ASMA BRONQUIAL

Concepto, Epidemiologia, Etiologia, Patogenia, Patologia, Fisiopatologia, Clinica, Diagnostico, Complicaciones y Tratamiento

ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial reversible (espontánea o terapéutica). Actuando conjuntamente.ASMA . “asma” del griego “jadear” (dificultad respiratoria) Galeno: crisis subitas Trousseau: mejor descripcion clinica    .Concepto  Entidad clinica bien reconocida.  Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. no se tiene aun definicion totalmente satisfactoria.

severidad y mortalidad han aumentado en USA y otras partes del mundo estas 2 ultimas decadas Entre los esquimales el asma es extraordinariamente raro En la isla Tristan de Cunha.ASMA .Epidemiologia       Prevalencia. Nueva Zelanda) el asma afecta a 25% de los niños. En los países con mayor prevalencia (Australia. Mortalidad por asma como epidemia: Gran Bretana por los 60 (isoproterenol) y Nueva Zelanda por los 80 (Fenoterol) En USA: 5% de la poblacion. uno de cada tres habitantes padece de asma. raza negra 3-6 veces mas de morir por asma que raza blanca (pobreza) .

.ASMA . IgE normal): Niños < 5 años y adultos > 40 años. Asma alergica o extrinseca (alergeno que precipita el ataque): Niños >5 años y adultos jovenes. antecedentes de atopia como rinitis alergica. enfermedad heterogenea. eccema o urticaria. aumento de IgE total en suero Asma idiosincratica o intrinseca (no se puede identificar el alergeno. no historia familiar de atopia.Etiologia    Asma.

Clasificación del asma (GINA 2006) Estadio Sintomas de dia Sintomas de noche ≤2 noche/mes 3-4 noches/mes ≥5 noche/mes Frecuente VEF1 Variabilidad del FEM < 20% 20 – 30% > 30% > 30% Leve Intermitente ≤ 2d/sem Leve persistente Moderada persistente Severa persistente > 2d/sem pero < 1/d Diariamente Continua ≥ 80% ≥ 80% 61-80% ≤ 60% .

edema de vias aereas.ASMA . secrecion excesiva de moco e infiltracion de celulas inflamatorias Estimulando receptores beta-2 adrenergicos se produce broncodilatacion (noradrenalina) Estimulando receptores colinergicos o alfa adrenergicos se produce broncoconstriccion (acetilcolina) .Patogenia  Hiperreactividad bronquial e Inflamacion de las vias aereas     HRB consecuencia de la inflamacion de las vias aereas Inflamacion responsable de todas las caracteristicas del asma: aumento de la HRB.

neutrofilos y linfocitos Celulas epiteliales de las vias aereas y celulas nerviosas Linfocitos Th1 (IL-2) y Th2 (IL-3. macrofagos. eosinofilos. IL-5) Eosinofilos y mastocitos activados contienen: histamina.ASMA . IL-4.Patogenia  Celulas inflamatorias responsables:      Mastocitos. prostaglandina D2 y leucotrienos Celulas cebadas tienen en su superficie receptores para IgE reaccion alergicadesgranulacion celular .

Quimiot eo Bradiquinina Serotonina.Cambios patogenicos Antigeno Tejido linfoide Contraccion IgE Mastocito Mediadores: Histamina Leucotrienos Fact.Asma alergica . FAP AMPc Capilar Permeabilidad  .

basofilos y eosinofilos) FAP: potente broncoconstrictor producido por mono. Antihistaminicos no ayudan Eicosanoides: cicloxigenasa (prostaglandinas-PGD2 y PGF2a. LTD4 y LTE4-los 3 ultimos SRS-A. tromboxanos-Tx2 y prostaciclinas) y lipoxigenasa (leucotrienos: LTB4-potente secretagogo producido por neutrofilos. neutro y eosino-agente quimiotactico de eosinofilos . secretados por mastocitos.ASMA . LTC4. macro. Histamina: Broncoconstrictora.Patogenia  Mediadores quimicos:     Histamina. eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor activador de las plaquetas (PAF).

Patogenia  Neurotransmisores:  Sistema adrenergico-Noradrenalina (broncodilatacion).ASMA . Sistema colinergico-Acetilcolina (broncoconstriccion) y Sistema NANC  Neuropeptidos: Peptido intestinal vasoactivo (VIP) broncodilatador mas potente conocido y la Sustancia P (PS) que es broncoconstrictora .

Patogenia  Estimulos frecuentes que dan broncoconstriccion:        Alergenos: polvo casero. AINES. industria de plasticos Infecciones respiratorias: Rinovirus y Virus de la influenza Ejercicio: Precipitante comun de ataque asmatico Estres emocional: Aumentando o disminuyendo efectos adrenergicos y colinergicos . BB. S2 Factores ocupacionales: Sales metalicas. plumas. ozono. moho. polen. sulfaminados Contaminacion ambiental: N2.ASMA . lana. caspa de animal Farmacos: aspirina.

Patologia   Enfermedad inflamatoria cronica de las vias aereas Cambios inflamatorios:      Descamacion mucosa en algunas areas Engrosamiento de la membrana basal epitelial Inflamacion submucosa: eosinofilos activados y LTH2 Hiperplasia de las glandulas mucosas Hipertrofia del musculo liso .ASMA .

Fisiopatologia  Reduccion del diametro de las vias aereas:      Incremento de la resistencia al flujo aereo:      Contraccion del musculo liso Congestion vascular Edema de la pared bronquial Secreciones espesas y pegajosas Disminucion del volumen espiratorio forzado Hiperinflacion pulmonar Incremento del trabajo respiratorio Desequilibrio V/Q y alteraciones gasometricas Hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria .ASMA .

Ataques despues del ejercicio en ambiente frio Ingesta de aspirinaSindrome de Samter (asma.ASMA . Concentracion que baja 20% se llama PC20. disnea y sibilancias  Clinicamente el asma se clasifica en:  Intermitente. persistente (cronica) y atipica    Hiperreactividad bronquial: PHBpaciente inhala concentraciones crecientes de metacolina y se mide el VEF1. sensibilidad a la aspirina y polipos nasales) .Clinica  Sintomas principales (triada):  Tos.

cianosis y gran taquicardia  Estado de mal asmatico:   . deshidratacion. ortopneico y ansioso Musculos accesorios de la respiracion estan activos Pulmones hiperinsuflados Roncus sibilantes Taquicardia y pulso paradojico Esputo escaso y viscoso Ataque continua durante horas o dias sin remision a pesar del tratamiento broncodilatador Signos de agotamiento.Clinica  Ataque asmatico:       Extremadamente disneico.ASMA .

ASMA .Diagnostico  Historia clinica con episodios reversibles de broncoconstriccion      Examen fisico Tele de torax: hiperinsuflacion Demostrar obstruccion reversible de la via aerea:   Evidencias de atopia Historia familiar positiva de alergia o asma  BH y esputo: eosinofilia y dosaje de IgE Definido como ≥15% de incremento del VEF1 despues de dos disparos de un agonista beta adrenergico Prueba de provocacion de broncoconstriccion (metacolina) .

oxitropio y tiotropio Cromonas: cromoglicato disodico. aminofilina Anticolinergicos: ipratropio. salmeterol y formoterol Metilxantinas: teofilina.ASMA . budesonida. nedocromilo sodico y ketotifeno Corticosteroides: beclometasona.Tratamiento   Oxigenoterapia Broncodilatadores:      Betamimeticos: salbutamol y terbutalina. triamcinolona y prednisona . fluticasona.

insomnio Metilxantinas Cefalea. reacciones alergicas Cromonas Inhiben la salida de mediadores quimicos Profilactico. irritacion orofaringea. insomnio. ansiedad. cefalea. hipotension Anticolinergicos Sequedad de boca. Antiinflam. ronquera o irritacion de la garganta . taquicardia.ASMA – Tratamiento Broncodilatadores Dosis y vias de administracion S: 2-4mg/6-8h VO 200mcg/6-8h INH T: 2.5-5mg/8h 5-6mg/Kg en 15 min IV seguir con infusion continua 0. Inhiben la salidad de leucotrienos Irritacion traqueobronquial por la inhalacion Corticosteroides Candidiasis bucal y faringea.7-1mg/Kg/h 2 inhalaciones/4-6-8h No rebasar de 12 inhalaciones al dia CGS: 20mg/6h INH NCS: 2 inhalacioness/6h KT: 1mg/12h VO BM: 100-200mcg/6h INH Prednisona: 2mg/Kg/dia por 10 dias Farmaco Betamimeticos Mecanismo de accion Incrementan el AMPc por activacion de la adenilciclasa Inhiben a la fosfodiesterasa y aumentan el AMPc Bloquean a la acetilcolina Efectos colaterales Temblor de las extremidades. excitacion. vomito. nauseas. Antiinflamatorios. taquicardia.

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