAS ARTERIAS  Aumento de la velocidad de onda de pulso  Mayor turbulencia del flujo sanguíneo  Menos sensibles al cambio brusco de volumen  Aumento de la PA sistólica  Aumento PA media  Disminución de la PA diastólica .

 La respiración depende de los músculos abdominales (menos efectivos en posición supina o sentada).  Debilidad muscular. Disminución reflejo de la tos.    Mayor tamaño de glándulas mucosas bronquiales.  Disminución del intercambio de aire  Disminución y enlentecimiento de los cilios.  Encorvamiento progresivo.Sistema respiratorio  Disminución movilidad cavidad torácica Limitación expansión inspiratoria. .  Cambios articulares.  Calcificación cartígalos costales.

 Capacidad pulmonar total no cambia significativamente con la edad  Sensibilidad disminuida a la hipoxemia e hipercapnia (respuesta ventilatoria a la hipoxia )  Defensas alteradas del huesped (neumonías frecuentes ) .3 litros por década (varones no fumadores).15 y 0.APARATO RESPIRATORIO CAMBIOS FUNCIONALES  CAMBIOS FUNCIONALES  Capacidad vital forzada (FVC):  entre 0.

PRESION PARCIAL DE OXÍGENO ARTERIAL (PaO2) RESPIRANDO AIRE AMBIENTAL 60 años> 80 mm Hg 70 años> 70 mm Hg 80 años> 60 mm Hg 90 años> 50 mm Hg PO2= 100 .1/3 edad .

Aumento un aumento del tejido fibroso en la zona medular y engrosamiento de la membrana basal Disminución de la depuración de la creatinina Reducción del flujo renal y filtración glomerular (10% por cada decada a aprtir de los 40 años)  de la capacidad de los túbulos renales de concentrar la orina  el umbral de reabsorción de glucosa y electrolítos Pérdida de elasticidad y tono muscular de la vejiga .RIÑON  Disminución progresiva del número de glomérulos a partir de       los 50 años (80 años la masa renal se ha reducido a un 30%).

la calcitonina y el glucágon. La habilidad para diluir al máximo la orina disminuye y la excresión de la sobrecarga de agua esta disminuida. mal control del volumen extracelular Disminuye la respuesta renina a la depleción de volumen y la restricción de sal. así como el metabolismo de la PTH. favoreciendo la       deshidratación.FUNCIÓN TUBULAR RENAL  < capacidad de reabsorción y secreción tubular. La hidroxilación de la vitamina D esta alterada. Disminuye el umbral de la glucosa y la capacidad de excretar el exceso de ácido. . La producción de eritropoyetina parece no cambiar.  La capacidad de concentración y dilución del riñón esta . El eje renina-angiotensina-aldosterona se altera .

GENITO URINARIO  Laxitud de los tejidos en mujeres  Sequedad de la vagina  En varones agrandamiento de la próstata  Tendencia a las ITU  El deseo sexual y actitudes hacia el sexo varía muy poco .

Disminución de las hormonas sexuales circulantes. Rápido decrescendo postorgásmico. Menor lubricación vaginal. Eyaculación retrógrada. . Menos contracciones orgásmicas.CAMBIOS EN LA SEXUALIDAD  MASCULINA  Erección lenta y con menor   FEMENINA    turgencia. Disminucion del volúmen del esperma. Pérdida de la erección con el orgasmo. Disminución del placer.

. los dientes. asimismo se dificulta la masticación y favorecen los atragantamientos.APARATO DIGESTIVO: BOCA  Alteraciones en la mucosa.  La xerostomía (40% >65) favorece la inapetencia y dificultan la formación y deglución del bolo alimenticio. la lengua. y favorecen la aparición de infecciones locales. las glándulas salivales que condicionan una disminución del gusto y la producción de saliva. las encías. alteraciones de la masticación y la deglución.

ESOFAGO Y ESTOMAGO  En el esófago hay disminución de las neuronas del plexo mientérico trae alteraciones de motilidad (presbiesófago)  20 a 30% >de 65 años presentan gastritis atrófica y disminución de la producción del ácido clorhídrico (infección por H. .  La motilidad gástrica también esta alterada lo que favorece al reflujo gastroesofágico. Pylori). común en las personas mayores.

a excepción del hierro y de la vitamina B12.  La absorción sufre algunas modificaciones. a excepción de la D. .INTESTINO DELGADO  NO existen mayores cambios en la anatomía del intestino delgado y su motilidad esta preservada.  La absorción de lípidos no se altera. ni de las vitaminas liposolubles. cuya absorción puede estar disminuida por la aclorhidria.  No hay malabsorción de las vitaminas hidrosolubles ni minerales. un tercio presenta disminución de la absorción de los carbohidratos (por sobrecrecimeinto bacteriano secundario a la hipoclorhidria gástrica o a la diverticulosis yuyenal).

 La pared muscular del tubo digestivo se debilita favoreciendo a la aparición de dilataciones en todo su trayecto produciendo la enfermedad diverticular en colón. esófago y duodeno  Las estructuras vasculares también se degeneran y aparecen los “lagos” venosos en la submucosa que constituyen la angiodisplasia intestinal (causa de anemia ferropénica crónica por micropérdidas digestivas después de la hernia de hiato). “tubo de plomo” (impactaciones).INTESTINO GRUESO  Atrofia de las fibras mientéricas con una disminución de la motilidad. . más intenso en usadores de laxantes .

y una disminución de su función exocrina. que condicionan modificaciones en el metabolismo de los fármacos y síntesis de proteínas.  La composición de la bilis tiene un alto indexe litogénico predisponiendo a la formación de cálculos. observándose dilataciones del conducto pancreático y ramas. . peso y el número de los hepatocitos.OTROS ORGANOS DIGESTIVOS  El páncreas también se degenera.  El hígado disminuye de tamaño.

 Acumulo de pigmentos lipídicos. con  del volumen de la sustancia blanca y dilatación del sistema ventricular. (> alteraciones extrapiramidales y de la memoria)  También  el número de dendritas y las sinapsis.SISTEMA NERVIOSO  Cerebro: Reducción de tamaño y de peso . las células de Purkinge. y la corteza cerebral.   Número de neuronas en 30 a 40% . asta anterior de la médula. aunque se mantiene la densidad neuronal. las placas neuríticas y depósito de sustancia amiloide (ancianos normales) . > en la sustancia negra. degeneración neurofibrilar.

 En la TAC es frecuente encontrar atrofia cerebral y dilatación ventricular.SISTEMA NERVIOSO  Disminución de los agentes neurotrasmisores. los monoaminérgicos y neuropeptídicos. sobre todo los colinérgicos. pero continua de radicales libres y otras moléculas producen daño progresivo de las estructuras del cerebro. .  Producción lenta. sin que esto signifique que tengan alterada su función cognitiva.

. Enlentecimiento del procesamiento de la información sensorial tanto visual como auditiva. sobre todo la construcción tridimensional. discinesias). la habilidad de planificación y de     conceptos abstractos. Cambios en el control postural y en la marcha.FUNCIONES CEREBRALES  Disminuye las pruebas de fluidez verbal y las habilidades visuo espaciales .  Dificultad encontrar palabras nuevas  Comprensión mensajes complejos y/o largos  Lenguaje  Disminuye la solución de problemas. La velocidad psicomotora . La atención centrada y dividida suele  . de ahí que se distrae muy fácilmente. (> bradicinesia.

mientras que la memoria por reconocimiento se conserva. relacionado con funciones manipulativas generalmente disminuye.FUNCIONES CEREBRALES  La memoria reciente declina. mientras que las actividades verbales que se le conoce como inteligencia cristalizada se conserva. a los 30 años se alcanza el máximo rendimiento luego disminuye.  Pruebas de inteligencia. La memoria visual se altera más que la auditiva . La inteligencia fluida.  Sueño  Dificultad conciliación  Despertar precoz  Menor efecto reparador .     El aprendizaje es similar al joven aunque mucho más lento.

SISTEMA NERVIOSO PÉRDIDA: de percepción. sueño. coordinación motora y control muscular. GANANCIA: Estabilidad emocional Visión más ponderada de las cosas Hegemonía de valores de el mundo externo Se debilita la voluntad. descenso de capacidad de comunicación y estado de animo . memoria reciente.

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO  Disminución de diferentes reflejos  Aumento del tiempo de latencia  El umbral del dolor aumenta y también los puntos dolorosos  Hay un aumento del tiempo de latencia estímulorespuesta  Menor sensación vibratoria .

La producción de lágrimas .VISION  Atrofia de los tejidos periorbitales y los párpados se tornan más         relajados (ectropión o entropión). y el humor vítreo se encoge. Los cambios en el cristalino y el iris producen la presbiopía y  la adaptación a la luz. La sensibilidad corneal disminuye hasta un 50% El iris se torna más rígido y reacciona más lento. . La conjuntiva se atrofia y se torna amarillenta. es común el desplazamiento del punto lagrimal con lagrimeo. El cristalino se amarilla y aumenta la acumulación de proteínas insolubles en el centro.  la producción del humor acuoso. La retina se adelgaza por la pérdida de neuronas.

1977) .Prevalence of Major Visual Pathologiesa (Percentages) Age (years) 52-64 65-74 Cataract (%) 5 18 Age-related maculopathy % Glaucoma (%) 1 5 2 11 65-85 aAs 46 28 7 reported by the Framingham Eye Study (Kahn et al.

 El cerumen se torna más seco. en la cóclea. . degeneración del ligamento espiral pérdida de la audición progresiva (tonos altos).AUDICION  El canal auditivo externo se atrofia.  Hay pérdida de células en el órgano de Corti. y > presencia de ruidos y voces. con gran tendencia a la impactación. sus paredes se adelgazan. engrosamiento de la membrana basal.

el amargo permanecen igual. aumenta el umbral gustativo  Para el ácido.  También en el olfato disminuye la capacidad de distinguir los olores .GUSTO Y OLFATO  El gusto disminuye principalmente para lo dulce y lo salado.

SISTEMA ENDOCRINOLÓGICO  PANCREAS ENDOCRINO:  50% de los > de 80 años presentan una intolerancia a la glucosa o una diabetes mellitus manifiesta  TIROIDES  T4=. TSH =. pero la TSH normal) . T3 (alteración de la degradación periférica de la T4)  5% al 10% de ancianas se detecta una  de la T4 y una elevación de TSH  “síndrome de eutirodeo enfermo” 3 Y T4.

TERMOREGULACION
 Susceptibilidad aumentada para la hipotermia y la     

hipertermia. Hay una reducción de la actividad muscular y el escalofrío. La termogénesis inducida por el alimento y la glucosa disminuye. La respuesta vasoconstrictora de las arteriolas de la piel al frío disminuye, impidiendo conservar el calor. Disminución para discriminar las diferencias de temperatura y demora en percibir la sensación de frío. La respuesta vasodilatadora esta alterada, y se requiere mayor temperatura para empezar a sudar, y también la producción de sudor disminuye.

SISTEMA INMUNOLÓGICO
 Disminución de la inmunidad celular relacionado a la involución tímica   de la función de las células killer o asesinas.  Disregulación de las interleucinas.  de la interleucina 6 (IL-6) y  de la IL-2.  Presencia de autoanticuerpos y de gamapatias monoclonales (hsta a un 30%

en > de 90 años), lo que indica que hay una hiperactividad de las células linfoides B, mal controladas por los linfocitos T.
 La presencia de enfermedades autoinmunes aunque es diferente en los ancianos, no es mayor, pero es mayor el número de neoplasias y las infecciones  La cuenta total de linfocitos no cambia con la edad. Sin embargo 3 años antes de morir hay una caída del número de linfocitos circulantes.

CAMBIOS EN VALORES DE LABORATORIO
LABORATORIO Hematológicos Fibrinógeno Factores de coagulación VII, VIII Dímero D Velocidad de sedimentación DIRECCIÓN Y DEL CAMBIO MAGNITUD

    Mujeres: (edad + 10)/2 Hombres: edad/2      (5 mg/dl por década a las 2 hr)  ( 3 mm Hg por década)

Bioquímica Proteínas totales Albúmina Ácido úrico Fosfatasa alcalina Glucosa postprandial

Gases Arteriales

Cambios psicológicos  aumento de la vivencia de pérdidas  Amigos  Hijos  Trabajo  Salud  Capacidad funcional  superar la pérdida es vital para la persona que envejece  Cuarta Edad las pérdidas son más numerosas  La pérdidas se elaboran a través del proceso de duelo .

Crisis de identidad ¿Quién soy? ¿Qué cambios tuve? ¿Cómo soy? ¿Cuáles son mis proyectos? ¿Alcance mis objetivos? ¿Cómo fue mi vida? .

porque tener conciencia de las crecientes pérdidas físicas e intelectuales le produce un gran sentimiento de inseguridad  ante la angustia y frustración provocadas por las pérdidas aparece la depresión y regresión .Cambios psicológicos  se incrementa el temor a lo desconocido.

reducción de intereses 6) Mayor rigidez para aceptar los cambios tecnológicos y sociales 7) Agresividad. hostilidad .Cambios Psicológicos en el Adulto Mayor 1) Rigidización de los rasgos de personalidad previos 2) Conductas de atesoramiento. apegamiento a sus bienes 3) Refugio en el pasado 4) Sentimientos de Inseguridad 5) Cambios en las relaciones Sociales.

afectos y alianzas  Elaboración de duelos    Desaprender los prejuicios  Imagen social  Actividad .Fortalecer autoestima  La reminiscencia  Seguimos siendo nosotros mismos a través de las etapas. cambios. crisis… Ayuda a elaborar pérdidas Genera nuevas energías.

Mantenerse ACTIVO: lo que no se usa se pierde ! Ejercicio Actividad Intelectual GRACIAS .