HIPOCALCEMIA

H. FRANCO A. RUVALCABA E. QUEZADA

I. OLGUIN

DEFINICIÓN DE HIPOCALCEMIA

Estado en el que la concentración sérica de calcio

disminuye por debajo del límite inferior normal: 8,5mg/dl.

Causas de Hipocalcemia

Alteraciones de la PTH

Alteraciones de la Vitamina D

Otras

HIPOPARATIROIDISMO
• Alteración provocada por una deficiente producción de PTH • Incapacidad de mantener el calcio extracelular dentro de los límites normales • Raramente por una repuesta deficiente de los tejidos periféricos a la acción de la hormona.

.HIPOPARATIROIDISMO • La falta de acción de la hormona en riñón y hueso originan hipocalcemia con hiperfosfatemia.

FALTA DE ACCIÓN DE LA PTH SE MANIFIESTA CON: – Hipocalcemia – Hiperfosfatemia – 1. baja o inapropiadamente normal según la calcemia – PTH alta (pseudohipoparatiroidismos) .25-OH-Vitamina D baja – PTH indetectable.

CLASIFICACIÓN DEL HIPOPARATIROIDISMO • Ausencia de paratiroides – Congénita – Adquirida • Secreción alterada de PTH (funcional) • Resistencia del órgano diana:  Pseudohipoparatiroidismos .

AUSENCIA DE PARATIROIDES .

AUSENCIA DE H. PARATIROIDEA  Hipoparatiroidismo adquirido tras cirugía  Hipoparatiroidismo hereditario     Aislado o idiopático (herencia autosómica o ligada a X) Síndrome pluriglandular autoinmune tipo I Síndrome de DiGeorge y otras agenesias Disfunción mitocondrial y miopatía .

amiloidosis Metástasis  Tras ablación con yodo radioactivo . talasemia Cobre: enfermedad de Wilson Aluminio: hemodiálisis Enfermedades granulomatosas. Enfermedades infiltrativas      Hierro: hemocromatosis.

HIPOPARATIROIDISMO POSTQUIRÚRGICO • Causa más frecuente de hipoparatiroidismo (8090%) • Definitivo o transitorio • En cualquier intervención del cuello • Tiroides/Paratiroides • Benigna/Maligna • Debido a: • Resección de las glándulas • Interrupción del aporte sanguíneo .

expertos) • Tamaño del bocio • Alrededor del 2% . dependiendo de: • Tipo de cirugía (Total.FRECUENCIA • Variable. subtotal) • Reintervención • Año de realización de la intervención • Tiempo de seguimiento • Grupo (+/. casi-total.

SECRECION ALTERADA DE PTH .

SÍNDROME PLURIGLANDULAR AUTOINMUNE (SPA) TIPO I • Enfermedad autosómica recesiva • Mutación del gen AIRE (AutoInmune REgulator) del cromosoma 21q22. hipoparatiroidimo e insuficiencia corticosuprarrenal .3 • Primera manifestación: candidiasis oral • Tríada: Candidiasis.

Agenesia aislada de las glándulas ha sido atribuida a delección recesiva en Cr 6.   .DEFECTOS EN EL DESARROLLO DE LAS PARATIROIDES  Agenesia o hipoplasia congénita de las glándulas ocurre en niños con Síndrome de Di George Se asocia a microdelecciones en Cr 22.

Las manifestaciones incluyen:  incompleto desarrollo de arcos braquiales (3º.     . Defectos cardíacos Malformaciones faciales Trastornos del aprendizaje Inmunodeficiencia. 4º. 5º) resultando en diversos grados de hipoplasia tímica y paratiriodea.

Sindrome de Di George • Alteración en el desarrollo de 3ª. 4ª y 5ª bolsas Branquiales • CATCH 22 • Defecto cardiaco • Facies anormal • Hipoplasia tímica • Paladar hendido (cleft) • Hipocalcemia • Delecciones en cromosoma 22 q11 .

RESISTENCIA DEL ÓRGANO DIANA .

• Hipo/Hiper magnesemia La hipocalcemia debida a hipomagnesemia sólo se corrige normalizando los niveles de magnesio • Pseudohipoparatiroidismos – Tipo I a. b. c – Tipo II  Pseudopseudohipoparatiroidismo .

Pseudohipoparatiroidismos • Resistencia a la acción de la PTH sobre todo en el riñón • No tan claro en el hueso: • Menor densidad ósea • Aumento hidroxiprolina urinaria • Marcadores de remodelado óseo más bajos que HPP .

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Causas de Hipocalcemias  Alteraciones de la PTH Alteraciones de la Vitamina D Disminucion de la actividad de la vitamina D Mala absorción de la vitamina D Otras     Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. MD Marc K Drezner.Causas de Hipocalcemias. Md .

Disminución de la actividad de la vitamina D .

Vitamina D  Vitamina D: tiene una variedad de acciones sobre el calcio. promoviendo así la mineralización de los huesos  Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. Md . Su acción biológica más importante es para promover la diferenciación enterocito y la absorción intestinal de calcio y fósforo. fosfato. y el metabolismo óseo. MD Marc K Drezner.

corrige parcialmente la hipocalcemia. Md .   Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. pero facilita la excreción urinaria de fosfato. MD Marc K Drezner. a través de sus acciones sobre el hueso y el riñón. el desarrollo de hipocalcemia es a menudo enmascarada. El hiperparatiroidismo secundario. sin embargo. contribuyendo de este modo al desarrollo de hipofosfatemia y osteomalacia. La deficiencia de vitamina D o resistencia interfiere con estos procesos. a veces causando hipocalcemia e hipofosfatemia hipocalcemia estimula la liberación de PTH.

La deficiencia de vitamina D puede ocurrir en personas que viven sin la exposición al sol (incluyendo aquellos cuya piel está constantemente protegido del sol) o cuya ingesta es baja.En muchos países desarrollados. Md . DEFICIENCIA NUTRICIONAL Y síntesis cutánea REDUCIDO . la mayoría de la vitamina D se obtiene de los alimentos que son ricos en esta vitamina El resto se sintetiza en la piel a partir de 7dehidrocolesterol bajo la influencia de la luz ultravioleta. MD Marc K Drezner.   Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus.

Md . MD Marc K Drezner. Los factores que predisponen a un déficit nutricional de Vit D 3 son: Rápido crecimiento Nacimientos prematuros Malabsorción Poca exposición a luz solar Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus.

 La deficiencia de vitamita D debe de considerarse sobre todo en las siguientes poblaciones: Ancianos La producción cutánea de vitamina D disminuyen con la edad Al igual que la ingesta de vitamina D disminuye Sobre todo en invierno Niños. sobre todo por deficiencia dietetica Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. MD Marc K Drezner. Md .

25 (OH)2 D .25 (OH)2 D 25 (OH) D P ↓ PTH ↑ 1.Piel 7-dehidrocolesterol Vitamina D3 Hígado Intestino Vitamina D2 Valores Normales de P y PTH 24.

SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN .

Md . MD Marc K Drezner. En la deficiencia severa la vitD disminuye En la leve y moderada se ven valores normales. Se acompaña de hipofosfatemia y aumento en el filtrado renal de fosfato por un hiperparatiroidismo secundario.Representan una amplia variedad de procesos con múltiples causas y diversas manifestaciones clínicas que se asocian con una disminución de la absorción intestinal de uno o mas nutrientes de la dieta. Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. La principal causa de hipocalcemia en el sindrome de deficiencia de vitamina D es la disminución de su absorción intestinal.

Aproximadamente el hipocalcemia.La gastrectomía parcial con gastroyeyunostomía es la causa más común de déficit de Vit D. 7% de los pacientes presentan La malabsorción de la Vit D puede resultar del: •Vaciado gástrico rápido •Crecimiento bacteriano •Falta de alimentos grasos Causes of vitamin D deficiency and resistance Authors Zalman S Agus. MD Marc K Drezner. Md .

Malabsorción de Vit D también en : Enfermedad de Crohn Sprue no tropical Insuficiencia pancreática Enfermedad hepatobiliar Diarrea crónica + acidosis metabólica + hipocalcemia por malabsorción la corrección rápida puede precipitar un cuadro de tetania y como la hipomagnesemia causa resistencia a la acción de PTH. . debe ser corregida conjuntamente con la acidosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOCALCEMIA .

pseudopapiledema . por calcificación de ganglios basales . depresión.broncoespasmo. cólico intestinal/biliar B) SNC .parestesias.extrapiramidalismo.convulsiones . trastornos amnésicos. -Tetania latente o manifiesta .Signo de Chevostek .A) NEUROMUSCULARES -Aumento de la irritabilidad neuromuscular. estridor laríngeo.irritabilidad..Signo de Trousseau . calambres . . neurosis.

catarata subcapsular E) DERMATOLOGICAS .candidiasis mucocutánea .ICC .C) CARDIOVASCULARES .impétigo herpetiforme .ECG = prolongación del QT D) OFTALMOLOGICAS .psoriasis pustular de Zumbush .

raquitismo .osteomalasia G) INTESTINALES .osteítis fibrosa quística .F) OSEAS . esteatorrea .osteoesclerosis .osteodistrofia renal .SMA.

diagnostico      Hipocalcemia (<8mg/dl) Hiperfosfatemia (>4-5mg/dl) En SSHP calcio y fosforo normales PTH: disminuida SHP aumentada .

en casos de persistir elevada y con ello a la prevención de calcificaciones metastásicas.) No es aconsejable la ingesta de Ca en forma de lácteos ya que estos poseen gran contenido de fósforo.TRATAMIENTO  Suplementos de calcio y vitamina D.   . Antiácido no absorbible ( contribuye a disminuir la fosfatemia.

    Medio ácido facilita su biodisponibilidad. ( Comprimido 400 mg. el lactato y el acetato. . La dosis habitual de mantenimiento es de alrededor de 1 a 3 g diarios de calcio elemental.)  Citrato (comprimido 325 mg). EL CARBONATO DE CA presentación de uso más frecuente. Más económico. el gluconato.

En 2 tomas (maximo 1-2 ug/d) . Mantenimiento 0.01.0.25 a 1 ug/día. ausente en el hipoparatiroidismo vida media más corta para evitar el riesgo de intoxicación De elección 1.1 ug/kg/día.VITAMINA D Que no requiera el paso de 1 alfa hidroxilación renal.25(HO)2D3 en dosis de 0.

.Al inicio del tratamiento y con hipocalcemias severas es prudente hacer controles diarios de calcemia. luego semanales y posteriormente mensuales y cada tres meses. Al mes del tratamiento conviene controlar la calciuria para evitar sus complicaciones.

Su empleo podría beneficiar sobre todo a los pacientes con hipercalciuria y así evitar el uso prolongado de diuréticos tiazídicos. .Está en evaluación el uso de PTH sintética humana en forma Subcutanea.

REACCIONES ADVERSAS      HTA Nauseas y vómitos Tuforadas Bradicardia Bloqueo A-V  En sobredosis de Ca y Vit D  Hipercalcemia  Hipercalciuria  Litiasis renal .

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