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Neoplasias Malignas

Digestivas
Dr. Liber Salinas Ponce
•CANCER GASTRICO
DEFINICION

• Neoplasia Maligna de estirpe


epitelial en un 95%.
• EPIDEMIOLOGÍA:
– Alta incidencia, elevada mortalidad y
baja tasa de supervivencia
post/operatoria.
Incidencia Lima:H20.5/M14.6 x
100,000.(17.9)
Mortalidad Lima: H13.9/M9.7 x 100,000
(11.7).
ETIOLOGÍA
• Desconocida, probablemente se desarrolla bajo
acción combinada de factores de riesgo,
condiciones precancerosas que explican una
mayor suceptibilidad de ciertos individuos a la
enfermedad.
• Factores de Riesgo:
– Edad: aumenta con la edad: 35a M/40a V.
– Sexo: Mayor en Varones 2 a 1.
– Herencia: 7 % guardan relación con herencia. 20% en
Grupo A+.
– Distribución Geográfica: Areas de Alta prevalencia.
– Helicobacter Pylori
– Dieta.
– Tabaco.
– Gastrectomia subtotal.
FACTORES ETIOLOGICOS
ASOCIADOS

• EXTERNOS: Dieta (salada,


preservada), bajo aporte de Vit C
y E, Helicobacter pylori, Selenio,
Arsénico.

• HEREDITARIOS: Gpo sanguíneo


A, Agregación familiar.
FACTORES GENETICOS

• Agregación familiar

• Grupos humanos con mayor


incidencia

• Grupo sanguíneo A asociado


CONDICIONES
PRECANCEROSAS
• Polipos y Adenomas
• Atrofia Gástrica (Anemia Perniciosa)
• Gastrectomías parciales > 15 a.
• Otros estados hipoclorhidria
• Post-causticados
• Metaplasia intestinal con displasia
• Ulcera Gastrica.
• Pancreas Ectopico.
• Enf. De Menetrier.
MODELO DE PELAYO CORREA
INFECCION por H. PYLORI

- ULCERA
PEPTICA

- GASTRITIS
CRONICA
ACTIVA

ADENO
GASTRITIS GASTRITIS
INFECCION - ATROFIA CARCINOMA
AGUDA CRONICA
- METAPLACIA GASTRICO
INTESTINAL
- DISPLACIA

- LINFOMA
MALT

SEMANAS MESES AÑOS DECADAS


Les ione s Premal ign as de
Estómago

PROGRESIÓN DE CAMBIOS HISTOLÓGICOS HACIA EL ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

POLIPOSIS
ADENOMATOSA
HELICOBACTER OTROS FAMILIAR OTROS
PYLORI FACTORES O ADENOMAS FACTORES

GASTRITIS SUP. GASTRITIS METAPLASIA ADENOCARCINOMA


DISPLASIA
CRÓNICA ATRÓFICA INTESTINAL GÁSTRICO

FUERTE ASOCIACIÓN

ASOCIACIÓN
GASTRITIS CRÓNICA ATROFICA

METAPLASIA INTESTINAL GÁSTRICA

TIPO I TIPO II TIPO III


• CRIPTAS PLANAS • EPITELIO DE • CRIPTAS TORTUOSAS
INTESTINO
• CELULAS • CELULAS
DELGADO
CALICIFORMES COLUMNARES
BIEN • MENOR INMADURAS
DIFERENCIADAS DIFERENCIACIÓN
• CELULAS
CELULAR
CALICIFORMES CON
SULFOMUCINAS

CANCER GÁSTRICO
UREASA cag A
MUCINASAS

METAPLASIA TIPO INIS


ADHESINAS
IgA FOSFOLIPASA PERFORINAS VAC

SOD
IL8 EROSIÓN
CATALASA
HSP

NAP ROI LT
INOS
LB
IgA LB4

AUTO Atc AQUILIA

HIST DISPLACIA
GLANDULAR

LINFOMA MALT
ÚLCERA GÁSTRICA
ADENO CARCINOMA
GAST A.C.
INFECCION por H. PYLORI

INFECCIÓN CRÓNICA
POR H. Pylori
GASTRITIS GASTRITIS
PREDOMINANTE- PREDOMINANTE-
MENTE ANTRAL MENTE DEL CUERPO
GASTRITIS
MIXTA
MODERADA pH
GASTRINA

SIN CAMBIOS EN LA
SECRECIÓN DE ÁCIDO
GÁSTRICO, SOLO
HIPERGASTRIMNEMIA

pH
GASTRINA

ENFERMEDAD ÚLCERA GÁSTRICA


BASADO EN EL OMAR NATURE 2000
DUODENAL CANCER GÁSTRICO
Y EN KONTUREK 2000
PACIENTES CON
POLIMORFISMOS EN EL
GEN DE IL-1 QUE LLEVAN A
MAYOR PRODUCCIÓN DE IL-1 β
UREASA cag A
MUCINASAS

METAPLASIA TIPO INIS


ADHESINAS
FOSFOLIPASA PERFORINAS VAC A

ULCERACION
ANTIGENOS
IL8 ACTIVACION
ANTIGENOS

IL-12
RESPUESTA Th1 CD4+

QUIMIOTAXIS
CELULAS Th1

IL-8 IL-6 IL-1 TNF - α


CITOQUINAS
INFLAMACION PRO INFLAMATORIAS
(GASTRITIS) IFN - γ
PMN
SINTOMAS

• Ca Precoz: Ninguno o Sx
indistinguibles de cualquier otra
forma de dispepsia.

• Ca Avanzado: Dolor, baja de


peso, anemia, sangrado, signos
de obstrucción pilorica.
1- Cancer gastrico temprano

-Asintomatico o silencioso 80%


-Sintomas de ulcera peptica 10%
-Nauseas o vomitos 8%
-Anorexia 8%
-Saciedad temprana 5%
-Dolor abdominal 2%
-Hemorragia digestiva <2%
-Perdida de peso <2%
-Disfagia <1%
2- Cancer gastrico avanzado
-Perdida de peso 60%
-Dolor abdominal 50%
-Nauseas o vomitos 30%
-Anorexia 30%
-Disfagia 25%
-Hemorragia digestiva 20%
-Saciedad temprana 20%
-Sintomas de ulcera peptica 20%
-Masa o plenitud abdominal 5%
-Asintomatico o silente <5%
DURACION DE LOS SINTOMAS
-Menos de 3 meses 40%
-3-12 meses 40%
-Mas de 12 meses 20%
 Diseminación del cáncer gástrico puede seguir las diferentes vías conocidas:
hematógena, por vecindad, linfática y celómica. Cerca del 70% de los
tumores tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca
del 15% tienen metástasis hepáticas.
 La vía hematógena da metástasis con mayor frecuencia al hígado y también a
pulmón, suprarrenales,etc. Esta es la vía de diseminación preferente de los
tumores de tipo intestinal según Lauren.
 La vía celómica es la que usarían células tumorales para implantarse por
ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo distante.
 La vía linfática es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo
difuso según Lauren y está directamente relacionada con el desarrollo
embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco celiaco en
tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago.
Además de la diseminación a grupos ganglionares perigástricos los tumores
del fondo gástrico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y
metastizan hacia los ganglios paraaórticos izquierdos y del hilio renal
izquierdo.
FORMAS DE
DIAGNOSTICO
• Clinico

• Radiológico
– Estudios Contrastados.
– Ecosonografia.
– TAC
– RM.

• Endoscopico

• LABORATORIAL:
– Marcadores Tumorales: CEA, CA19.9

• Histológico
Clasificacion de Bormann

-Tipo I :Masas polipoideas que se proyectan hacia la luz gastrica


-Tipo II: Masas ulceradas con margenes bien delimitados
-Tipo III:Ulceraciones profundas y margenes poco claros
-Tipo IV: Son difusamente infiltrativas y amenudo tiene el aspecto
de una linitis plastica

Clasificacion cancer gastrico incipiente


-Tipo I: Polipoide
-Tipo II: Superficial
a- solevantado
b- aplanado
c- deprimido
-Tipo III: Excavado
• CANCER
INCIPIENTE

 CLASIFICACION DE
BORMANN
CANCER GASTRICO
• Los marcadores tumorales séricos del
C.G. estudiados hasta la actualidad
tienen escasa utilidad clínica. El CEA
(antígeno carcinoembrionario) y el CA
19-9 están elevados en el 20-30% de
los pacientes con C.G. avanzados, pero
suelen ser normales en estadíos
iniciales y carecen de especificidad.
Ambos antígenos han sido empleados
para la identificación de las recidivas
tumorales tras la cirugía.
• Los estudios radiológicos baritados convencionales
tienen una sensibilidad que no supera el 80%, y
los casos no diagnosticados son los de mejor
pronóstico por su menor extensión.
• No siempre es posible diferenciar
radiológicamente entre una úlcera benigna y una
maligna; entre un 2% y un 10% de las úlceras con
criterios radiológicos de benignidad son, en
realidad, cánceres gástricos.
-La deteccion endoscopica de una condicion maligna temprana
requiere la observacion de sutiles anormalidades de la mucosa:
Pequeñas areas que aparecen infiltradas o muestran escaso
peristaltismo, o leves elevaciones o depresiones.

-La deteccion de grandes lesiones gastricas de tipo masa, ulceras


lesiones infiltrativas o grandes pliegues gástricos son relativamente
directas con la endoscopia.

-El aspecto endoscopico por si solo es inadecuado para proporcionar


un diagnostico definitivo; debe biopsiarse.

-En ulceras es necesario obtener por lo menos 6 muestras para


biopsia, del borde suprayacente y de la base de la ulcera.
PRECOZ vs AVANZADO

• Precoz : limitado a mucosa y/o


submucosa (con o sin ganglios).

• Avanzado: mas alla de la


submucosa.
TIPOS DE CANCER
GASTRICO
PRECOZ

COMPROMISO DE
MUCOSA Y/O
SUBMUCOSA
TIPOS HISTOLOGICOS
(SEGÚN LAUREN)

• Intestinal (antes Diferenciado):


Incluye los Tubulares y
Papiliferos.

• Difuso (antes Indiferenciado):


Incluye los Mucoides o
Mucocelulares.
• TIPO DIFUSO • TIPO INTESTINAL
• Desarrollo • Desarrollo progresivo y
rápido gradual
• Mas en jóvenes • Mas en mayores
• Mas en mujeres • Mas en varones
• Riesgo • Riesgo epidémico
endémico • Factores ambientales
• Factores • Glándulas con borde en
genéticos cepillo prominente
• Componente • Cuerpo y antro
fibroblastico
• Polipoide y ulcerado
• Fondo y cardias
• Pronóstico depende del
• Bormann III y IV estadío
• Mal pronoóstico
ESTADIAJE TNM
PARA CANCER
GASTRICO
-Los canceres del cardias y del tercio superior del
estomago tienen el peor
pronostico. Supervivencia a 5 años del 15%

-Los tumores del cuerpo y antro tienen una tasa de


supervivencia a 5 años
de 25 y 30% respectivamente

-Tambien son de mal pronostico:


-Tumores avanzados de gran tamaño
-Tumores que invaden serosa
-Compromiso peritoneal
-Con aspecto de linitis plastica
• ESTADIO I: Resección quirúrgica,
incluyendo linfadenectomía.
• ESTADIO I I : Resección quirúrgica con
linfadenectomía extensa es el
tratamiento de elección para el C.G.
estadío II
• ESTADIO III: Cirugía radical,
quimioterapia y/o radioterapia
adyuvante son apropiadas en el caso en
que el tumor invada microscópica o
macroscópicamente la serosa o más de
tres ganglios linfáticos
• ESTADIO IV: Quimioterapia paliativa con:
fluorouracilo, Fluorouracilo +
CANCER COLORECTAL
Dr. Liber Salinas Ponce
Gastroenterólogo-
Endoscopista
Introducción
• Tercer neoplasia en orden de Frecuencia
• 130,000 de nuevos casos en el 2000.
• 60,000 de muertes en el 2000.
• > Incidencia: USA, Canadá, Australia, Grecia, N.
Zelanda, Escondinavia.
• < frecuencia: América del Sur, Japón y África.
• Perú: séptimo lugar de frecuencia de los Ca. Y
segundo en los NM digestivos.
• El I. Grueso.- estructura tubular con 3 capas y
funciones especificas. Anatómicamente se divide
en 2 partes colon y recto.
• H. Natural.- crecimiento lento y asintomático. El
diagnóstico precoz es importante.
Cuadro Clínico
Etiología: Factores de
Riesgo
• 75% no tienen factores predisponéntes
conocidos.
• 1. Factores Ambientales:
– Relación Probable.- Cerveza, grasas y fibra.
– Relación Posible.- Se. Fecapentanos, aminas,
Carcinógenos A.
– Protección Probable.- Consumo de Fibra.
– Protección Posible.- Vegetales, Ca, A. Fólico, Vit. A, C y
E, AAS.
• 2. Edad: > 90% en mayores de 50a.
• 3. Historia personal: Adenoma Colorectal, otros
Ca.
• 4. Historia Familiar.- Predisposición genética.
– Historia Familiar: 18%.
– Sínd. De Poliposis.
Anatomía Patológica
• Fase Inicial. Induración en adenoma: luego
en ulceroso, polipoide, infiltrante y coloide.
• Colon Proximal tipo polipoide.
• Colon Izquierdo tipo ulcerosa.
• Ca. Infiltrante o Escirro en recto y unión
rectosigmoidea.
• Ca. Coloide son voluminosos, blandos,
gelatinoso.
• El 95% son Adenocarcinomas.
Cuadro Clínico
• Silente en un largo periodo de tiempo.
• 1. Dificultad al paso de las heces:
• 2. Alteración de la función evacuatoria:
• 3. Hemorragia Digestiva.
• 4. Perdida Ponderal.
• 5. Perdida de Electrolitos.
• 6. Compromiso del Estado General.
• 7. Manifestaciones Secundarias:
Metástasis.
• 8. Síndromes Paraneoplasicas.
Diagnóstico
• PACIENTE ASINTOMATICO:
– Tacto Rectal.
– Sangre Oculta en Heces:
– Sigmoidoscopia Flexible.
– Colonoscopia.
– Rc. Colon a Doble Contraste.
– Test Genéticos: Serologico, heces.
PACIENTE SINTOMATICO:
– Tacto Rectal.
– SOH.
– Proctosigmoidoscopia Rígida.
– Rx. Colon Contrastado.
– Colonos copia.
Screening
• CCR es común asociado a morbilidad y
mortalidad.
• Precedido por Lesión precancerosa.
Precursora
• Transición de la lesiones Precancerosas
tienen un amplio periodo de ventana.
• La remoción de lesiones precursoras
previenen el cáncer y la muerte.
• La intervención médica en la remoción de
lesiones es fácil y segura.
• Los beneficios del screening sobrepasa el
costo y riesgo del mismo.
• Es aceptado por el paciente.
Screening
• 1. Screening Endoscopico.
– Sigmoidoscopía Flexible.
– Colonoscopía.
• 2. Screening No Endoscópico.
– SOH/Hemocult
– Endoscopía virtual
– CT. Colografía.
– MR. colografía
• 3. Screening Genético.
– Serológico.
– Detección de Cambios del DNA en Heces.
Screening

• Fletcher 2002.- Programa de


Screening exitoso: Colonoscopía
unica y apropiada para evaluación y
diagnóstico.
• Recomendaciones del Colegio
Americano de Gastroenterología:
2000.
– Sin Riesgo: (>50 a. no factores de
Riesgo)
• Rx. Contrastado c/10a.
Alto Riesgo
• FAP.-
– Sigmoidoscopia.- c/1-2a. Desde los 10 a 12 a.
– Colonoscopía solo si hay polipo.
– Screening Standard si despues de 40a. No polipo.
– Evaluación genética. APC.
• HNPCC.- Criterios de Amsterdam
– Colonoscopía: > 20 – 25 a. cada 2 años.
– > 40 años cada año.
– Evaluación Genética.
• Historia Familiar.-
– < 60 multiples riesgos: Colonoscopia cada 3 a 5 años.
– Sin Riesgo: < 40 a. Colonoscopía cada 10 años.
Test de Sangre Oculta en
Heces
• Ventajas.
– No invasivo e inespecífico
• Desventajas.
– Compliance pobre.
– Requiere de preparación.
– Es inespecífico y poco sensible para
CCR.
– La seguridad de SOH es pobre en
Pólipos grandes
– El TSOH no previene la mortalidad
produce una reducción moderada en la
CLASIFICACION DE POLIPO
COLORECTAL
P TUBULAR
O BENIGNO ADENOMA VELLOSO
L NEOPLASICOS TUBULOVELLOSO
I ( LESION MUCOSA)
P MALIGNO CARCINOMA INSITU
O CARCINOMA INVASIVO

C - HIPERPLASICOS
O - JUVE NILES
L NO NEOPLASICOS - HARMARTOMATOSO - EII
O ( LESION MUCOSA ) - E PITELIO NORMAL - AMEBIASIS
R - POLIPO INFLAMATORIO - ESQUISTOSOMIASIS
E - C.Q.P.
C
T LESION SUBMUCOSAS - LIPOMA
A - CARCINOIDE
L - NEUMATO. QUISTICA INTEST.
- OTROS
Extensión Tumoral

• Radiografía de Tórax.
• Radiografía de Colon Contrastada.
• Colonoscopía.
• Ecografía abdomino pélvica.
Transrectal.
• TAC abdomino pélvica.
• Marcadores tumorales: Ca 19-9. CEA.
Factores Pronósticos
Clasificación AJCC/TNM
T1 Submucosa N0= No metasta M0=No
T2 Muscular. N1= 1 a 3 Metastas
gangli- M1=Cualquier
T3 Serosa. os
T4 Estructuras regionale Metástasis.
N2=>3 Mx= no se cono
vecinas.
Ganglios. la extensión
N3= Cualquier del Cáncer.
Tx No se conoce
ganglio.
la extensión
central.
T.
Tis Ca. In situ. Nx= ganglios
UICC Dukes Astler Coller
Modificada
• I. T1N0M0 A : Tumor invade Mucosa.
• II. T2N0M0 B1: Tumor invade muscular.
• T3N0M0 B2: Tumor invade serosa.
• T4N0M0 B3: Tumor invade Estruc.
Vecinas.
• III. Cualquier T+ N1M0 C1
• N2M0 C2 Compromi
Ganglion
• N3M0 C3
• IV. Cualquier T + Metástasis: D
• Cualquier N + Metástasis : D
Tratamiento.
• Quirúrgico.- Unico tratamiento con capacidad
curativa.
• Se consigue el 50% de supervivencia.
• Endoscópico.- Polipectomías durante la colonoscopía.
• Radioterapia.- Emplea rayos de alta energía (Rx) para
destruir o disminuir la cel. Cancerosas.
• Quimioterapia.-Destruyen o dañan las cel.
Cancerosas. Se usa en tumores de alto riesgo de
diseminación estadios C en adelante.
• La Radio y quimioterapia es adyuvante a la cirugía.
Tratamiento

• 0.= Endoscópico: Polipectomía.


• Quirúgico.
• I.= Quirúrgico.
• II.= Quirúrgico más quimioterapia.
• III.= Quirúrgico mas quimioterapia.
• IV.= Quimioterapia.
Sobrevida a 5 Años

• I. T1 T2 N0M0 A-B1 85 – 95%


• II. T3 T4 N0M0 B2-B3 60-80%
• III. T1 T4 N1N3M0 C1-C3 30-60%
• IV. T1 T4 N1N3M1 D <5%
Seguimiento Post
Operatorio
• La frecuencia de una segunda neoplasia es de 4 a
10%.
• Anamnesis y Ex. Físico: 1m-c/4m x 3 años.
• c/6m. 4 y 5 año.
• Hg. Y Bioquímica, CEA: c/2m x 2 años, c/4m
• 3año, c/6 en 4 y 5 año
• Rx. Tórax: Anual.
• Eco. Abdominal: 4m – 12m c/año.
• Colonoscopía o Rx. Colon: 6m. Al año y cada 2-3
• años.
HEPATOCARCINOMA
EPIDEMIOLOGIA

• Incidencia: más de 500,000


casos/año.

• Quinta causa de cáncer en el mundo


con importantes diferencias
geográficas.

• Un millón de muertes al año.


FACTORES DE RIESGO

• Cirrosis hepática: Incidencia


acumulada a los 5 años 15- 20%.
• Sexo masculino.
• Edad avanzada.
• Ingesta de alcohol, actividad viral,
hemocromatosis, deficiencia α1-
antitripsina, tirosinemia hereditaria.
• Aflatoxinas, adenomas, tabaco ?
CARACTERISTICAS
CLINICAS

• Asintomáticos ( 23% ).

• Síntomas: Dolor, pérdida de peso,


alteración de la función hepática,
abdomen agudo.

• Manifestaciones extrahepáticas:
hipoglicemia (pro IGF-II), eritrocitosis,
HTA, feminización (aromatasa p-450),
hipercolesterolemia.
CARACTERISTICAS
RADIOGRAFICAS
ECOGRAFIA ABDOMINAL

• HCC : lesión hipoecogénica (pequeños),


Lesión hiperecogénica.
• Sensibilidad: 70%. Especificidad: 90%.
• Lesiones < 1 cm, sensibilidad: 37%.
• Ecografía doppler color: evalua invasión
vascular, con inyección de contraste
mejora la sensibilidad.
TOMOGRAFIA HELICOIDAL

• Trifásica
- Sin contraste
- Fase Arterial: 4 a 20¨ después de
infusión EV de contraste, se visualiza el
tumor.
- Fase Venosa: Se visualiza el
parénquima hepático (50 a 90¨ después
de infusión de contraste).
• Sensibilidad : 68% Especificidad: 81%
ARTERIOGRAFÍA

• Tumores < 1cm: Sensibilidad 55%.


Tumores 1cm -3 cm.: Sensibilidad 87% .

• Características Arteriográficas:
Hipervascularidad
Canales vasculares
Regurgitación portal
Comunicaciones arterioportales
Radioluscencia capsular en fase tardía.
RESONANCIA MAGNETICA

• Sensibilidad de 55% (con hígado


explantado).

• Diferencia lesiones benignas de


HCC.
ALFA-FETOPROTEINA

• 70% de HCC: AFP>20 ng/ml.


• 10-500 ng/ml en alto grado de actividad
necroinflamatoria, sin evidencia de HCC
• Sensibilidad: 39-64% Collier y colab.
Especificidad: 76-91% Hepatology 1998

VPP: 9-32%.( >400 ng/ml (75%))


• Util en evaluar respuesta al tratamiento y recurrencia.
• Otros: Desgamma-carboxy-protombina (PIVKA II),
Lens culinaris agglutinin A, Concanavalin A.
BIOPSIA HEPATICA

• Controversial en potencialmente
curables.

• Riesgo: diseminación local a través


de aguja de 1%.

• Para confirmar diagnóstico (AFP (-),


tumor menor de 1 cm).
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
• Criterio citohistológico
• Criterios no invasivos (sólo pacientes cirróticos)
1. Criterio radiológico: dos técnicas de imágenes
coincidentes: (Eco, TAC, RMN, arteriografía)
- Lesión focal > 2cm con hipervascularización
arterial.
2. Criterios combinados: AFP + técnica de imagen
- Lesión focal >2cm + AFP> 400 ng/ml.
Conferencia EASL
2000
¿POR QUÉ EL DESPISTAJE
CADA 6 MESES?

• El tumor duplica su volumen (4-


12m).

• Dx debe hacerse en lesiones


menores de 3 cm.
CIRROSIS ( ECO+ AFP c/6 m)

NODULO NO NODULO

≥ <1 AFP Normal AFP


1cm cm

≤ 2 cm > 2 cm Eco/3m TAC

B AFP ≥400ng/ml TAC,


x RMN, Angiografía No HCC

HCC SEGUIMIENTO ECO+AFP c/6


m
Conferencia EASL
ESTADIAJE
EVALUACION DE EXTENSION DE
ENFERMEDAD

• Tratamiento activo
Ecografía y TAC helicoidal (y/ o RMN
dinámica).
Angiografía no debe ser usada
rutinariamente.

• Transplante hepático
Adicionales exámenes : TAC torax,
gammagrafía osea.
TNM
• T: T1: tumor <2 cm sin invasión vascular
T2: tumor <2 cm con invasión vascular o varios <2
cm en 1 lobulo sin invasión vascular o 1 solo
>2 cm sin invasión vascular.
T3: tumor >2 cm con invasión vascular o varios <2
cm en 1 lobulo con invasión vascular o varios
>2 cm con/sin invasión vascular.
T4: Varios en más de 1 lobul o invasión vascular de
una rama grande de la porta o vena hepática o
invasión de organos adyacentes.
• N: nódulos linfáticos M: metástasis a
distancia

Estadío I: T1N0M0
Estadío II: T2N0M0
Estadío IIIA: T3N0M0, Estadío IIIB: T1-3N1M0
Estadío IVA: T4NXM1, Estadío IVB: TXNXM1
Sistema TNM

• No toma en cuenta la función


hepática.

• No predice la sobrevida.

• No predice las recurrencias.


SISTEMA DE OKUDA
• Tamaño del tumor >50% 1
<50% 0
• Ascitis Presente 1
Ausente 0
• Albúmina >3 0
<3 1
• Bilirrubina total <3 0
>3 1
Estadío I 0
Estadío II 1-2
Estadío III 3-4
Sistema Okuda

• Efectivo en identificar al subgrupo


en estadío III, de pobre pronóstico

• El grupo de estadío I y II son


heterogeneos
SISTEMA DE ESTADIAJE
CLIP

PUNTOS
VARIABLES 0 1 2

• Child Pough A B C
• Tumor nódulo simple múltiples masivo
Morfologia < 50% <50% >50%
• AFP < 400 >400
• Trombosis vena no Si
Porta
Sistema CLIP

• El estadío no selecciona el mejor


tratamiento.

• Util en estratificar a pacientes que


reciben varios tratamientos.
SISTEMA DE ESTADIAJE
BCLC
ESTADIO TAMAÑO FX HEPATICA

Estadío A1 único< 5 cm No HTP, Bilirrubina normal


A2 único< 5cm HTP, Bilirrubina normal
A3 único< 5 cm HTP, Bilirrubina anormal
A4 3 tumor< 3 cm Child A-B
Estadío B Grande o varios Child A-B

Estadío C invasión vascular o Child A-B


extrahepático
Estadío D cualquiera Child C
Sistema BCLC

• Mejor que el Okuda ya que ayuda a


seleccionar opciones terapeuticas.

• Selecciona tratamiento para


estadío temprano.
TRATAMIENTO

• Tratamiento Radical ( 30%)


Resección quirurgica
Transplante hepático
Inyección Percutáneo de alcohol/
radiofrecuencia
• Tratamientos Paliativos ( 40- 50%)
Embolización transarterial/
quimioembolización
Embolización transarterial- tratamiento
percutáneo
Tratamientos hormonales/ inmunoterapia
Agentes antiproliferativos
• Tratamiento sintomático ( 20- 30%)
TRASPLANTE HEPATICO

• Indicado en Estadío A (BCLC)


• Niveles de sobrevida al año, 3 años y
5 años de 82, 79 y 75% (tiempo de
espera<6 meses).
• La recurrencia está correlacionada
con el tamaño, número de nódulos y
presencia de invasión vascular.
• Alternativa: Transplante donante
vivo.
• Rol de tratamiento adyuvante antes
y después del transplante.
• Se está evaluando la elección de
inmunosupresión (tacrolimus o
ciclosporina) o retiro precoz de
corticoides y su relación con la
recurrencia de HCC
RESECCION HEPATICA

Indicaciones
• Paciente sin cirrosis con tumor
resecable y sin invasión vascular.
• Paciente con cirrosis hepatica Child
A, BCLC A1, sin HTP ,bilirrubina
normal y sin invasión vascular ni
metastasis.
• Mortalidad operatoria < 10%.

• Sobrevida a 1 y 5 años: 55 y 88%.

• Nivel de recurrencia: Hasta 68%.


ABLACION

Inyección percutáneo de etanol


• Por guía TAC o Ecográfico.
• 8-10 ml por sesión.
• Complicaciones: dolor, sensación de
intoxicación.
• 100% de tumores < 2 cm es tratado en
una sola sesión.
• Sobrevida: al año 83%
a los 4 años 34% .
Radiofrecuencia
• Introducción de aguja con guía
ecográfica.

• Efectos colaterales : fiebre, dolor,


diseminación y elevación de ALT
yAST

• Requiere más sesiones que la


etanolizacion
QUIMIOEMBOLIZACION

• Cateterización de la rama de la arteria


hepática que alimenta al tumor, e
inyección de quimioterápico ( Doxorubicin,
Cisplastino y Mitomicin C)
intraarterialmente y luego obstrucción del
flujo de la arteria (Geolfam).

• Efectos colaterales: dolor abdominal,


fiebre, insuficiencia hepática y formación
de abscesos hepáticos.
CONTRAINDICACIONES

• Tumores difusos

• Child C

• Trombosis vena porta


QUIMIOTERAPIA

• Asociada con bajos niveles de


respuesta (25%) y dosis puede estar
limitada por la cirrosis.

• Agentes antiangiogenicos :
Talidomina. Mejoría clínica 40%.
Respuesta al Tratamiento: < 5%
NUEVOS AGENTES

• Antiandrógenos

• Hipotermia

• Inmunoterapia

• Terapia genética
CIRROSIS DESPISTAJE HCC

ESTADIO A-C ESTADIO D

A:TEMPRANO B:INTERMEDIO C:AVANZADO D:TERMINAL

UNICO

NO
PP y Bil N ENF. ASOCIA.
EXTRAHEPATICA
NO SI
SI NO

RESECCION THO PEI/RF QUIMIOEMB TAE NUEVOS

SEMIN. LIVER 1999 SINTOMATICOS


• 2° causa de mortalidad por
enfermedades hepáticas en el Perú
(tasa 0.8 por 100,000 hab).

• Unidad de Higado – HNERM


Incidencia: 7% (20 meses).
HCC: 19% Estadio A.
56% Estadío B-C
25% Estadío D