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APOPTOSIS

APOPTOSIS
Muerte inducida por un programa intracelular muy regulado. Membrana plasmtica permanece intacta. No induce reaccin inflamatoria.

CAUSAS DE APOPTOSIS APOPTOSIS RESPONSABLE ACONTECIMIENTOS FISIOLOGICOS ADAPTATIVOS Y PATOLOGICOS

Destruccin programada de las clulas durante la embriognesis. Involucin hormodependiente en el adulto. Eliminacin celular en poblaciones celulares proliferativas. Muerte de clulas del husped que han cumplido el propsito. Eliminacin de linfocitos autoreactivos potencialmente dainos. Muerte celular inducida por linfocitos T citotxicos.

APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLOGICAS


Responsable de prdida de clulas en: Radiacin, frmacos antineoplsicos. Lesin celular en enfermedades vricas. Atrofia patolgica en rganos parenquimatosos tras obstruccin ductal. Muerte celular en tumores.

MORFOLOGIA DE LA APOPTOSIS
Encogimiento celular. Condensacin de cromatina. Formacin de protrusiones citoplasmticas y cuerpos apoptticos. Fagocitosis de clulas apoptticas.

MORFOLOGIA DE APOPTOSIS
Clula apopttica masa redondeada u oval eosinfila con fragmentos de cromatina nuclear. No desencadena inflamacin.

CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DE LA APOPTOSIS


Escisin de protena Caspasas. Fragmentacin del DNA. Reconocimiento fagoctico.

MECANISMOS DE APOPTOSIS
Fase de iniciacin Caspasas se hacen catalticamente activas. Fase de ejecucin Accin enzimas muerte celular.

MECANISMOS DE APOPTOSIS FASE DE INICIACION


Seales procedentes de dos vas: Va extrnseca o iniciada en el receptor. Va intrnseca o mitocondrial. Convergen en activacin de caspasas.

INICIACION DE APOPTOSIS VIA EXTRINSECA


Receptor muerte celular. Receptores del TNF especialmente tipo I y protena relacionada Fas. Fas se une a su ligando Fas L Unin FADD a receptores de muerte y forma inactiva Caspasa 8 Caspasa 8 activa cascada de activacin enzimtica ejecucin de apoptosis.
Importante p53, detiene ciclo celular y repara DNA

INICIACION APOPTOSIS VIA INTRINSECA (MITOCONDRIAL)


No intervencin receptores de Muerte. Aumento permeabilidad mitocondrial. Liberacin molculas proapoptticas al citoplasma Familia de protenas BCL 2 y Bcl-x antiapoptticas. Protenas antiapoptticas membrana mitocondrial y citoplasma. Miembros proapoptticos BAK, BAX y Bim. Aumentan permeabilidad membrana mitocondrial, liberan citocromo c se une a Apaf -1 y activan caspasas.

INICIACION APOPTOSIS VIA INTRINSECA (MITOCONDRIAL)


La va intrnseca equilibrio entre molculas pro y antiapoptticas que regulan permeabilidad mitocondrial y la liberacin de inductores de muerte normalmente secuestrados en mitocondria.

MECANISMOS APOPTOSIS FASE EJECUCION


Mediada por cascada proteoltica. Convergen mecanismos de iniciacin. Proteasas media fase ejecucin Familia Caspasas. Caspasas iniciadoras y ejecutoras. Caspasas excinden citoesqueleto y protenas matriz nuclear.

OTROS EJEMPLOS DE APOPTOSIS


Apoptosis tras privacin de factor de crecimiento Apoptosis por dao del DNA Apoptosis inducida por la familia de receptores del TNF Apoptosis mediada por linfocitos T citotoxicos