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Sndrome caracterizado por disminucin rpida del VFG (horas o das)

Retencin de productos de desecho nitrogenados

Alteracin del equilibrio hidro electroltico y acido bsico.

40% HIPERAZOEMIA RENAL ARF INTRINSECA

HIPERAZOEMIA POST-RENAL ARF POSTRRENAL

5%

55%

HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL

40% HIPERAZOEMIA RENAL ARF INTRINSECA

HIPERAZOEMIA POST-RENAL ARF POSTRRENAL

5%

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HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL

40% HIPERAZOEMIA RENAL ARF INTRINSECA

HIPERAZOEMIA POST-RENAL ARF POSTRRENAL

5%

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HIPERAZOEMIA PRERRENAL ARF PRERRENAL

Es la forma ms comn de ARF y constituye una respuesta fisiolgica a hipoperfusin renal leve o moderada.

Se corrige rpidamente tras la restauracin del flujo sanguneo renal y de la presin UG

Tejido parenquimatoso renal NO est lesionado

Hipoperfusin ms grave puede ocasionar lesiones parenquimatosas renales isqumicas e hiperazoemia intrnseca (ARF RENAL).

I. HIPOVOLEMIA A. Hemorragia, quemaduras, deshidratacin B. Prdida de lquido por el aparato digestivo: vmitos, drenaje quirrgico, diarrea C. Prdida renal de lquidos: diurticos, diuresis osmtica, insuficiencia suprarrenal D. Secuestro de lquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia grave I. BAJO GASTO CARDIACO A. Enfermedades de miocardio, vlvulas y pericardio, arritmias, taponamiento B. Otras: HT pulmonar, embolia pulmonar masiva I. AUMENTO DE LA PROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASC RENAL Y SISTEMICA A. Vasodilatacin sistmica: sepsis, antiHT, reductores de la poscarga, anestesia, anafilaxis B. Vasoconstriccin renal: hiperCa, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina B C. Cirrosis con ascitis (sndrome hepatorrenal) I. HIPOPERFUSION RENAL CON TRAST DE LAS RESPTS AUTORREGULADORAS RENALES Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA

Mantener el volumen sanguneo y La presin arterial Noradrenalina, angiotensina II y AVP


Inducen vaso constriccin en lechos vasculares relativamente "poco importantes"

Perfusin glomerular, Presin de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores.

Durante los estados de hipoperfusin intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal.
Mantener el volumen sanguneo y La presin arterial Noradrenalina, angiotensina II y AVP
Inducen vaso constriccin en lechos vasculares relativamente "poco importantes"

Perfusin glomerular, Presin de UF y FG se mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores.

Durante los estados de hipoperfusin intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal.
Mantener el volumen sanguneo y La dilatacin de las arteriolas aferentes La presin arterialpor el mecanismo de autorregulacin alcanza su mximo con presiones Noradrenalina, arteriales medias de casi 80 mmHg; una angiotensina hipotensin II y con cifras menores que sta se acompaa de un Perfusin glomerular, AVP decremento inmediato de la GFR. Presin de UF y FG se
Inducen vaso constriccin en lechos vasculares relativamente "poco importantes"

mantienen en cond. de hipoperf leve x diversos mecanismos compensadores.

Son daos al rin en s mismo, esta lesin puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular, tubular, intersticial o vascular, Desde un punto de vista anatomo clnico se aconseja dividir las causas de la hiperazoemia renal intrnseca aguda en:
2) Enf de la micro circulacin renal y los glomrulos, 3) ARF isqumica y nefrotxica 4) Enf tubulo intersticiales

1) Enf de los grandes vasos renales

OBSTRUCCION VASCULORENAL (bilateral o unilateral con un rin funcionante) A. Obstruccin de la a. renal: placa ateroesclertica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis B. Obstruccin de la v. renal: trombosis, compresin ENF DE LOS GLOMERULOS O MICROVASCULARIZACION RENAL A. Glomerulonefritis y vasculitis B. Sndrome hemoltico-urmico, prpura trombtica trombocitopnica, coagulacin intravascular diseminada, toxemia del embarazo, NECROSIS TUBULAR AGUDA A. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal, complicaciones obsttricas B. Toxinas: 1. Exgenas: contraste radiolgico, ciclosporina, antibiticos (aminoglucsidos), quimioterpicos (cisplatino), solventes orgnicos (etilenglicol), paracetamol, abortivos ilegales 2. Endgenos: rabdomilisis, hemlisis, cido rico, oxalato, discrasia de clulas plasmticas (mieloma) NEFRITIS INTERSTICIAL A. Alrgica: antibiticos , antiinflamatorios no esteroideos, diurticos, captoprilo B. Infecciosa: bacteriana (pielonefritis aguda, leptospirosis), vrica (citomegalovirus), fngica (candidiasis) C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis D. Idioptica I. Rechazo de trasplante renal

ARF Isqumica (70%)

ARF Nefrotxica (30%)

Se da a causas de una hipoperfusin que induce la necrosis de clulas parenquimatosas, una vez regulado la perfusin renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las clulas tubulares. La IRA isqumica se caracteriza ya que en su evolucin atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y recuperacin.

(horas o das)

Constituye el periodo de hipoperfusin renal que evoluciona en lesin isqumica, El FG disminuye porque:
El flujo del FG dentro de los tbulos est obstruido por cilindros compuestos por clulas epiteliales y detritos necrticos derivados del epitelio tubular isqumico

La presin de ultrafiltracin glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguneo renal,

Se produce un escape retrgrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular daado.

(una a dos semanas)

La lesin de la clula epitelial est establecida, se estabiliza el FG (normalmente 5 a 10 ml/min) se reduce al mnimo la diuresis y aparecen las complicaciones urmicas, aqu se puede requerir el inicio de terapia de remplazo renal.

Reparacin y regeneracin de las clulas parenquimatosas renales, en especial de las clulas del epitelio tubular, y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o prximos a stos, Puede ser completa o incompleta a travs de los aos.
Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurtica) por la excrecin de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diurticos, la recuperacin tarda de la funcin de las clulas epiteliales, aqu en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.

Pueden ser toxinas: Endgenas y Exgenas La exposicin a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en ancianos, en pacientes con falla renal crnica, hipovolemia verdadera o exposicin a otras toxinas. En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstriccin intrarrenal contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por: comienzo sbito (24 y 48 horas) Reversible mximo (a los 3 a 5 das) del BUN y la creatinina, Comn en enfermos con IRC, DM, ICC, hipovolemia o mieloma mltiple.

En los casos de uso de antibiticos y anti cancergenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las clulas epiteliales tubulares, obstruccin intratubular, o ambas. Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet, aminoglucsidos, anfotericina B y pentamidina, as como los quimioterpicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida.

Las nefrotoxinas endgenas ms comunes son : calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras del mieloma. La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce vasoconstriccin intrarrenal. Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos) La rabdomilisis y la hemlisis pueden causar ARF, especialmente en los individuos hipovolmicos o acidticos.

La ARF mioglobinrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomilisis; sta suele obedecer a lesiones por: Aplastamiento traumtico, isquemia muscular aguda, convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocana) y trastornos infecciosos o metablicos. La ARF por hemlisis es bastante rara y se observa despus de reacciones transfusionales masivas.

La ARF mioglobinrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomilisis; sta suele obedecer a lesiones por: Aplastamiento traumtico, isquemia muscular aguda, convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocana) y trastornos infecciosos o metablicos. La ARF por hemlisis es bastante rara y se observa despus de reacciones transfusionales masivas.

Toxicidad tubular directa Formacion de cilindros del pigmento

Efectos vasoconstrictores

Es producida por patologas asociadas con obstruccin del tracto urinario. Dado que un solo rin posee capacidad de depuracin suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario, para que se produzca una ARF de causa obstructiva es preciso que exista:

una obstruccin entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga

una obstruccin ureteral bilateral

una obstruccin ureteral unilat en un paciente con un nico rin funcionante o IRC previa

La causa ms comn es obstruccin del cuello de la vejiga, que puede deberse a enfermedad prosttica (p. ej., hipertrofia, neoplasia o infeccin), vejiga neurgena o frmacos anticolinrgicos.

(OBSTRUCCIN) I. URETERAL Clculos, cogulo compresin externa retroperitoneal) I. CUELLO DE LA VEJIGA Vejiga neurgena, hiperplasia prosttica, clculos, cncer, cogulo sanguneo I. URETRA Estenosis, vlvula congnita, fimosis sanguneo, (p. ej., cncer, fibrosis

La realizacin de una historia clnica completa permite establecer la etiologa en la mayora de los casos. Se explora sntomas clnicos claves de HIPERAZOEMIA PRERRENAL que son: sed, hipotensin ortosttica y taquicardia, reduccin de la presin venosa yugular, alteracin del sensorio, disminucin de la turgencia cutnea, sequedad de mucosas y reduccin de la sudacin axilar Debe indagarse sobre la existencia previa de enf renal o de fx predisponentes para la misma, adems del uso de potenciales nefrotxicos como tratamientos con NSAID, inhibidores de ACE o bloqueadores del receptor de angiotensina II.

Hipovolemia causa = azoemia prerrenal Hipervolemia puede ser = IRA intrnseca o pos-renal. Esto es posible evidenciarlo por derrame pericrdico y, en caso de arritmias, generalmente son 2arias a hiperK. La auscultacin pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria.

La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con: Dolor suprapbico o en fosa iliaca si se produce una distensin aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cpsula, respectivamente. Un dolor clico en la fosa iliaca que se irradia a la ingle es sugerente de obstruccin ureteral aguda. Debe sospecharse una enfermedad prosttica en los varones con antecedentes de nicturia, polaquiuria y miccin intermitente y prstata aumentada de tamao o indurada en el tacto rectal, y en mujeres tumores abdominales