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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Clasificacin de los SICA


Sndromes Coronarios Agudos

Sin elevacin ST

Con elevacin ST

Angina Inestable

IAM (no Q, sin ST)

IAM (con Q, ST)

Nueva Terminologa de los SICA

SICA SEST

SICA CEST

Infarto Agudo
Niveles de Troponina

Inestable

Niveles de Troponina Detectables

Mortalidad

Angina

Mecanismos que generan el desarrollo de los SICA

Obstruccin Dinmica

Trombosis

Obstruccin Mecnica

Inflamacin/ Infeccin

Aumento en el consumo de O2

Clasificacin de la Angina Inestable (Braunwald)


Gravedad de la Angina
I II III

Estado Clnico
A B C

Tratamiento

Troponinas

Cambios ECG
Onda T Onda T y ST T-ST y Arritmias

Ninguno Convencional Mximo

Negativas Negativas Positivas

I= angina de recin inicio en los ltimos 60 das, pero no en reposo. II= angina en los ltimos 30 das en reposo, pero no en las ltimas 48 hrs. III= angina en reposo en las ltimas 48 hrs. A= secundaria a causas extracardiacas (fiebre, tirotoxicosis, anemia, etc..). B= angina primaria de etiologa cardiaca. C= postinfarto.

Riesgo TIMI para AI / IMSEST

1. Edad > 65 aos 2. Tres factores de cardiopata isqumica:

Historia familiar, HAS, hipercolesterolemia, DM, tabaquismo activo.

3. Estenosis coronaria significativa. 4. Cambios dinmicos del ST. 5. Gravedad de la angina:

> 2 eventos en las ltimas 24hrs

6. Uso de ASA en las ltimas 24 hrs 7. Marcadores bioqumicos: troponinas.

TIMI 11B ESSENCE (7,081 pacientes)

FISIOPATOLOGIA DEL IAM

Etiologa

90%: oclusin arterial coronaria por Aterotrombosis.

Etiologa

Embolismo.

Endocarditis infecciosa, trombos murales en AI, mixoma, embolia paradjica. Nacimiento de la CI de la arteria pulmonar, fstulas AV, aneurismas.

Anomalas congnitas.

Desproporcin entre aporte y demanda de oxgeno.

Estenosis artica, insuficiencia artica, tirotoxicosis, hipotensin arterial.


Trombocitosis, CID

Transtornos Hematolgicos.

Diversos.

Cocana, complicacin de cateterismo, IAM con coronarias normales.

Atherosclerosis: An Inflammatory Disorder

Adherence and entry of leukocytes VSMC migration Foam-cell formation


VSMC, vascular smooth muscle cell migration.

T-cell activation

Adherence and aggregation of platelets

Fisiopatologa

Aterosclerosis.

Aterosis:

Acumulacin focal de lpidos intra y extracelulares, formacin de clulas espumosas y reaccin inflamatoria. Endurecimiento cicatrizal de la pared arterial, con aumento del nmero de miocitos, distrofia de la matriz extracelular y, ms tardiamente, calcificacin.

Esclerosis:

Fisiopatologa

Aterosclerosis:

Origen multifactorial. Arterias de mediano y gran calibre:


Vasos

coronarios, carotdeos, basilares y vertebrales; aorta, iliacas, femorales.

Los vasos sujetos a baja presin no presentan, de manera habitual, aterosclerosis.

Fisiopatologa

Lesiones de la aterosclerosis.

1. Estra grasa. 2. Placa fibrosa. 3. Lesin complicada.

Cronologa de la aterosclerosis
Clulas Clulas espumosas espumosas Estra Estra grasa grasa Lesin Lesin intermedia intermedia Ateroma Ateroma Placa Placa fibrosa fibrosa Complicacin Complicacin lesin/ruptura lesin/ruptura

Disfuncin endotelial
Desde Desde Desde la la primera primera Desde la la tercera tercera dcada dcada dcada dcada Crecimiento Crecimiento fundamental fundamental por por acumulacin acumulacin de de lpidos lpidos Desde Desde la la cuarta cuarta dcada dcada Msculo Msculo liso liso y y colgeno colgeno Trombosis Trombosis y y hematoma hematoma

Desarrollo de la Placa Placa Ateromatosa


Estra Estra Grasa Grasa Normal Normal Placa Placa rica rica en en lpidos lpidos

Clulas Clulas espumosas espumosas Capa Capa fibrosa fibrosa

Trombo Trombo

Corazn Corazn lipdico lipdico

Ross Ross R. R. Nature. Nature. 1993;362:801-809. 1993;362:801-809.

Fisiopatologa

Ruptura, erosin o fisura de la placa aterosclerosa SICA. Placa susceptible de ruptura:

Placa de vulnerable:
elevado

alto

riesgo

placa

contenido de lpidos y macrfagos y capa fibrosa delgada.

Characteristics of Unstable and Stable Plaque


Unstable
Thin fibrous cap Inflammatory cells More SMCs

Stable
Thick fibrous cap Lack of inflammatory cells

Few SMCs

Eroded endothelium

Intact endothelium Activated macrophages Foam cells

Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

Fisiopatologa
Factores relacionados con la ruptura de la placa vulnerable: Pasivos:

1. Estrs circunferencial de la pared arterial ( manifiesto a partir de estenosis del 40%). 2. Localizacin, tamao y consistencia del ncleo ateromatoso. 3. Comportamiento del flujo sanguneo.

Activos:

Enzimas proteolticas: Metaloproteinasas (colagenasas, gelatinasas). Factor tisular: TF.

Ruptura de la Placa

Factores Locales:

Factores Sistmicos:

Dinmica del fluido. Composicin de la placa. Inflamacin de la placa. Tamao y consistencia de la placa

Elevacin de LDL Disminucin de HDL Tabaquismo Diabetes Fibringeno Homocistena

Fisiopatologa

El sitio de ruptura ocurre en la unin de la placa con la ntima normal.

Ruptura de la placa

1.Exposicin de sustancias trombognicas. 2. Obstruccin de la luz coronaria por plaquetas, fibrina y eritrocitos. 3. Formacin de trombo.

Activacin, agregacin y adhesin plaquetaria

Formacin del Trombo

Fisiopatologa

Trombo blanco plaquetas obstruccin parcial sin elevacin del segmento ST.
Trombo rojo obstruccin total segmento ST. fibrina y eritrocitos con elevacin del

Platelets: Role in Thrombosis


High Flow Slow Flow

Fibrin

RBCs

Platelets

Fibrin

RBCs

Platelets

White Thrombus
RBCs, red blood cells.

Coagulation Thrombus

Ruptura

Es una placa con dao profundo. Es un defecto real de la capa fibrosa. Es la causa mas comn de trombosis coronaria. Es responsable del 60% de los IAM y muerte sbita. Se asocia a un incremento en el numero de macrfagos en la capa fibrosa.

Characteristics of Unstable and Stable Plaque


Unstable
Thin Few fibrous cap SMCs Inflammatory cells More SMCs

Stable
Thick fibrous cap Lack of inflammatory cells

Eroded endothelium

Intact endothelium Activated macrophages Foam cells

Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

Fisura y Ulceracin

Fisura:

Ulceracin:

Es una forma temprana de ruptura. Hay un dao de la capa fibrosa sin trombo luminal significativo. Poco probable que causen SICA.

Lesin en forma de sacabocado cubierta por un trombo organizado. Poco frecuente en las coronarias. Frecuente en cartidas y aorta. Indican un proceso subagudo.

Erosin

Es la perdida y/o disfuncin de las clulas endoteliales. No se encuentra un defecto estructural. Es causa de muerte sbita en hombres jvenes, fumadores y mujeres. Es responsable del 20-40% de los trombos intracoronarios Es poco comn despus de los 60 aos.

Erosin

El mecanismo de trombosis no es bien conocido. Se han relacionado con un estado trombognico sistmico:

Aumento de la agregabilidad plaquetaria. Incremento del factor tisular. Disminucin del estado fibrinoltico.

Fisiopatolog a

Endotelio.(Integro)

1. Impermeabilidad relativa a macromolculas. 2. Formacin de sustancias vasodilatadoras, antiagregantes plaquetarias y fibrinolticas. (xido ntrico, prostaciclina I2 PGI2-). 3. Formacin de sustancias vasoconstrictoras, proagregantes y antifibrinolticas (endotelina, dipeptidilcarboxipeptidasa, PDGF). 4.Produccin de factores de crecimiento (PDGF). 5. Hemocompatibilidad.

Fisiopatologa
Disfuncin endotelial.

Hiptesis de la respuesta a la lesin.

Mecnica.

Aumento de las fuerzas tensiles intravasculares (HTAS).

Bioqumica / Metablica.

Aumento de LDL oxidadas (hipercolesterolemia). Perturbaciones de la barrera endotelial (tabaquismo, DM2).

Inmunolgica / Hematolgica.

Dao directo y efecto protrombtico (Homocistena). Fibringeno, factor de von Willebrand.

Infecciosa.

Chlamydia, citomegalovirus, herpes virus.???

Fisiopatologa

Disfuncin endotelial.

Disminuye ON, PGI2, TGF. Aumenta endotelina-1, PDGF. Activacin de vas pro-inflamatorias Factor Nuclear Kappa .

Regula la transcripcin de genes pro-inflamatorios.

Fisiopatologa

1. Denudacin del endotelio. 2. Aumento a la permeabilidad de las lipoprotenas 3. Ingreso de C-LDL a la regin subintimal. 4. Oxidacin de las LDL y formacion de LDLmm. 5. LDLmm estimulan la expresin de molculas de adhesin para los leucocitos (monocitos).

M-CSF: factor estimulante de colonias de macrfagos. MCP-1: protena quimioatrayente de monocitos. VCAM-1: molcula de adhesin de las clulas vasculares. ICAM-1 : molcula de adhesin intercelular.

Fisiopatologa

6. Los monocitos ingresan al subendotelio a nivel de las uniones intercelulares. 7. Monocitos macrfagos; captan LDL clulas cebadas = clulas espumosas. 8. Clulas espumosas denudan al endotelio con sustancias histolticas molculas quimioatrayentes de monocitos (PDGF). Mayor reclutamiento de LDL. 9. Agregacin plaquetaria. 10. Factores de crecimiento:

Proliferacin de las clulas del msculo liso desplazamiento a la capa ntima.

11. Clulas del msculo liso clulas cebadas.

Fisiopatologa

12. Formacin de la capa fibrosa o placa aterotrombtica:

Matriz extracelular: colgena, proteoglucanos, fibras elsticas de fibronectina. Lpidos: colesterol cristalino, ster de colesterol, fosfolpidos. Clulas inflamatorias: macrfagos, linfocitos T. Clulas de msculo liso. Trombina. Depsitos de calcio.

Desarrollo de la Placa Placa Ateromatosa


Estra Estra Grasa Grasa Normal Normal Placa Placa rica rica en en lpidos lpidos

Clulas Clulas espumosas espumosas Capa Capa fibrosa fibrosa

Trombo Trombo

Corazn Corazn lipdico lipdico

Ross Ross R. R. Nature. Nature. 1993;362:801-809. 1993;362:801-809.

Fisiopatologa

Despus de 30 minutos de interrumpido el aporte de oxgeno a la clula cardiaca tiene lugar la prdida de la viabilidad miocrdica. El dao es irreversible entre 6 y 12 horas luego de la suspensin del flujo coronario distal a la obstruccin.

ACS: Tip of the Atherothrombotic Iceberg


Acute Plaque Rupture ACS (UA/NSTEMI/STEMI)

Clinical Subclinical

Persistent Hyperreactive Platelets Presence of Multiple Coronary Plaques Vascular Inflammation

ACS, acute coronary syndrome; UA, unstable angina; NSTEMI, non-ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction. Adapted from Goldstein JA. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1464-1467.