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Insuficiencia cardiaca

Cardiologa

Equipo 3 Valeria Anahi Campos Martinez Felipe Cobos Gajon Naila Nohemi Sanchez Lanzarin Rosa Edith Santibaez Rodriguez

Definicin

La insuficiencia cardiaca es un sndrome clnico que ocurre en pacientes que a causa de una anomala hereditaria o adquirida del corazn, ya sea estructural, funcional o ambas
Signos y sntomas que conducen con frecuencia a hospitalizacin y mala calidad de vida

Sobrecarga hemodinmica excesiva provoca disminucin en la fuerza contrctil

Insuficiencia cardiaca descompensada

Es la incapacidad del corazn para expulsar cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presin de perfusin adecuada para lograr oxigenacin de los tejidos.
Sobrecarga hemodinmica excesiva

Dao miocardico intrnseco

Condiciona

Condicin incompatible con la vida (choque cardiognico)

Si el organismo no normaliza el gasto cardiaco y la prefusin tisular

Cuando si lo compensa es ICC

El dao de la estructura de la miofibrilla puede ser causado por:


Necrosis por inflamacin (miocarditis)

Necrosis por isquemia (IAM)

Contraccin ineficiente del corazn en forma global

Isquemia grave sin necrosis (hibernante)

Dao miocardico extenso postperfusin (aturdido)

Sobrecarga hemodinmica excesiva sin que exista dao estructural miocardico


Estenosis aortica Tx quirrgico

Crisis hipertensiva Tx nornalizacin de TA

Falla de contraccin

Sobrecarga de volmen

Desaparece al aliviar la sobrecarga excesiva

Cualquiera que sea la causa, la IC reduce la fraccin de expulsin aumenta los volmenes ventriculares y el GC puede ser normal o estar disminuido.

Insuficiencia cardiaca compensada

Esta patologa en la que la funcin ventricular se encuentra deprimida, pero el gasto cardiaco se mantiene a expensas de la utilizacin de mecanismos compensadores.

Mecanismos compensadores

Normaliza el gasto cardiaco y con ello la perfusin tisular y el paciente conserva la vida
Secrecin de pptidos natriureticos
Estimulacin simptica

Activacin del SRAA

Hipertrofia miocardica

Epidemiologa
20 millones de personas afectadas Prevalencia general en poblacion adulta de paises industrializados es 2% siguiendo un modelo exponencial. 6 a 10% en adultos mayores a 65 aos. Prevalencia general parece incrementarse (por tratamientos disponibles para las cardiopatias los px sobreviven mas tiempo)

FISIOPATOLOGA

Dao al musculo cardiaco

Prdida de miocitos

Alteracin de la capacidad del miocardio

AGUDO

IAM

PROGRESIVO

Sobrecarga de volumen

TRASTONOS HEREDITARIOS

REDUCCIN DE CAPACIDAD DE BOMBEO DEL CORAZN

Asintomticos o pocos sntomas


Causa desconocida

DISFUNCIN DE VI

Mecanismos de compensacin

Se activan en presencia de lesin cardiaca, disfuncin ventricular izquierda o ambas y puede ser capaz de modular la funcin ventricular izquierda por un periodo de meses o aos. Participan en el mantenimiento del
RAA SNA

gasto cardiaco a travs del incremento en la retencin de sal y agua. Pptido auricular, enceflico natriurtico, PGE2 y PGI2, oxido ntrico

VASODILATADORES

Gentica, sexo, edad, entorno

Cambios adaptativos en el miocardio

REMODELADO DEL VENTRICULO IZQUIERDO

Activacin de sistemas neurohormonales, y adrenergicos, citocinas.

Pptidos natriurticos
Aumento del volumen diastolico Reducen el volumen y presin diastolica Bloquean el RAA

Secrecin de PNB

excrecin de NA, H2O por el rin

Preserva el gasto cardiaco y perfusin tisular

Incrementa la Presin diastolica y media auricular

Secrecin de ANP

Mantiene una Funcin sistlica suficiente

Activacin de sistema simptico


Secrecin de catecolaminas Aumenta la FC y GC Taquicardia

Mejora de funcin ventricular

Efecto Bowditch (relajacinfuerzafrecuencia)

Mecanismo adrenrgico persiste = redistribucin de flujo sanguneo a rganos vitales (corazn-cerebro) por vasodilatacin y se sacrifican tejidos no vitales por vasoconstriccin.

Sistema RAA

Oliguria, aumento del volumen circulante, del retorno venoso, de volumen diastlico (cardiomegalia) e hipertensin venosa sistmica.

Mecanismo compensador de precarga


Aumento de volumen- aumenta fuerza contraccin Elevar volumen y presin para 23mmHg

IC: 1.7L/m2/min Mantener una perfusin tisular normal.

Fisiopatologa de IC conservacin de fraccin de expulsin


Disfuncin diastlica Rigidez vascular y ventricular

Hipertrofia de miocitos Alteraciones en las propiedades contrctiles del miocito Perdida progresiva de miocitos Desensibilizacin del miocardio Reorganizacin de la matriz extracelular con disolucin del colgeno estructural organizado que rodea a los miocitos con sustitucin por una matriz de colgeno que no proporciona apoyo estructural a los miocitos.

MECANISMOS BASICOS DE IC

SRAA

Simpatico

Citosinas y peptidos

Disfuncin sistlica

Activacin neurohormonal sotenida

Cambios en transcripcin y postranscripcin

Alteracin del miocito

En los genes y protenas que regulan excitacincontraccin

Disfuncin Diastlica
Reduccin de ATP

Disminucin de relajacin miocrdica

ATP CA SR SERCA2A B. SARCOLEMA

Disminucin de distensibilidad del VI

Remodelacin de VI
Cambios en la masa, forma y composicin del VI que ocurre despus de una lesin cardiaca o de enfermedades que ocasionan cargas hemodinamicas anormales. Adems de incrementar al volumen telediastolico del VI, adelgazamiento parietal e incremento postcarga disminucin del volumen sistlico. Incremento presin parietal telediastolica: hipoperfusin de subendocardio, incremento de tensin oxidativa.

INSUFICIENCIA MITRAL

HIPERTROFIA MIOCRDICA

Mecanismo adaptativo que aparece como consecuencia de los procesos de remodelado ventricular para normalizar el estrs diastlico o sistlico. Ley de Laplace S=p x r/ 2h
Aumento del dimetro va seguido de un proporcional aumento de la pared. Cualquier incremento en la presin dentro de la cavidad causara aumento del estrs parietal >>> aumento del espesor.

Hipertrofia miocrdica

Mecanismo adaptativo que aparece como consecuencia de los procesos de remodelacin ventricular para normalizar el estrs diastlico (aumento de volumen) o sistlico ( aumento de presin).

La hipertrofia constituye un mecanismo de adaptacin en respuesta de un incremento crnico del trabajo cardiaco.

Normalmente el corazn va incrementando el dimetro de sus cavidades y el espesor de sus paredes


La relacin entre el espesor de la pared y el radio de la cavidad (h/r) permanece constante.

Ley de Laplace El estrs es directamente proporcional a la presin intracavitaria (P) y al radio de la misma, e inversamente proporcional al espesor de la pared (h) S=pxr 2h

El aumento de dimetro de la cavidad va seguido de un proporcional aumento del grosor de la pared. Fisiolgicamente el espesor de la pared ser apropiado para el radio de la cavidad siempre que el estrs parietal se mantenga en valores normales

Presin en cavidad ventricular o radio

Estrs parietal (Fuerza que tiende a separar a las miofibrillas)

Dicha alteracin es compensada por aumento proporcional en el espesor de la pared ventricular

Normalizar el estrs de la pared Hipertrofia adecuada

Funcin fundamental de hipertrofia miocardica

Normalizar el estrs diastlico cuando el vol. Diastlico est aumentado (IC o IA)

Hipertrofia adecuada

O normalizacin del estrs sistlico cuando est aumentado (estenosis aortica, hipertensin)

Hipertrofia fisiolgica

El aumento del volumen circulante (vd)

Es compensado mediante hipertrofia fisiolgica

Permite el funcionamiento cardiaco normal

A pesar del incremento en los requerimientos de O2 y del trabajo perifrico

Como el estrs parietal no est aumentado, la funcin ventricular se mantiene normal y el MVO2 (Mximo consumo de oxigeno) no aumenta.

El atleta mantiene un gasto cardiaco igual que el sujeto sedentario FC y GC sist.

El corazn aumenta el volumen diastlico (radio de la cavidad ventricular), por tanto aumenta el espesor de la pared

Hipertrofia fisiolgica Permanece sin cambios la relacin h/r y con ello el estrs parietal.

Hipertrofia adecuada

Hipertrofia que normaliza el estrs parietal en sstole o distole ante un proceso de remodelacin ventricular.

Las sobrecargas volumtricas crnicas

Dilatacin de la cavidad ventricular sobrecargada y el radio de la misma

Permite normalizar el estrs diastlico

El aumento de trabajo cardiaco se ve compensado por hipertrofia fisiolgica

Se normaliza la relacin h/r

El ventriculo sobrecargado no solo tiene su presin intracavitaria aumentada

Necesita desarrollar mayor trabajo para lograr vaciar su contenido sanguineo en contra de una mayor resistencia

Ayuda al corazn a mantener un trabajo eficiente, al normalizar el estrs de la pared durante la sistole

La hipertrofia miocardica constituye el mecanismo compensador

Hipertrofia compensadora y adecuada

Hipertrofia inapropiada

Cuando la hipertrofia es excesiva al grado de que el estrs diastlico y sistlico estn disminuidos, el incremento excesivo de la relacin h/r en distole convierte en inapropiada a la hipertrofia.

Trae como consecuencia una cavidad anormalmente pequea con bajo estrs parietal diastlico; existe aumento de la masa miocardica sin un incremento concomitante de la circulacin coronaria, lo que favorece la isquemia miocardica.

Hipertrofia inadecuada

Cuando la hipertrofia es incapaz de normalizar el estrs parietal en distole o en sstole.

La hipertrofia no es suficiente para normalizar el estrs diastlico, la contraccin se deprime. Relacin h/r

Causas de Insuficiencia Cardiaca Izquierda.


1. CARDIOPATA ISQUMICA: AGUDA: Infarto al miocardio extenso.

2. MIOCARDIOPATA DILATADA: AGUDA: Miocarditis y Crisis hipertensiva. Crnica: Aneurisma ventricular, Miocardio hibernante, Idipatica, Secuelas de infarto del miocardio extenso. 3. ESTADIO AGUDO O AVANZADO DE CARDIOPATA CON SOBRECARGA DIASTLICA: Insuficiencia artica. Insuficiencia mitral. PCA grande del recin nacido. CIV grande del recin nacido y lactante. 4. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATAS CON SOBRECARGA DIASTLICA: Estenosis artica Hipertensin Arterial

DISNEA DE REPOSO ORTOPNEA DISNEA PAROXSTICA NOCTURNA

DISNEA

EDEMA Hipertensin AGUDO Venocapilar PULMONAR

Insuficiencia Cardiaca Izquierda

Reserva Sistlica

Curva de Starling.

Insuficiencia Cardiaca Derecha


1. CARDIOPATA ISQUMICA: Infarto del miocardio extenso de ventrculo derecho. 2. CARDIOPATAS CON SOBRECARGA SISTLICA: AGUDA: Embolia Pulmonar (cor pulmonale agudo) CRNICA: Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o complicada. Estadio avanzado de la neumopata crnica complicada con hipertensin pulmonar (cor pulmonale crnico) TRASPOSICIN CORREGIDA DE LOS GRANDES VASOS. EN SU ETAPA TARDA. HIPERTENSIN PULMONAR PRIMARIA.

3. CARDIOPATAS CON SOBRECARGA DIASTLICA: Estadio avanzado de insuficiencia tricuspdea o insuficiencia pulmonar. CIA en el adulto.

Insuficiencia cardiaca derecha aguda y grave

Infarto del ventrculo derecho

Cardiopata hipertensiva pulmonar aguda por embolia pulmonar.

GASTO CARDIACO DERECHO

GASTO CARDIACO SISTEMICO

HIPOTENSIN ARTERIAL: COLAPSO VASCULAR PERIFERICO HIPERTENSIN VENOSA SISTEMICA:

VENTRCULO DERECHO CLAUDICA DESPUES DE HABER SOPORTADO UNA SOBRECARGA POR LARGO TIEMPO

MECANISMO DE FRANK- STARLING

GASTO CARDIACO

INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL


1. CARDIOPATA ISQUEMICA: Infarto del miocardio extenso de ambos ventrculos. 2. MIOCARDIOPATIA DILATADA 3. MIOCARDITIS. 4. GRANDES CORTOCIRCUITOS AV (PCA Y CIV) O MIXTOS (TRANSPOSICION DE LOS GRANES VASOS, DOBLE CAMARA DE SALIDA DEL VENTRCULO DERECHO SIN ESTENOSIS PULMONAR) EN EL RECIEN NACIDO.

5. VALVULOPATAS: Graves lesiones bivalvulares o trivalvulares. Estadio final de la valvulopata artica.

ICG
Manifestaciones de cada uno de los ventrculos. Retencin de Lquidos.

Tbulo Proximal retencin de Na+ y Agua: Desequilibrio Glomerulotubular


Tbulo Distal: Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL RECIN NACIDO Y EN EL LACTANTE.


FATIGABILIDAD

ANASARCA

DISNEA DE ESFUERZO

DIAFORESIS EXAGERADA

TAQUICARDIA

RITMO DEL GALOPE

EDEMA FACIAL Y HEPATOMEGALI A CONGESTIVA

Manifestaciones clnicas
Fatiga: bajo GC Disnea: congestin pulmonar - Otros factores: reduccin en la distensibilidad pulmonar, incremento de la resist. de la va respiratoria, fatiga de los msculos respiratorios. Ortopnea PND 1 3 hrs despus de acostarse Respiracin de Cheyne-stokes

Manifestaciones clnicas
Edema pulmonar agudo Otros sntomas: anorexia, nausea, saciedad precoz relacionada con dolor abdominal y sensacin de plenitud abdominal, congestin heptica, sntomas cerebrales y nicturia.

Exploracin fsica
Apariencia y signos vitales Venas y yugulares Campos pulmonares rea cardaca Abdomen y extremidades Caquexia cardiaca

Pronstico
30 40% fallecen al ao 60 70% fallecen a los 5 aos Sntomas en reposo = alta rasa de mortalidad 30 70% Sntomas con actividad moderada = 5 10% de mortalidad anual