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HEPATITIS VIRAL AGUDA

Dr. Pedro Vasquez U.

CONCEPTO
Es una enfermedad sistémica que preferentemente daña el hígado producida por los virus: A, B, D y por los virus llamados noA noB, actualmente identificados como virus C y virus E, los que originan un proceso inflamatorio del parénquima hepático con necrosis hepatocelular, infiltración linfomonocitaria de los espacios porta y ruptura de los colangiolos hepáticos, originando gran elevación en el suero de las transaminasas e incremento variable de la bilirrubina. Otros virus, como el cito megalovirus (CMV) y el virus de la Mononucleosis Infecciosa o de Epstein-Barr (EBV), originan también un cuadro de hepatitis viral aguda.

FORMAS CLINICAS
De acuerdo a la presentación de la ictericia, existen dos formas: Hepatitis Anictérica y Hepatitis Ictérica. En la forma ictérica se distinguen: a) Forma usual, con un promedio de ictericia de 2 a 4 semanas. b) Forma prolongada, colestásica, con un promedio de ictericia de 2 a 4 meses, con recuperación total en la mayoría.

con una sobrevivencia del 50 %. con deterioro general entre las 2 a 8 semanas del período ictérico. culminando con la muerte en el 80% de los casos. con períodos de elevación de la ictericia y elevación de las transaminasas. Forma fulminante. que prolongan la enfermedad por 2 a 3 meses.FORMAS CLINICAS c) Forma recurrente. Forma subaguda o subfulminante. con gran compromiso hepático y del estado general. y que puede evolucionar a la cronicidad. d) e) .

PERIODOS DE LA ENFERMEDAD Desde que el virus ingresa al organismo. La incubación es corta. . con los virus B. Durante este período el virus se multiplica en el hepatocito. de 2 a 6 semanas con los virus A y E y es prolongada. no existiendo sintomatología alguna. se distinguen cuatro períodos: – Período de Incubación: Se inicia desde que el virus ingresa hasta el inicio del período prodrómico. de 2 a 6 meses. C y D.

. Un grupo variable evoluciona a la cronicidad. con malestar general. astenia y a veces fiebre breve.PERIODOS DE LA ENFERMEDAD – Periodo Prodrómico: De 2 a 7 días de duración. aumentando la ictericia y coluria. La presencia de coluria e ictericia da inicio al: – Período Ictérico: Los síntomas generales se atenúan. – Período de Convalescencia: Con recuperación rápida del paciente. Algunos pacientes presentan hipocolia transitoria y prurito de grado variable. vómitos y dolor en el cuadrante superior derecho. con náuseas.

.HEPATITIS VIRAL A Se presenta más en los niños y en la gente joven por estar más expuestos al contagio.

Es inactivado por la ebullición a 100 grados C durante 5 minutos y por el calor seco a 160 grados C por una hora. frutas. • Se excreta con las heces contaminando las verduras. La formalina.Etiología • Es un enterovirus. la luz ultravioleta y el cloro lo destruyen . de la familia picornavirus. Mide 2/nm y tiene una cadena central de ARN. mariscos y otros alimentos.

En países subdesarrollados. Se describe el contagio sexual: oral-anal en homosexuales. apareciendo en la bilis y en las heces. Está extendida en todo el mundo. afectando especialmente a los niños y jóvenes. el 98% de la población adulta ha estado expuesta al virus A desarrollando anticuerpos IgG. entre ellos el Perú. En los países con mejores sistemas de salubridad solo el 25 al 50% se han infectado. . al final del período de incubación hasta la fase inicial del período ictérico.Epidemiología y transmisión La transmisión es fecal-oral. El virus se replica en el tracto gastrointestinal y en las células hepáticas.

.. llegando hasta 5.Cuadro Clínico Los síntomas y signos son semejantes a la hepatitis B. predominando la pirúvica. a predominio de la directa. La fosfatasa alcalina varía muy poco. predominando la forma anictérica. La bilirrubina se eleva a 520 mg/dl.. En los adultos el cuadro es el más agresivo. es leve. más de 500 por ml.000 unidades. – El laboratorio muestra transaminasas elevadas. debiendo enfatizar lo siguiente: – En los niños. con síntomas ya descritos.

No evoluciona a la cronicidad. – Forma Fulminante: Se presenta raramente: 0. – Forma Colestásica prolongada: caracterizada por ictericia de 2 a 3 meses.2 %.mes revierte el cuadro. con marcado prurito. Al 3er.mes las transaminasas se han normalizado. Al final del 3er. .Cuadro Clínico – Evolución: Es buena en el 99% .

. que hace el diagnóstico y desaparece a los 3 meses. que otorga inmunidad definitiva.Marcadores Serológicos Desde el inicio aparece el anticuerpo anti Virus A. tipo IgM. Luego aparece el anticuerpo anti Virus A tipo IgG.

completa. .Tratamiento y Pronóstico Los casos no complicados sólo necesitan reposo en cama por 2 semanas. Al reaparecer el apetito pueden ingerir una dieta blanda. No se requiere el uso de vitaminas. no van a la cronocidad. El pronóstico es bueno. – Hospitalización: Sólo los que presentan vómito persistente o desarrollan complicaciones o los muy ictéricos.

En casos muy especiales se puede administrar gama globulina .Prevención Son importantes las medidas higiénicas para evitar la diseminación.

junto con la Hepatitis por virus C. A fines de 1960. una sustancia proteica que luego fue identificada como la parte más superficial del virus .HEPATITIS VIRAL B Integra el grupo de las Hepatitis post transfusionales. de largo período de incubación. . Hoy día se conocen los componentes del virus de la hepatitis B. Bloomberg descubre el suero de pacientes aborígenes de Australia.

con los siguientes antígenos: .Etiología Integra la familia de los Hepadnavirus y tiene las siguientes características: El virus completo o partícula de Dane tiene 42 nm de diámetro. donde está el genoma viral. y una porción central. presente en la sangre y en todas las secreciones. Está compuesto por: – Una porción periférica o Antígeno de Superficie (HBsAg).

situado junto al antígeno core. – El Antígeno DNA Polimerasa• y – El Antígeno e (HBeAg).Etiología – El Antígeno de core (HBcAg) que se localiza en el interior del núcleo del hepatocito. . – El Antígeno DNA ( DNA HVB) con una doble cadena de DNA.

Nuestro país tiene una endemicidad intermedia: baja en la costa 1-2%. mediana en la sierra y selva baja y relativamente alta en las selva 3-5 /o.Epidemiología y Transmisión El virus está distribuido en todo el mundo. Asia algunas regiones de Sud América. con alta prevalencia en África. por tener el anticuerpo Anti HBc total positivo. . Un 30% de la población sana y un porcentaje similar del personal de salud ha estado expuesta al virus B.

ingestión o contacto directo. . el que penetra la piel o mucosas expuestas.Epidemiología y Transmisión El contagio se produce por la sangre o sus productos y por las secreciones contaminadas con el virus. ya por punción. se contagia por la madre infectada. Al nacer el niño.

evolucionando a la cronicidad. Un 10% de los adultos no elimina el virus. el cuadro se presenta con ictericia y síntomas definidos convaleciendo a las 8 semanas. • El cuadro bioquímico es semejante a las otras hepatitis.Cuadro Clínico • El período de incubación es de 2 a 6 meses. En los otros. . • El 95% de los lactantes y de infantes hacen infección crónica evolucionando a la cirrosis y algunos al carcinoma hepatocelular. • En la mayoría predomina la forma anictérica. • La forma Fulminante se observa más en la hepatitis B que en la A.

siendo señal de inmunidad permanente. a los 6 meses. . La persistencia indica cronicidad. Desaparece rápidamente cuando la evolución es buena. • Antígeno e (HBe Ag): Aparece durante el periodo activo de enfermedad significando replicación viral e infectividad. • Anticuerpo Anti Hbs: Aparece tardíamente.Marcadores Serológicos Son característicos: • Antígeno de superficie: Aparece al final del período de incubación desapareciendo a los 3 a 6 meses. • Anticuerpo Anti e (AntiHBe): Indica buen pronóstico.

indica que el paciente es portador del virus B y tiene enfermedad hepática crónica. apareciendo luego el: • Anticuerpo Anti HBc tipo IgG: El que va a permanecer el resto de la vida. Si coexiste con el antígeno de superficie. • Antígeno HBV DNA y Antígeno HBV DNA Polimerasa: Son marcadores que indican replicación viral y presencia de la enfermedad. . no presentan el antígeno HBs y sólo está presente el Anticuerpo Anti HBc. tipo IgM: Aparece al inicio del cuadro agudo y es un marcador diagnóstico de enfermedad aguda o reagudización.Marcadores Serológicos • Anticuerpo Anti HBc. Desaparece a los 3 meses. IgM Ilámandose a esta etapa: Período ventana. Algunos pacientes con enfermedad aguda. Si está asociado al Anti HBs y en ausencia del Antígeno de superficie indica inmunidad permanente.

.Tratamiento y Pronóstico: El tratamiento es similar al de la Hepatitis A. El pronóstico es reservado en el 10 al 15% por ir a la cronicidad.

Complicaciones La más temida es la forma fulminante presente en el 2 a 3% de los casos. .

El recién nacido debe recibir dentro de las 12 horas posteriores al parto 0. En los adultos la dosis de HBIG es de 0. Exposición sexual con persona HBs Ag positiva. Es imperioso no usar transfusiones de sangre comercial ni agujas contaminadas. Exposición percutánea (hincón) a sangre contaminada.06 ml/kg. usando como vacuna un preparado de antígeno de superficie que da protección por un período de 5 años.Prevención En los grupos de alto riesgo es imperativo vacunar. Está indicada en tres situaciones: – – – – Recién nacido de madre HBs Ag positiva.5 ml. de la gama globulina y la primera dosis de la vacuno que se repite al mes y a los 6 meses. La inmunización pasiva se consigue con inmunoglobulina hiperinmune anti virus B: HBIG. .

.HEPATITIS DELTA Es producida por el virus Delta debiendo estar presente el virus B para desarrollarse.

.Etiología El virus es pequeño y tiene una cadena de RNA en su genoma.

. • Las personas de alto riesgo son los portadores del virus B. en Asia y en Sud América y en el Perú en la región selvática.Epidemiología Transmisión • Se transmite como el virus B: con la sangre y secreciones contaminadas. Existen áreas endémicas en el Sur de Europa. en Africa. los drogadictos y los hemofílicos. • El período de incubación es de 1 a 2 meses.

Cuadro Clínico Es mucho más grave. En otros evoluciona como un cuadro de hepatitis fulminante. Se presenta en dos formas: a) Coinfección. b) La superinfección se presenta en un portador crónico del virus B y generalmente produce un cuadro severo de hepatitis crónica que evoluciona a la cirrosis. Algunos pacientes son portadores de Íos dos virus. El cuadro clínico es marcado pudiendo evolucionar a la hepatitis fulminante. ya veces mortal. donde simultáneamente ocurren dos infecciones agudas: por virus i y D. .

Marcadores Serológicos Sólo es posible detectar el Anticuerpo Anti Delta en el suero. Están presentes el HBs Ag y otros marcadores B. .

Tratamiento y Pronóstico Es similar al de la Hepatitis B siendo el pronóstico reservado. .

.Prevención La vacunación contra el virus B evita la infección delta.

Coma Pobre .5 Controlable Mínimos Bueno C Avanzado >2 <3 Pobre control Avan.0 – 3.CRITERIOS DE CHILD (Reserva Funcional Hepática) A Grado de Compromiso Bilirrubina serica mg/dL Albumina serica 6/dl Ascitis Desórdenes neurológicos Nutrición Minimo < 2.5 Excelente B Moderado 2–3 3.0 3.

B. ↓H.B. Con Ag.B. con Ags~ H. H. Cr. Pasada de Posición a H. Aguda K con infección convaleciente o continua con ******* Continua con estado de enfermedad . Cr.B.Bc Ag Anti HBc HBV DNA Enfermedad Aguda Inmunidad hepatitis A Hepatitis Aguda Crónica o Portador ↑ Hepatitis B Aguda.MARCADORES SEROLOGICOS Y SU INTERPRETACIÓN Hepatitis A IgM anti HAV Picornavirus 27 nm IgG anti HAV RNA Hepatitis B Hepadnovirus 42 nm DNA HBs AG IgM anti HBc IgG anti HBC Anti HBS H.B. S+ Inmunidad – la H.

Calicivirus 35 nm RNA IgM antidelta IgG antidelta HCV RNA Anti VHC IgM IgG Anti VHE IgM IgG Infección Aguda por agente delta Infección crónica Pasada infección delta neg.Hepatitis Delta Virus satelite 35 nm RNA Hepatitis C Flavivirus 40 nm RNA Hepatitis R. IsM Infección por HCV Infección Aguda Parada Infección Infecci’’on Aguda Pasada Infección .