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Consta de 5 capas de tejido que cubren el crneo

PIEL
TEJIDO CONECTIVO
APONEUROSIS O GLEA APONEURTICA
TEJIDO AREOLAR LAXO

PERIOSTIO.

CRNEO

BVEDA CRANEANA

BASE DEL CRNEO

Es delgada en regiones temporales y protegida por msculos temp.


Se divide en tres regiones:

Fosas craneanas anterior media posterior

FOSA ANTERIOR: lbulos frontales FOSA MEDIA: lbulos temporales FOSA POSTERIOR: tallo cerebral bajo y el cerebelo

DURAMADRE

Membrana dura y fibrosa se adhiere a la superficie interna del crneo. Engloban grandes senos venosos que constituyen el drenaje venoso del encfalo. Laceracin de los senos podran causar hemorragia masiva. Membrana delgada y transparente. No esta unida a la aracnoides Existe espacio subdural en donde pueden ocurrir hemorragias.

ARACNOIDES

PIAMADRE

Esta fuertemente adherida a la superficie cerebral. El LCR llena los espacios entre aracnoides y piamadre ( espacio subaracnoideo) amortiguando el cerebro y medula espinal

Hemorragia subaracnoidea ocurre con frec. En contusin cerebral

ENCFALO

cerebro cerebelo tallo cerebral

Mesencfalo Protuberancia anular Bulbo raqudeo

L B U L O S

Cerebelo: Responsable de mantener la coordinacin y equilibrio, forma Conexiones con : medula espinal, tallo cerebral ,y hemisferios.

Relacionado con las emociones, funciones motoras, Esta involucrado en la funcin sensorial y orientacin espacial. Regula ciertas funciones de la memoria. Responsable de la visin

Los ventrculos son un sistema de espacios y acueductos llenos de LCR dentro del cerebro. En el techo de los ventrculos d e izq. En la lnea media del tercer ventrculo existen PLEXOS COROIDEOS

Velocidad 20ml/h

LCR
3ventriculo

Volumen: 90-150 adultos


Se proyectan hacia seno sagital superior

Ventrculos laterales

4 ventrculo Acueducto de silvio

Agujero de monro
reabsorbido

Espacio subaracnoideo.

Circulacion venosa

Granulaciones arac.

La presencia de sangre en el E.S puede ocluir G.S e impedir la reabsorcin del LCR ocasionando un aumento PIC.

CEREBRO 1500 grs. 2% del peso corporal 15% del gasto cardaco Ocupa 20% del oxgeno Ocupa 25% de la glucosa. Extrae 50% del oxgeno Extrae 10% de la glucosa
Flujo

sanguneo cerebral: ml/min/100 g. Tejido cerebral

50

PPC= PAM-PIC
0 10 mm Hg

PAS + 2PAD 3

> 60 mm Hg

EDEMA HEMATOMAS HIDROCEFALIA

0 10 mm Hg

HIPOTENSIN

PAS + 2PAD 3

El traumatismo craneoenceflico (TCE) se define como la lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energa mecnica.

Es un problema de salud en el Per y EE.UU. principal causa de muerte en sujetos de 1 a 44 aos Segn el Instituto Nacional de Salud, los (TCE) son responsables de la tercera parte de la mortalidad por trauma. El 10% de pacientes hospitalizados por trauma son graves.

Accidentes por vehculos motorizados. Cadas. Agresiones. Accidentes deportivos y recreativos.

Heridas Proyectil Armas de Fuego.

Tipo y extensin de lesin, depende de:


a) Cabeza fija o en movimiento. b) Trauma cerrado o penetrante. c) Naturaleza de la fuerza esttica o dinmica.

d) Otros, rapidez de aplicacin de la fuerza, edad, volumen del cerebro y del crneo.

Mecanismo lesional primario

Fracturas craneales, contusiones, laceraciones, hematomas intracerebrales, lesin axonal difusa.

Mecanismo lesional secundario


Mecanismo lesional terciario

Hipotensin arterial, hipercapnia, hipoxemia, hipertermia, hipo-hiperglucemia, acidosis, Hiponatremia, etc.

Procesos neuroqumicos y fisiopatolgicos complejos y concatenados, su importancia deriva en frenar esta cascada mediante uso farmacolgico inmediato.

Desde el punto de vista clnico


TEC Sin fractura craneal Ms frecuente y de carcter banal. TEC Con fractura craneal

Fractura lineal (80%)

Fractura con hundimiento

CONMOCIN O CONCUSIN CEREBRAL

Breve prdida de conciencia, con un corto perodo de amnesia seguida de una recuperacin rpida y total, sin ningn signo neurolgico focal

CONTUSIN CEREBRAL LESIN CEREBRAL DIFUSA

Alteracin del nivel de conciencia, desde confusin, inquietud y delirio, a grados variables de coma.

Adems de la situacin de coma, suelen presentar posturas de descerebracin o decorticacin, y frecuentemente presentan signos de disfuncin autonmica (hipertensin arterial, hipertermia e hiperhidrosis).

Segn Glasgow Coma Scale :


APERTURA OCULAR
ESPONTNEO AL LLAMADO AL DOLOR NINGUNA 4 3 2 1

RESPUESTA MOTORA
OBEDECE RDENES LOCALIZA DOLOR RETIRA EXT. DOLOR FLEXION AL DOLOR EXTENCION AL DOLOR NINGUNA 6 5 4 3 2 1

RESPUESTA VERBAL
ORIENTADA DESCONECTADA 5 4

RPTA. INAPROPIADA 3 INCOMPRENSIBLE NINGUNA 2 1

TEC LEVE TEC MODERADO TEC SEVERO

: GLASGOW entre 14 a 15 : GLASGOW entre 9 a 13 : GLASGOW 8

En general podemos admitir:

Traumatismo leve (o de bajo riesgo):


Glasgow mayor o igual a 13. Asintomtico. Mareos. Cefalea ligera. Hematoma del cuero cabelludo.

Traumatismo potencialmente grave (o de riesgo moderado):


Glasgow 9 - 12 puntos. Alteracin de conciencia en cualquier momento. Cefalea progresiva y Vmitos. Convulsiones postraumticas. Traumatismo mltiple. Traumatismo facial severo.

Traumatismo grave (alto riesgo):


Glasgow 8 puntos. Descenso en la puntuacin de Glasgow de 2 o ms puntos. Disminucin del nivel de conciencia no debido a alcohol, drogas, trastornos metablicos o estado postictal. Signos neurolgicos de focalidad. Fractura deprimida o herida penetrante en crneo.

ANAMNESIS
Exploracin fsica:
Debemos realizar una exploracin fsica exhaustiva de la CABEZA A LOS PIES: 1. Signos de fractura craneal como: EQUMOSIS, hematomas periorbitarios (ojos de mapache) SIGNO DE BATTLE (equmosis en mastoides) y OTORRAGIA. La otorrea y rinorrea confirmaran el diagnstico de fractura de base de crneo. SIGNO DEL HALO: introducir un trozo de gasa en nariz/odo y si sale manchado de sangre con un halo transparente, se sospecha prdida de LCR por estos orificios.

2. Evaluar Glasgow y pupilas. Exploracin neurolgica completa. 3. Se continuara la exploracin desde cuello hasta los pies de forma ms detenida que en la valoracin primaria. A nivel del cuello se deben explorar puntos dolorosos y contracturas. Si el TCE se produce en el contexto de un politraumatismo, habr que descartar lesiones a nivel del trax, abdomen y miembros y actuar sobre estas lesiones.

SIGNOS DE AUMENTO DE LA PRESIN INTRACRANEAL (PIC):


-Cefalea que aumenta con cambios de posicin de la cabeza. -Vmitos en escopetazo. -Edema de papila ( podemos verlo con oftalmoscopio directo). -Paresia del VI PC. -Disminucin del nivel de conciencia. -Alteraciones cardiovasculares: aumento de presin arterial media y bradicardia. -Alteraciones respiratorias: respiracin irregular. -Herniacin temporal, con anisocoria y hemiparesia. -Herniacin cerebelosa con bradicardia, vmitos, disfagia y riesgo de parada respiratoria sbita.

T.A.C. es un estudio que se realiza en corto tiempo, es muy eficaz en mostrar las lesiones traumticas en cualquier momento de su evolucin. INDICACIONES PARA SOLICITAR T.A.C. Todo paciente con Glasgow de 12 o menos. Cefalea que perdure por ma s de 24 horas luego del T.E.C. Convulsiones luego del T.E.C. independientes del Glasgow. Paciente con T.E.C. grado I que no mejora en 24 horas. En todo trauma abierto (bala, machete, etc.) El T.A.C. se pide simple, porque la sangre se diferencia muy bien y fa cilmente del cerebro y no es necesario el medio de contraste.

Rx convencional no tiene ninguna utilidad en el T.E.C. cerrado. En el trauma abierto ya no es tan til porque no informa lo mismo que una T.A.C. La radiografa simple de columna cervical, principalmente la proyeccin lateral, se debe solicitar a todo paciente con T.E. si se presenta trauma facial, dolor a la palpacin de cuello o rigidez de cuello. Resonancia magntica: mejor resolucin que la TAC

RADIOGRAFAS DE

TAC DE CRNEO: Es el examen no invasivo que aporta informacin ms especfica sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio. Se indica en pacientes con: Lesin craneal con alteracin del estado de conciencia, estado de conciencia deteriorado.

CRNEO:
Contribuyen a mostrar lesiones seas, lineales o deprimidas.

LA RESONANCIA MAGNTICA NUCLEAR: ES MS SENSIBLE EN

LESIONES SUBAGUDAS O
CRNICAS MAYORES DE 72 HORAS POSTINJURIA.

EXMENES HEMATOLGICOS. Hemoglobina, hematocrito, tiempo de

coagulacin, tiempo de sangra y grupo


sanguneo.

DISMINUIR LA PRESIN INTRACRANEANA DISMINUIR O EVITAR EL EDEMA CEREBRAL MANTENER LA PERFUSIN CEREBRAL MANTENER LA OXIGENACIN CEREBRAL TRATAR O PREVENIR LAS CONVULSIONES

HIC

EDEMA

DISMINUCIN DEL FLUJO

CONVULSIONES

REANIMACIN ABC
MEDIDAS ANTIEDEMA ANTICONVULSIVANTES

ISQUEMIA

FLUJO

EDEMA
CONVULSIONES

DIAGNOSTICAR CAUSA DE LA HIC TRATAMIENTO QUIRRGICO CUANDO ESTA INDICADO. TRATAMIENTO MDICO CUANDO ESTA INDICADO
HIC

Traumatismos craneoenceflicos y de columna en atencin primaria. Formacin Mdica Continuada en Atencin Primaria, Protocolos 2006.

Manejo del paciente con TCE


Colocar la cabeza elevada a 30. Colocar va perifrica o va central. Sonda nasogstrica: empezar alimentacin por SNG precozmente, si no hay contraindicaciones empezar dentro de las 24 horas del TCE. Colocar sonda vesical y registrar vol. urinario/hora. Mantener euvolemia y PA normal. Oximetra de pulso. Evitar la hipoxemia.

Temperatura normal. La fiebre aumenta el consumo de O2.

Manejo del paciente con TCE


Profilaxis de convulsiones con fenitona EV lentamente 5 mg/kg peso/da. Si hay convulsiones administrar fenitona EV lentamente hasta 1mg/kg peso/minuto. Mxima dosis inicial en adultos 15mg/kg y en nios 5 mg/kg. Si hay sospecha de neumona aspirativa tratamiento antibitico. Cambios posturales para evitar escaras. Manitol 20% dosis: 0.5 a 2 gr peso/da dividido en 6 dosis.

TEC LEVE
Observacin (12-24 horas) con vigilancia neurolgica estricta. Alta transcurrido dicho tiempo, siempre que el paciente tolere y no presente cefalea holocraneal intensa. Cautela si existe algn factor de riesgo.

1
2

Realizar TC craneal; si es normal, alta cuando el paciente tolere y est neurolgicamente normal (siempre con adulto responsable que lo vigile).

En ambos casos, si deterioro neurolgico -> nueva TC. Ante cualquier hallazgo traumtico en la TC o deterioro del nivel de consciencia, avisar al neurocirujano.

TEC MODERADO
TAC cerebral en todos los casos. Intervencin neuroquirrgica. Es imprescindible buscar lesiones asociadas (hasta un 40 %)

TEC GRAVE
Ingreso en UCI; IOT + VM. medidas generales para disminucin de la PIC: Oxigenacin en mascarilla, ventilacin con amb (si necesario), evitar hipotensin, cabecero de cama a 30 , evitar posturas con tensin cervical, MANITOL en bolo, excepto si existe hipotensin arterial. una vez estabilizado hemodinmicamente (descartadas lesiones toraco-abdominales vitales) se realizar TC craneal y Rx cervical.

La presencia de este soluto no reabsorbible disminuye la absorcin normal de agua al ejercer una fuerza osmtica opuesta. Al extraer agua del medio intracelular, se expande el volumen del lquido extracelular, disminuye la viscosidad de la sangre e inhibe la liberacin de renina. Efectos en la eliminacin renal: Aumenta la excrecin urinaria de los electrlitos entre ellos: sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, bicarbonato y compuestos fosforados, porque el incremento del volumen urinario disminuye el tiempo de contacto entre el lquido y el epitelio tubular reduciendo la reabsorcin de estos electrlitos. Efectos en la hemodinmica renal: incrementa el flujo renal, dilata la arteriola aferente por lo que aumenta la presin hidrosttica en los capilares glomerulares, diluye el plasma razn por la que disminuye la presin coloidosmtica en los capilares glomerulares. Como resultado de ese cambio en las presiones tanto hidrosttica como coloidosmtica se produce un aumento en la filtracin glomerular.

Por va oral, la absorcin es del 17% de la dosis total administrada. Esto contrasta con la excelente distribucin que se obtiene por va intravenosa, por lo que sta constituye la principal ruta de administracin. El volumen de distribucin del manitol es de 0,47 L/kg; la vida media de eliminacin es de 100 minutos. Distribucin: Permanece en el lquido extracelular. NO atraviesa la barrera hematoenceflica Metabolismo: es metabolizado escasamente a glucosa por el hgado. Cuando la administracin es intravenosa toda la dosis es excretada por la orina sin cambio alguno, pero si es oral, un pequeo porcentaje se deposita en el hgado como glucgeno.

Inicio de accin
Diuresis: 15-30 min Reduccin PIC: 15 min Reduccin PIO: 15 min

Efecto mximo
Diuresis: 1h Reduccin PIC: 3-8h Reduccin PIO: 4-6h

Diuresis: 3-8h Reduccin PIC: 3-8h Reduccin PIO: 4-6h

Duracin

Diurtico osmtico. Necrosis tubular aguda.

Edema cerebral.
Remocin plasmtica de sustancias txicas. Para disminuir la presin intraocular.

SNC. CARDIOVASCULAR. PULMONAR. METABLICO.

Convulsiones, mareos, cefalea, visin borrosa. Edema, hiper/hipotensin, taquicardia, dolor precordial. Edema pulmonar
Hiper/hiponatremia, hiperkaliemia, acidosis, deshidratacin.

GASTROINTESTINAL.

Nuseas, vmitos, diarrea.

Con el aminoglucsidos neomicina puede provocar ototoxicidad o nefrotoxicidad.

En combinacin con el bicarbonato de sodio puede disminuir o minimizar los efectos nefrotxicos de la anfotericina B.
Por va oral el manitol produce una diarrea osmtica, efecto que puede potenciar la accin del carbn activado para eliminar sustancias txicas del tubo digestivo.

Congestin o edema pulmonar Hemorragia activa intracraneal Insuficiencia cardiaca congestiva

Falla renal o heptica

Deshidratacin severa

Adultos: Forma Farmacutica: FRASCO (FR): 20% x 500 ml. Diurtico, infusin IV, de 50 - 100 g como solucin del 5 - 25 %, administrados a una velocidad que se ajusta para mantener un flujo urinario al menos de 30-50 ml/h. Edema cerebral, presin intracraneal elevada, glaucoma, infusin IV, de 1,5 - 2 g/kg de peso corporal como solucin del 15 - 25 % administrados durante un perodo de 30 - 60 min.