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Tratamiento a la paciente.

El primer médico prescribe penicilina Benzetacil combinado

de 1200000 UI aplicando 1 cada 3er día por 5 días. (termina el

tratamiento pero no siente mejoría alguna)

Visita un segundo medico quien prescribe 1 gr. De ceftriaxona que aplicara 1 cada 24 horas por 15 días.

Lamentablemente pudo aplicarse 7 inyecciones y al día 8 la paciente fallece.

Caso clínico

inmunología

Paciente femenino de 32 años de edad.

Inicia padecimiento hace 5 días con presencia de:

Fiebre de 38° a 40°

Mialgias y artralgias

Mal estado general

Odinofagia y disfonía.

Halitosis En la exploración física se corrobora:

Fiebre de 39°

Mal estado general a nivel bucofaríngeo

Sialorrea profusa

Amígdalas hipertrofiadas con placas blanquecinas

Tumoración en la faringe.

Se palpan ganglios inflamados en el cuello, axilas e ingle.

Diagnostico.

Estreptococos pyogenes (beta hemolítico) Faringoamigdalitis Activación de la inmunidad innata Inmunidad innata en mucosas. Activación del
Estreptococos pyogenes
(beta hemolítico)
Faringoamigdalitis
Activación de la inmunidad
innata
Inmunidad innata
en mucosas.
Activación del complemento
por la vía clásica y lectinas.
(principalmente lectinas.)

El complemento.

Es el efector humoral más importante de la respuesta inmunitaria innata, junto a los fagocitos.

En el caso clínico, como ya es señalado, su agente causal principal una bacteria,

Los patógenos entran en contacto con el tejido de las amígdalas y epitelio de la mucosa faríngea, e ahí la activación

de este efector humoral vía clásica ya que ayudado por la

inmunoglobulina de superficie IgA.

El complemento. Inmunidad innata y adaptativa. Efector humoral. Compuesto Proteínas plasmáticas. por: Eliminación directa e indirecta
El complemento.
Inmunidad innata y
adaptativa.
Efector
humoral.
Compuesto
Proteínas plasmáticas.
por:
Eliminación directa e
indirecta de
función:
organismos.
Clásica
Vías de
Lectina
activación.
Alternativa
Las vías de activación

convergen en la fase lítica.

Clases de proteínas funcionales en el sistema de complemento.

Clases de proteínas funcionales en el sistema de complemento.
Clases de proteínas funcionales en el sistema de complemento.
Vía clásica. I . Adaptativa unión de C1q a complejo antígeno-anticuerpo
Vía clásica.
I . Adaptativa unión de
C1q a complejo
antígeno-anticuerpo
Vía clásica. I . Adaptativa unión de C1q a complejo antígeno-anticuerpo I. Innata. Unión de Cq1

I. Innata. Unión de Cq1 a proteína C de bacterias.

Se obtienen C4b y C2a que al unirse son la convertasa de C3 Hidroliza proteínas secundarias
Se obtienen C4b y
C2a que al unirse
son la convertasa
de C3
Hidroliza proteínas
secundarias C4 y C2.
C3a proteína mediadora
de la inflamación.
C3 se hidroliza en
C3a y C3b.
C3b, se une a la superficie
del patógeno. (proteína
opsonizante)

La vía clásica genera depósitos de C3b sobre la superficie del patógeno.

La vía clásica es interrumpida. (cuando hay unión de anticuerpos específicos en la respuesta adaptativa.)
La vía clásica es interrumpida. (cuando
hay unión de anticuerpos específicos en
la respuesta adaptativa.)

Estreptococos pyogenes (beta hemolítico)

Componentes

de pared

celular.

La vía clásica es interrumpida. (cuando hay unión de anticuerpos específicos en la respuesta adaptativa.) Estreptococos

Proteína M

La vía clásica es interrumpida. (cuando hay unión de anticuerpos específicos en la respuesta adaptativa.) Estreptococos

La vía clásica se activa una

vez opzonizada la bacteria por el anticuerpo específico.

Impide la unión de C3b
Impide la unión
de C3b
La vía clásica es interrumpida. (cuando hay unión de anticuerpos específicos en la respuesta adaptativa.) Estreptococos

Sin C3b, no se lleva un ataque a la

membrana

Proliferación bacteriana.
Proliferación
bacteriana.
Vía alternativa.
Vía alternativa.

Sobre microrganismos que no pueden protegerse. O en ausencia de anticuerpo especifico.

C3 se hidroliza en C3(H2O), permitiendo la unión del factor B, el

factor D ahora promueve una ruptura

(Ba y Bb) Bb forma el complejo C3(H2O)Bb (convertasa de C3)

Vía alternativa. Sobre microrganismos que no pueden protegerse. O en ausencia de anticuerpo especifico. C3 se

El C3b producido puede unirse al patógeno, el cual se une a factor B y permite su escisión por factor D (Ba y Bb) Formándose la convertasa de C3 de vía alternativa. C3bBb

Siendo una convertasa de C3bBb, se

obtienen como productos C3a y C3b.

Vía alternativa. Sobre microrganismos que no pueden protegerse. O en ausencia de anticuerpo especifico. C3 se
Vía alternativa a partir de proteínas C3 circundante en la sangre.
Vía alternativa a partir de proteínas C3 circundante en la sangre.
Vía alternativa a partir de proteínas C3
circundante en la sangre.
Vía alternativa a partir de proteínas C3b depositados en la superficie a partir de la vía
Vía alternativa a partir de
proteínas C3b depositados
en la superficie a partir de la
vía clásica.
Vía de la Lectina. Unión de MBL a residuos de Manosa y otros azucares La MBL
Vía de la Lectina.
Unión de MBL a residuos de Manosa
y otros azucares
La MBL se
compone de dos
proteasas MASP -
1, MASP-2
MASP- 2 se activa para
dividir C4 y C2
La vía de la Lectina inicia la activación del
complemento formando la convertasa C3
a partir de C4b y C2a

Inicialmente se activa esta vía, ya que el

estreptococo pyogenes tiene los glicoproteínas

necesarios para que el MBL se una a los residuos

de Manosa. Aunque el resultado es el mismo que en la vía clásica. No puede ser opsonizado por el complemento.

Activación por lectinas, al igual que la vía clásica se obtiene la convertasa de C3.
Activación por lectinas, al igual que la vía clásica se
obtiene la convertasa de C3.
La fase lítica es donde convergen los tres tipos de activación.
La fase lítica es donde convergen los
tres tipos de activación.
La convertasa C3 (C4b2a) fragmenta C3 en C3b y C3a. La convertasa C5 se produce al
La convertasa C3 (C4b2a)
fragmenta C3 en C3b y C3a. La
convertasa C5 se produce al unir
C3b con C4b2a. (Vía clásica y vía
Convertasa C5: C4b2a3b
de la lectina)
En la vía alternativa se logra con la convertasa C3bBb. Convertasa C5 C3b₂Bb
En la vía alternativa se logra con
la convertasa C3bBb.
Convertasa C5 C3b₂Bb
La escisión de C5 permite obtener C5a y C5b
La escisión de C5 permite
obtener C5a y C5b

Complejo de ataque a la membrana.

Unión de proteína C5b a C5 se fragmenta en C5a y C5b. proteínas C6 y C7,
Unión de proteína C5b a
C5 se fragmenta en C5a
y C5b.
proteínas C6 y C7, formando
el complejo C5b67.
Se une a la membrana y
al complejo C8
Se une a la
membrana.
Finalmente de 10 a 16 moléculas de
C9 se unen al complejo formando un
poro.
MAC. Formación del complejo de ataque a la membrana.
MAC. Formación del complejo
de ataque a la membrana.

Seguimiento de la infección.

La vía clásica activada por inmunoglobulina junto a la vía de

las lectinas producen:

C3a
C3a

La vía clásica activada por inmunoglobulina junto a la vía de las lectinas producen: C3a •
TNF- α es producido por macrófagos
TNF- α es
producido por
macrófagos
La vía clásica activada por inmunoglobulina junto a la vía de las lectinas producen: C3a •
La vía clásica activada por inmunoglobulina junto a la vía de las lectinas producen: C3a •

Mediador de

inflamación.

Aumenta permeabilidad vascular Actúa sobre endotelio, induciendo moléculas de

La vía clásica activada por inmunoglobulina junto a la vía de las lectinas producen: C3a •

adhesión

  • Estimula a mastocitos a liberar TNF-α e Histamina.

Recluta anticuerpos y

fagocitos.

Facilita adhesión de linfocitos y macrófagos, y su posterior extravasación.

TNF-α e Histamina liberados por mastocitos tisulares y macrófagos inducen la extravasación de Neutrófilos y Basófilos.

Promueven la expresión de ICam -1, -2

TNF- α e Histamina liberados por mastocitos tisulares y macrófagos inducen la extravasación de Neutrófilos y

Unidas a la porción LFA-1 promueven la diapédesis. Y su consiguiente migración al foco de infección.

Histamina y TNF-α
Histamina y
TNF-α
TNF- α e Histamina liberados por mastocitos tisulares y macrófagos inducen la extravasación de Neutrófilos y

Promueven la expresión de P-, E- Selectinas.

TNF- α e Histamina liberados por mastocitos tisulares y macrófagos inducen la extravasación de Neutrófilos y

Unidas a la porción Sialil

Lewis en Neutrófilos producen la adhesión.

La primera ola de células fagociticas de la inmunidad innata.
La primera ola de células fagociticas de la
inmunidad innata.
La primera ola de células fagociticas de la inmunidad innata.
Neutrófilos.
Neutrófilos.
Es un efector de la inmunidad innata.
Es un efector de la inmunidad
innata.
Se puede llevar a cabo la fagocitosis, cuando un patógeno a sido opsonizado por el complemento.
Se puede llevar a cabo la fagocitosis,
cuando un patógeno a sido
opsonizado por el complemento.
La proteína M de la bacteria ha desechado la posibilidad de una opzonización por parte de
La proteína M de la bacteria ha
desechado la posibilidad de una
opzonización por parte de C3b
Los neutrófilos no pudieron controlar el crecimiento de las bacterias.
Los neutrófilos no pudieron
controlar el crecimiento de las
bacterias.
Macrófagos
Macrófagos

Fagocitos profesionales en el tejido.

Receptores
Receptores

Endociticos

Manosa y carroñeros.
Manosa y
carroñeros.

De señalización.

Toll o TLR
Toll o TLR
Macrófagos Fagocitos profesionales en el tejido. Receptores Endociticos Manosa y carroñeros. De señalización. Toll o TLR
Macrófagos Fagocitos profesionales en el tejido. Receptores Endociticos Manosa y carroñeros. De señalización. Toll o TLR
Macrófagos Fagocitos profesionales en el tejido. Receptores Endociticos Manosa y carroñeros. De señalización. Toll o TLR

A. Sialico , A. lipoteicoico y N- acetilglucosamina.

LPS de bacterias.

Receptores de señalización.
Receptores de señalización.
Receptores tipo TLR (Toll)
Receptores tipo
TLR (Toll)
Su función es reconocer LPS de bacterias.
Su función es reconocer LPS de
bacterias.
Se produce una cascada de señalización en la cual el macrófago puede secretar citosinas relacionadas a
Se produce una cascada de
señalización en la cual el
macrófago puede secretar
citosinas relacionadas a la
inflamación.
Producción de citosinas por parte del macrófago.
Producción de
citosinas por parte
del macrófago.
Receptores Endociticos Reconocen Manosa y carroñeros. Bacterias con polisacáridos evitan la fagocitosis A. Sialico , A.
Receptores
Endociticos
Reconocen
Manosa y
carroñeros.
Bacterias con
polisacáridos evitan la
fagocitosis
A. Sialico , A.
lipoteicoico y N-
acetilglucosamina.
Permite la fagocitosis
directa.
Se vuelven susceptibles
cuando son
opzonizados.
Formando seudópodos
y posteriormente un
fagosoma.
Los fagocitos reconocen patógenos
Se forma un
lisofagosoma para
eliminar el patógeno
opzonizados con IgG por medio de
receptores
Fcy R I, R II, R III
Interacción de receptores de Manosa y la consecuente formación de seudópodos y finalmente el fagolisosoma.
Interacción de receptores de
Manosa y la consecuente
formación de seudópodos y
finalmente el fagolisosoma.
Gracias al peptidoglucano del estreptococo pyogenes puede no puede ser fagocitado por neutrófilos, aunque por el
Gracias al peptidoglucano
del estreptococo pyogenes
puede no puede ser
fagocitado por neutrófilos,
aunque por el acido
lipoteicoico lo pueden
hacer los macrófagos.
Interacción de receptores de Manosa y la consecuente formación de seudópodos y finalmente el fagolisosoma. Gracias

Expresión de MHC clase I y II. Presentación de antígeno.

MHC clase II
MHC clase II
Una vez interiorizado el patógeno se inicia la síntesis de proteínas que formaran a la molécula
Una vez interiorizado el
patógeno se inicia la síntesis
de proteínas que formaran a
la molécula de MHC.
Una vez sintetizada la molécula en el RE se asocia una cadena invariante. El objetivo es
Una vez sintetizada la molécula en el RE se
asocia una cadena invariante. El objetivo es
impedir la unión del péptido y desviar al
MHC al endosoma por medio de un CPL
El endosoma es quien contiene los péptidos degradados y cuando interaccionan el CPL (compartimiento de carga
El endosoma es quien contiene los
péptidos degradados y cuando
interaccionan el CPL (compartimiento
de carga de péptido) la cadena
invariante se elimina, y la hendidura
peptídica queda expuesta para
interactuar con los péptidos.
Se sigue la ruta de exocitosis.
Se sigue la ruta de
exocitosis.
Ruta de expresión de moléculas de MHC clase II
Ruta de expresión de
moléculas de MHC clase II
Ruta de expresión de moléculas de MHC clase II
En la respuesta inmunitaria contra el estreptococo pyogenes se expresa MHC clase II ya que no
En la respuesta inmunitaria contra el
estreptococo pyogenes se expresa MHC clase II
ya que no es una bacteria parasitaria
intracelular y no se deposita por dentro de
células distintas a presentadores de antígenos.
Su virulencia se debe a las exotoxinas de la
pared celular.
En esta vía, los péptidos son generados por el propio citoplasma a partir de proteínas degradadas
En esta vía, los péptidos son
generados por el propio
citoplasma a partir de
proteínas degradadas por
enzimas proteolíticas.
Un proteosoma es el
encargado de generar los
péptidos, que unidos a
proteínas TAP pueden entrar
al RE y unirse directamente a
la recién sintetizada molécula
de MHC I
Se sigue la ruta de exocitosis.
Se sigue la ruta
de exocitosis.
MHC clase I
MHC clase I

Estructura del MHC clase I y II

Moléculas presentadoras de antígeno (Moléculas del complejo principal de histocompatibilidad)

En los humanos el MCH se llama también COMPLEJO HLA. Proteínas de membrana Función Fisiológica: Moléculas
En los humanos el MCH
se llama también
COMPLEJO HLA.
Proteínas de membrana
Función Fisiológica:
Moléculas presentadoras
de antígeno para los
linfocitos T.
Hay 2 clases de moléculas
de histocompatibilidad:
Clase I
Clase II

Clase I

Están formadas por una cadena transmembrana denominada cadena α unida no covalentemente en su porción extracelular
Están formadas por una cadena
transmembrana denominada
cadena α unida no
covalentemente en su porción
extracelular a una pequeña
proteína denominada β2-
microglobulina.
Los dominios α1 y α2 forman una
región que une péptidos
denominada Hendidura peptídica
que interacciona con TCR αβ
El dominio α3 interacciona con el
correceptor CD8.

Clase II

Están formadas por dos cadenas transmembranas muy similares denominadas cadenas α y β
Están formadas por dos cadenas
transmembranas muy similares
denominadas cadenas α y β
Los dominios α1 y β1 forman la hendidura peptídica que interacciona con TCRαβ
Los dominios α1 y β1 forman la
hendidura peptídica que
interacciona con TCRαβ
El dominio β2 interacciona con el correceptor CD4.
El dominio β2 interacciona con el
correceptor CD4.
Las diferentes clases de moléculas de histocompatibilidad presentan péptidos de diferentes compartimientos celulares y se los

Las diferentes clases de moléculas de histocompatibilidad presentan

péptidos de diferentes compartimientos celulares y se los presentan a diferentes subpoblaciones de linfocitos T .

El TCR de los linfocitos T maduros reconoce la hendidura peptídica tanto de las moléculas de histocompatibilidad de clase I y II. Sin embargo la unión TCR- molécula es débil salvo que se estabilice mediante la unión de una segunda molécula correceptora denominada CD4 y CD8.

Interacción entre las moléculas de histocompatibilidad con el receptor TCR αβ Las moléculas de clase I

Interacción entre las moléculas de

histocompatibilidad con el receptor TCRαβ

Las moléculas de clase I interaccionan con el TCR de aquellos linfocitos que portan el correceptor
Las moléculas de clase I interaccionan con el TCR de
aquellos linfocitos que portan el correceptor CD8,
mientras que las de clase II lo hacen con aquellos que
portan el correceptor CD4.

Por todo esto, la presentación de péptidos obedece siempre la regla clase I/CD8 , clase II/CD4

Presentación de antígeno a receptor de célula T

Receptor para antígeno de linfocito T
Receptor para
antígeno de
linfocito T
Cadenas variables. Complejo TCR, formado por: Cadenas invariables. Diferente en cada linfocito T, responsable de reconocer
Cadenas
variables.
Complejo TCR, formado
por:
Cadenas
invariables.
Diferente en cada
linfocito T, responsable
de reconocer un
fragmento diferente de
antígeno.
Las cadenas CD3 son las que
envían información dentro de
la célula
Su función es la
transducción de
señales.
Se diferencian por la expresión
de CD4 o CD8

La función del receptor TCR es reconocer a un péptido presentado por un MHC, la función de las moléculas de

CD3 son de enviar señales intracelularmente.

La función del receptor TCR es reconocer a un péptido presentado por un MHC, la función
Las moléculas de CD4 y CD8 especifican con que molécula de MHC se unirán de acuerdo
Las moléculas de CD4 y CD8 especifican con
que molécula de MHC se unirán de acuerdo si
son de clase I o clase II. Y por consiguiente que
efecto tendrán.
La presentación de antígeno a células T se lleva a cabo en ganglios linfáticos. En el
La presentación de
antígeno a células T se
lleva a cabo en ganglios
linfáticos.
En el foco
infeccioso hay
un aumento de
liquido (en el
TNF-α promueve una
permeabilidad vascular.
tejido)
Se promueve el drenado
linfático a un ganglio
Los presentadores de
antígeno tienen contacto
con linfocitos T vírgenes
cooperadores.
Activación
humoral y
celular.

Ejemplificando la migración de un presentador de antígeno desde un tejido hasta el ganglio linfático donde activara a células T

Ejemplificando la migración de un presentador de antígeno desde un tejido hasta el ganglio linfático donde

Generación de linfocitos T efectores

Generación de linfocitos T efectores.
Generación de
linfocitos T
efectores.
Coincidencia de péptido con TCR… unión débil.
Coincidencia de péptido con
TCR… unión débil.
Reforzamiento con la interacción del dominio β2 del MHC clase II del presentador de antígeno con
Reforzamiento con la
interacción del dominio β2
del MHC clase II del
presentador de antígeno
con CD4 de linfocito T
Generación de linfocitos T efectores. Coincidencia de péptido con TCR… unión débil. Reforzamiento con la interacción
Cadenas de CD3 activan y diferencian al linfocito.
Cadenas de CD3
activan y diferencian al
linfocito.

La generación de linfocitos T efectores

Los linfocitos T pueden encontrarse en la sangre en 3 estadios funcionales T vírgenes T de
Los linfocitos T pueden encontrarse en la
sangre en 3 estadios funcionales
T vírgenes
T de memoria
T efectores
Han estado en contacto con el antígeno al menos unja vez, pero han vuelto al estado
Han estado en contacto con el
antígeno al menos unja vez, pero
han vuelto al estado de reposo,
preparados para responder de
nuevo al antígeno para el que se
estimularon.
La generación de linfocitos T efectores Los linfocitos T pueden encontrarse en la sangre en 3

Células que no han estado en contacto con el antígeno desde que

salieron del timo

Tiene marcadores de

activación y

funcionalmente por células que llevan a

cabo las funciones- dependientes de RIE

Se activan dando lugar de varios días a linfocitos T efectores con capacidad para eliminar patógenos.

Se activan dando lugar de varios días a linfocitos T efectores con capacidad para eliminar patógenos.

Se activan dando lugar de varios días a linfocitos T efectores con capacidad para eliminar patógenos.

La activación de linfocitos T se inicia en los órganos linfoides

secundarios

Se activan dando lugar de varios días a linfocitos T efectores con capacidad para eliminar patógenos.

En estos órganos los antígenos son procesados y presentados por las moléculas MCH en células presentadoras

Se activan dando lugar de varios días a linfocitos T efectores con capacidad para eliminar patógenos.

Linfocitos

T CD4

Se activan dando lugar de varios días a linfocitos T efectores con capacidad para eliminar patógenos.

Reconocen péptidos presentados en las moléculas del MHC clase II

Se activan dando lugar de varios días a linfocitos T efectores con capacidad para eliminar patógenos.

Linfocitos T

CD8

Se activan dando lugar de varios días a linfocitos T efectores con capacidad para eliminar patógenos.

Reconocen péptidos presentados en

las moléculas del MHC clase I

Para la activación de linfocitos de linfocitos T se requieren ,

además de señales mediadas por el complejo TCR/CD3, otras señales mediadas por moléculas estimuladoras y /o citosinas

Para la activación de linfocitos de linfocitos T se requieren , además de señales mediadas por

Linfocitos TCD4

Para la activación de linfocitos de linfocitos T se requieren , además de señales mediadas por
Para la activación de linfocitos de linfocitos T se requieren , además de señales mediadas por

activados

Se convertirán en linfocitos T

cooperadores (Th)productores de citosinas

Para la activación de linfocitos de linfocitos T se requieren , además de señales mediadas por

Comienzan a coordinar la respuesta de anticuerpos de los linfocitos B, o inducen a estimulación de macrófagos o de linfocitos Tc

Para la activación de linfocitos de linfocitos T se requieren , además de señales mediadas por
Para la activación de linfocitos de linfocitos T se requieren , además de señales mediadas por

Linfocitos TCD8

Para la activación de linfocitos de linfocitos T se requieren , además de señales mediadas por

Se convertirán en linfocitos T cito tóxicos(Tc])

Para la activación de linfocitos de linfocitos T se requieren , además de señales mediadas por

Se encargan de la eliminación de patógenos intracelulares por citolisis

El cambio de células Th0 a Th1 y Th2 dependen de las señales en el momento
El cambio de células Th0 a Th1 y Th2
dependen de las señales en el momento
del reconocimiento y de las citosinas
disponibles segregadas por fagocitos.
IFN- γ
y IL-12

segregadas por Macrófagos y NK

Inducen la diferenciación a Th1
Inducen la
diferenciación a
Th1

Producción de IL- 2 y IFN- γ. Citosinas que activaran a macrófagos.

IL-4 de mastocitos.

Inducen la diferenciación a Th2
Inducen la
diferenciación a
Th2
El cambio de células Th0 a Th1 y Th2 dependen de las señales en el momento

IL-4, IL-5. citosinas en la activación de células B para producción de anticuerpos y eosinofilos.

Activación de células T CD4 en Th1 y Th2,

respectivamente. El proceso de expansión clonal

puede durar más de 5 días.

Activación de células T CD4 en Th1 y Th2, respectivamente. El proceso de expansión clonal puede

Generación de linfocitos B efectores.

Las células B pueden presentar antígenos eficientemente.
Las células B pueden
presentar antígenos
eficientemente.
Si el antígeno contiene un componente proteínico, el linfocito B procesa la proteína interiorizada hasta convertirla
Si el antígeno contiene un componente
proteínico, el linfocito B procesa la proteína
interiorizada hasta convertirla en
fragmentos peptídicos que luego expone
como complejos péptidos MHC clase II.
Le permite un direccionamiento
con linfocitos T específicos de
antígeno.
Presentación de antígeno por linfocito B, posteriormente será activado por un linfocito Th1
Presentación de antígeno por
linfocito B, posteriormente será
activado por un linfocito Th1
Presentación de antígeno por linfocito B, posteriormente será activado por un linfocito Th1
Puede ser reconocido por linfocito T cooperador diferenciado en respuesta al mismo patógeno.
Puede ser reconocido por
linfocito T cooperador
diferenciado en respuesta al
mismo patógeno.
Activación de células B para generar anticuerpos.
Activación de células B
para generar anticuerpos.
Las células B ya expresaron MHC II
Las células B ya expresaron
MHC II
Produce citosinas, provocando que la célula B prolifere a plasmática segregando anticuerpos específicos al antígeno.
Produce citosinas,
provocando que la célula B
prolifere a plasmática
segregando anticuerpos
específicos al antígeno.
Linfocito T cooperador Th2 Segrega IL-4 citosina de activación a linfocito B. Segregara entonces de acuerdo
Linfocito T cooperador Th2
Linfocito T cooperador
Th2
Segrega IL-4 citosina de activación a linfocito B.
Segrega IL-4 citosina de
activación a linfocito B.
Segregara entonces de acuerdo al epítopo que es del estreptococo pyogenes, la estreptolisina, anticuerpos denominados, antiestreptolisina
Segregara entonces de
acuerdo al epítopo que es del
estreptococo pyogenes, la
estreptolisina, anticuerpos
denominados,
antiestreptolisina - O
Funciones de los anticuerpos o inmunoglobulinas.
Funciones de los
anticuerpos o
inmunoglobulinas.
La función de la antiestreptolisina - 0 Neutralizar Opsonizar
La función de la
antiestreptolisina - 0
Neutralizar
Opsonizar
A la exotoxina o a la bacteria completa. Favorece la fagocitosis. No puede inducir al complemento,
A la exotoxina o a la bacteria
completa. Favorece la
fagocitosis.
No puede inducir al
complemento, ya antes
mencionado.
Función de inmunoglobulinas. Su función específica es unirse a un determinado antígeno y facilitar su eliminación.
Función de
inmunoglobulinas.
Su función específica es unirse a un determinado
antígeno y facilitar su eliminación.
La unión se da en una región
denominada epítopo o
determinante antigénico.
Estructura de inmunoglobulina
Estructura de
inmunoglobulina

Cadenas pesadas.

Le da forma a 5 isotipos distintos.
Le da forma a 5
isotipos distintos.

Cadenas ligeras.

Dos cadenas funcionalmente idénticas ( k, A)
Dos cadenas
funcionalmente
idénticas ( k, A)
Unidas por puentes disulfuro.
Unidas por puentes
disulfuro.

La clase y la función efectora, se define por la estructura de la cadena pesada.

La clase y la función efectora, se define por la estructura de la cadena pesada.
Estructura de una molécula de anticuerpo típica. Los anticuerpos son secretados por las C. B La
Estructura de una molécula de
anticuerpo típica.
Los anticuerpos son
secretados por las C. B
La molécula de
anticuerpo tiene
grandes rasgos en
forma de Y
Región Variable
Región constante.

Permite que cada

anticuerpo sea especifico a un antígeno

Interactúa con células y moléculas efectoras

Consta de tres porciones de igual

tamaño

Inmunobiología de Janeway. Kenneth, Travers, Walport. Cap. 3. Reconocimiento de antígenos por receptores de células B y T

Eliminación de una bacteria opzonizada por anticuerpos por medio de un receptor Fc presente en fagocitos.
Eliminación de una bacteria
opzonizada por anticuerpos
por medio de un receptor
Fc presente en fagocitos.
La unión del receptor Fc con la porción constante de la inmunoglobulina desencadena una respuesta que
La unión del receptor Fc con la
porción constante de la
inmunoglobulina desencadena
una respuesta que lleva a la
fagocitosis de la bacteria unida
a las porciones variables de la
inmunoglobulina.
Causa de la muerte. No logra contener la proliferación de bacterias. Inmunidad innata Inmunidad adaptativa. Demora
Causa de la muerte.
No logra contener la
proliferación de
bacterias.
Inmunidad innata
Inmunidad adaptativa.
Demora en fabricar los
anticuerpos específicos
para poder atacar al
patógeno.
La infección se
disemina en
sangre.
Macrófagos, liberan
TNF-α
Liberación de
TNF-α en el
sistema
Bacteria y exotoxinas en sangre y producción de TNF- α La exotoxina actúa como superantígeno La
Bacteria y
exotoxinas en
sangre y producción
de TNF- α
La exotoxina actúa como
superantígeno
La bacteria con la
exotoxina inician la cascada
del complemento ya sea
por vía clásica o lectinas.
Se une a
porciones
Producción de
laterales de
TCR.
C3a
Induce la segregación de
citosinas por parte de
Linfocitos T entre ellas
TNF-α
Promueve la liberación de
TNF-α por parte de
mastocitos, NK y
macrófagos.
Incremento del diámetro vascular Aumento de la permeabilidad vascular Inflamación Inducción de la expresión de moléculas
Incremento del
diámetro vascular
Aumento de la
permeabilidad
vascular
Inflamación
Inducción de la
expresión
de moléculas de
adhesión en las
células
endoteliales
Inducción en el
endotelio de la
expresión de
moléculas que
provocan la
coagulación de la
sangre

Relajación de los endotelios

hinchazón, dolor.

Unión de fagocitos y linfocitos

Extravasación sangre-tejido

Efectos a nivel sistémico de la TNF-α
Efectos a nivel sistémico de la
TNF-α
La liberación de TNF-α causa vasodilatación, que lleva a la disminución de la presión arterial y
La liberación de TNF-α causa
vasodilatación, que lleva a la
disminución de la presión
arterial y aumento de la
permeabilidad vascular, que
conduce a la reducción del
volumen plasmático y
finalmente el choque.
En el choque séptico
desencadena generación de
coágulos en muchos vasos
sanguíneos, lo que lleva al fallo
o insuficiencia de órganos
vitales, que se ven alterados
por la falla del riego normal.
Conduce
finalmente a la
muerte.