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GRAM +

COCOS

1.-AEROBIO

2.-ANAEROBIO
MECANISMO DE DAO MECANISMO DE DAO

EXTRACELULARES

BACILOS

3.-AEROBIO
4.-ANAEROBIO GENERO ESPECIE

ESTRUCTURA ANTIGENICA

GRAM -

COCOS

5.-AEROBIO 6.-ANAEROBIO

BACILOS

7.-AEROBIO 8.-ANAEROBIO

9.-ESPIRILOS O ESPIROQUETAS

11.-RICKETTSIA
12.-MICOPLASMA

ENFERMEDAD

NOCARDIA
ESPECIE

ESTRUCTURA ANTIGENICA

10.-BACILOS ACIDOS RESISTENTES


INTRACELULARES

CORYNEBACTERIUM MYCOBACTERIUM

ENFERMEDAD

STREPTOCOCOCCUS

STREPTOCOCOCCUS PYOGENES

Protena M la principal protena que se asocia a los estreptococos virulentos. Antgeno del grupo A de Lancefield, carbohidrato especfico del grupo. La sustancia C un antgeno de la pared celular. La virulencia se relaciona en parte con el tamao capsular que impide su fagocitosis.

Adherencia a las superficies de las clulas del organismo anfitrin, produce toxinas como la estreptolisina (hemoltico) PRODUCE LA LISIS DE ERITROCITOS Colonizacin y migracin Destruccin tisular Supervivencia fagoctica

FARINGTIS FASCITIS NECOSANTE

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

NEUMONA

ENTEROCOCCUS

ENTEROCOCCUS FAECALIS

Antgeno especfico de grupo (cido teitoico con glicerol del grupo D). No producen toxinas.

Tiene la capacidad de adherirse a las superficies del anfitrin, secreta citolisinas y proteasas que producen una lesin localizada del tejido.

Infecciones urinarias. Infecciones de las heridas sobre todo intraabdominales y en general polimicrobianas y bacteriemia y endocarditis.

ENTEROCOCOS ENTEROCOCCUS FAECIUM

CYTOSOLIN Y GELANTINASE AC.TEICOICO AC.LIPOTEICOI CO PROTENA DE LA SUPERFICIE ENTEROCOCOS (ESP) ANTIGENO D

El E. faecium es un microorganismo comensal con un poder patgeno limitado. En parte, su papel en la enfermedad est mediado por una combinacin de factores de virulencia, por ejemplo los factores de adhesin proteicos e hidrocarbonatos regulan la adhesin a clulas que recubren el intestino y la vagina humana. Tambin puede producir bactericida que inhiba competitivamente el desarrollo de otras bacterias. Las cepas de s. aureus poseen dos formas de coagulasa:ligada y libre.la coagulasa que se une a la pared del estafilococo puede convertir directamente el fibrinogeno en fibrina insoluble para forzar la agregacion de los estafilococos.la coagulasa libre logra reaccionar con el factor de reaccion con la coagulasa,para originar una estafilotrombina.este factorcataliza la conversion del fibrinogeno en fibrina insoluble.alrededor del abceso estafilococico se forman una capa de fibrina,de esta manera se protege de la fagocitosis.la hialuronidasa hidrolizan los acidos hiarulonicos de la matriz acelular de los tejidos.la fibrinolosinas(estafilocinasas)disuelven los coagulos de fibrina);sus cepas producen lipasas y estas garantizan su supervivencia.

Endocarditis Bacteremia Infecciones del aparato urinario

Sindrome del shock toxico Bacteremia y endocarditis Neumonia y empiema Osteomielitis y artritis septica

STAPHYLOCOCO

STAPHYLOCOCO AUREUS

PEPTICOGLICA NO (PROTEINAS LIGADORAS DE PENICILINA) PROTEINA A

ESTREPTOCOCOS ESTREPTOCOCOS VIRIDANS

Lipoproteinas No antigenos No toxinas

despus de penetrar al organismo los estreptococos no hemolticos en el torrente sanguneo dan lugar a una lesin de las membranas mucosas (por ejemplo, despus de cepillarse los dientes, masticar poco digerible). La endocarditis es maligno en la naturaleza y se acompaa de lesiones de las vlvulas del corazn. Capacidad para causar endocarditis causadas por las caractersticas estructurales de glicanos (dextranos) de las paredes celulares bacterianas, que facilitan la adherencia de los estreptococos a las plaquetas y fibrina en las vlvulas daadas. Lesiones dentales son causadas por Streptococcus viridans la segunda en importancia, pero mucho ms frecuente.

ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA. Caries dental

BACILLUS ANTHRACIS

Exotoxina AP (antgeno protector) ,FE (factor del edema ),FL (factor letal )

El AP se fija a receptores celulares del husped y las furina proteasas del anfitrin degradan este antgeno en fragmentos que se asocian en un complejo en forma de anillo y junto con FE y FL crean un poro transmembrana y liberan FE y FL al citoplasma celular.

CARBUNCO

BACILLUS La enterotoxina termolbil (forma diarreica) estimula el sistema de la adenil ciclasa adenosina monofosfato cclico de las clulas epiteliales dando lugar a una diarrea acuosa. La enterotoxina termoestable (forma emtica) causa vomitos, nauseas y clicos abdominales.

BACILLUS CEREUS

Enterotoxina termoestable Enterotoxina termolbil

GASTROEN TERITIS

CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Toxina A, B, E , F

Su toxina forma complejos con protenas no toxicas que protegen a la neurotoxina durante su estancia en el tubo digestivo . Su porcin carboxilo terminal de la cadena pesada se une a los receptores especficos para el acido sialico y para glicoprotenas de la neurona motora estimulando la endocitosis de la toxina , la botulismo acidificacin del endosoma estimula la liberacin de la cadena ligera , la endopeptidasa de la toxina inactiva las protena que regulan la liberacin de acetil colina inhibiendo la neurotransmisin colinrgicas perifricas

CLOSTRIDIUM

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Enterotoxina (toxina A); citotoxina (toxina B)

Enfermed La toxina A es quimiotctica para los neutrfilos con infiltracin de ades polimorfonucleares en el leon tiene un efecto citopatico que gastroint altera la unin celular estrecha incrementa la permeabilidad de la estinales pared intestinal y una ulterior diarrea. (colitis pseudom La toxina B provoca la despolimerizacin de la actina con destruccin posterior del citoesqueleto celular enbranos a)

CLOSTRIDIUM TETANI

La toxina tetnica se transporta a travs de los axones motores dentro de las vesculas e ingresa al sistema nervioso central por sus races anteriores hasta llegar al asta anterior de la medula Tetanospasmina y tetanolisina espinal donde se acumula , se libera retrgradamente para actuar sobre las interneuranas inhibitorias espinales despus viaja por va linftica o circulatoria hasta llegar a la unin neuromuscular

ttano

MOXARELLA

MORAXELLA CATARRHALIS

DNasa Biturato esterasa Beta-lactamasa Polipptidos BASB019

La moraxellapuede ser comensal y hace la enfermedad en personas que tienen infecciones en el trac.respiratorio ancianos y nios en donde sus defensas estn disminuidas Las cepas producen lactamasas (que son resistentes a la penicilina) La N.Meningitidis se adhieren selectivamente areceptores especificos para el pili meningococos del epitelio cilindrico nociliado de la nasofaringe. La N.Meningitidis son internalizados en vacuolas fagociticas donde evitan la muerte intracelular ; se replican y migran al espaciossubepiteliales pero su capsula lo protege. La N.Gonorrhoeae se adhiere, penetra (por accion del pili;prot . por B;Opa), se multiplica, y luego pasan atraves de las celulas mucosas al SUBEPITELIO donde se produce la infeccion(por accion del LOS que estimula al TNF-alfa).

BRONQUITIS Y BRONCO NEUMONIA -Infecciones en el tract. respiratorio superior en nios y ancianos -Infecciones en el tracto respiratorio inferior en adulto(EPOC)

NEISSERIA MENINGITIDIS NESSERIA

-pili prot. porina (por B y por A) -prot. Opa -prot. Rmp

MENINGITIS

NEISSERIA GONORRHOEAE

-pili prot. porina [por B(PIA,PIB)] -prot. Opa -prot. Rmp -L.O.S

GONORREA

VEILLONELLA PRVULA

ESTRUCTURA UNICA DE LIPOPOLISACARIDOS LIPIDO A

Coco Gram(-) encapsulado, el dao es directo :Infeccion polimicrobiana. La reduccion de la carga acidogenica de la placa dental logra al covertir intermediarios metabolicos y productos finales de otras bacterias, tales como acidos lactico y piruvato, en acidos organicos mas debiles causan infecciones locales o diseminadas, pero cuando se los encuentra, casi siempre es en infecciones polimicrobianas y asociados con condiciones debilitantes.

GENERO VEILLONELLA

Gingivitis asociada con placa dentobacteriana y absceso peridentario

PSEUDOMONAS

PSEUDOMONAS AERUGINOSA

Oxido de cobre, neuramidasa, adhesina, toxinas y enzimas (Exotoxina A, Exotocina S, Citotoxina, Elastasa, Proteasa alcalina, Fosfolipasa C, Ramnolipido), LPS, piocianina.

La Exotoxina A altera la sntesis de protenas al inhibir la elongacin de las cadenas polipeptidicas.

Infecciones: pulmonares, cutneas primarias, del aparato urinario, odo, oculares.

BARTONELLA

BARTONELLA BACILLIFORMIS

Proteina Bb65, la deformina, Fimbria Agregativa o pilis (BFP)

La Bb65 nunca se fija a la IgM, la deformina produce profundas invaginaciones en la membrana del eritrocito.

Bartonellosis, Enfermedad de Carrion, Fiebre de la Oroya, Verruga Peruana.

LEGIONELLA

LEGIONELLA PNEUMOPHILA

Enzimas proteolticas, fosfatasas, lipasas y nucleasas

El ciclo comienza con la unin del complemento a una protena porina de la membrana externa y el depsito del componente del complemento C3b en la superficie bacteriana. Esto permite que la bacteria se una a los receptores CR3 del complemento de los fagocitos mononucleares.

Legionellosis, Fiebre de Pontiac

Posee una cpsula con lipopolisacridos, que tiene relacin antifagoctica y adems tiene la capacidad de adherirse a la mucosa intestinal gracias al cido D-poliglutmico que posee la cpsula. FACTORES ESTRUCTURALES E.coli posee tres antgenos de superficie: antigeno O( somtico), antgeno H (flagelar) y antgeno K (capsular). Factores: Flagelos Cpsula Pared celular: Acta como endotoxina cuando hay septicemia. Pili Productos de desecho Colicinas: Sintetizadas por los plsmidos Col V. Aumentan la absorcin de hierro. Enterotoxinas: LT (lbil): ST (estable). STa (antiabsorcin). Citotoxinas. Hemolisinas. Sintetizada por el plsmido Hly, aumenta el nivel de hierro en el hospedero.

Escherichia coli acta sobre las clulas de Lieberkun del intestino delgado, provocando que estas absorban las enterotoxinas que produce la clula y no los electrolitos normales, lo cual lleva a una diarrea profusa hipersecretoria. La toxina responsable de la diarrea es la enterotoxina lbil (LT). Esta, acta provocando una elevacin del AMPc celular y disposicin de los flujos normales de los iones en el epitelio intestinal.

Bacteriemia, infeccin del aparato urinario, gastroenteritis, meningitis neonatal, infecciones intrabdominales

ESCHERICHIA

E. COLI

los mecanismos de virulencia de esta bacteria no han sido entendidos del todo an. El antgeno Vi parece no actuar como un prerrequisito de invasin a las clulas epiteliales, sino ms bin como un factor protector de los antgenos O contra la accin de los anticuerpos o el complemento. Los anticuerpos dirigidos contra el antgeno Vi parecen facilitar la fagocitosis, ya que las bacterias con este antgeno capsular son tpicamente resistentes a la fagocitosis en la ausencia de anticuerpos especficos. Se ha demostrado que el antgeno O aumenta la virulencia de la bacteria cuando la infeccin ocurre por una ruta en la cual stas son expuestas a macrfagos capaces de matar a la Salmonella.Este efecto parece ser mediado por la activacin de la va alterna del complemento. Los antgenos O que evitan esta activacin, por una concentracin relativamente baja de los componentes del complemento en los tejidos, escapan de la fagocitosis y muerte. Se han propuesto tres probables mecanismos por los cuales la bacteria evade su destruccin en el interior de los fagocitos: a) inhibicin de la fusin fagosoma-lisosoma; b) interferencia con los metabolitos reactivos del oxgeno o con las enzimas lisosomales y, c) transicin en el interior del citoplasma.

Su patogenia comienza con la ingestin del inculo, que puede variar de 103 a 106 clulas. Si el inculo es suficientemente grande, superar la barrera gstrica que supone el pH cido. El patgeno logra atravesar la barrera intestinal y es fagocitado a nivel de las placas de Peyer. Su proteccin frente a polimorfonucleares, sistema del complemento e inmunoglobulinas le permite diseminarse linfticamente y colonizar los territorios del sistema reticuloendotelial. Comenzar entonces a multiplicarse y a aumentar en nmero, llegando a producir la necrosis de las placas de Peyer.

SALMONELLA

S. TYPHI

Fiebre entrica, bacteriemia

Sus factores de virulencia antignicos como el Ag F1, Ag V y Ag W se expresan a 37C. Adems posee una toxina que acta sobre el miocardio y clulas hepticas. Durante el proceso infeccioso genera viscosidad antifagoctica. El organismo presenta motilidad cuando es aislado, pero pierde esta capacidad mientras permanece en el mamfero hospedador. Tiene la capacidad de impedir la fagocitosis, esta capacidad est medida por el sistema de secrecin tipo III, cuando la bacteria est en contacto con las clulas fagocticas, producen ciertas protenas que van a impedir la fagocitosis, esto es producto del Gen Yop-H, inducen citotoxicidad, producto del Gen Yop E, y producen la apoptosis, producto del gen Yop J-P

En la pared bacteriana se encuentran unos complejos de protena-lipoprotena, denominados antgenos VW y F1, cuya funcin es evitar la fagocitosis por parte de los macrfagos y otras clulas fagocticas. Las cepas virulentas de Y. pestis producen y secretan una exotoxina denominada toxina murina cuyo modo de accin se basa en inhibir la respiracin celular, bloqueando las reacciones de transporte de electrones en las mitocondrias, a nivel de la coenzima Q. Aunque no est claro que la toxina murina est implicada en la patognesis de la peste humana.

YERSINIA

Y. PESTIS

Gastroenteritis

TREPONEMA PALLIDUM TREPONEMA

- Lipoproteinas - Hemolisinas

Se une a la fibronectina del anfitrin, mediante las lipoprotenas expuestas en la membrana citoplasmtica, lo que permite la interaccin directa con los tejidos del mismo.

- Sfilis - Bejel - Frambesa - Pinta

BORRELIA BURGDORFERI BORRELIA

- Cromosoma lineal inusual (950 kb) - plsmidos lineales y circulares - protena OspA-F

Se adhiere a proteglucanos sobre las clulas husped; la adherencia esta mediada por un receptor glucosaminoglucano de la borrelia. Penetran a travs de las mucosas intactas o la piel a travs de pequeos cortes o abrasiones. Se extiende a travs de la sangre hasta todos los tejidos incluyendo el SNC.

- Enfermedad de Lyme

LEPTOSPIRA INTERROGANS LEPTOSPIRA

- Lipopolisacridos

- Leptospirosis (enfermedad de Weil)

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

Inactiva al factor de elongacin (2 EF-2) por lo tanto Toxina diftrica (exotoxina) interrumpe por completo la sntesis de protenas en las principal factor de virulencia. clulas del anfitrin

DIFTERIA

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Antigeno endosomal especifico(EEA1) protena Hspx Esat6/CF-10 lipoprotena de 19 kDa OmpA glicolpidos, lipoglicanos y polisacridos

Patgeno intracelular, este ingresa por via respiratoria y las diminutas partculas infecciosas alcanzan los alveolos,all esta evita la fusin del fagosoma con los lisosomas inhibiendo al EEA1.en nuestra defensa,los macrfagos secretan la IL-12 y el TNF-ALFA estas aumentan la infeccin y reclutan linfocitos Ty las NK ,a pesar dela respuesta inmunitaria la carga antignica se eleva(concentracin bacteriana alta) l,o cual da lugar a una necrosis tisular.

Tuberculosis pulmonar diseminada Enfermedad cavitada(destruccin tisular)

NOCARDIA BRASILIENSIS

-Catalasa y Superperoxido Dismutasa -Factor CORD

Cuando los fagocitos entran en contacto con las bacterias hay un aumento repentino de la actividad oxidativa que genera metabolitos toxicos del oxigeno(peroxido de hidrogeno) .Las nocardias sobreviven se replican en los macrofagos mediante: Factor CORD( evita la fusin fagosoma - lisosoma) Mecanismo definido que evita la acidificacin del fagosoma Uso metabolico de una enzima fosfatasa acida La catalasa y superoxido dismutasa inactiva los metabolitos toxicos.

-.BRONCOPULMONIA en pacientes inmundodeprimidos. -INFECCIONES CUTANEAS (p/e. micetoma) -INFECCIONES EN EL SNC

R. RICKETTSII

LPS (LIPOPOLISACARIDOS , ENDOTOXINA DEBIL) PEPTIDOGLUCANO

RICKETTSIA PROWAZEKII

Lps , peptidoglicano

La endotoxina dbil produce un efecto citotxico que esta dado por la adherencia y penetracin en la clula husped, degradando la membrana de las clulas endoteliales mediante la produccin de fosfolipasas, para que la bacteria en el citoplasma sobreviva y se multiplique por fisin binaria originando trombosis, necrosis de los vasos sanguneos. El LPS produce un efecto citotoxico no estara dado por una toxina sino por el proceso de adherencia y penetracin que se observa en la celula husped , La lesio generalmente corresponde a una vasculitis producto de la multiplicacin del organismo en las clulas endoteliales con trombosis y necrosis secundaria
El LPS produce un efecto citoxico no estaria dado por una toxina sino por el proceso de adherencia y penetracion que se observa en la celula huesped. La lesion, en general, corresponde a una vasculitis, producto de la multiplicacion del organismo en las celulas endoteliales con trombosis y necrosis secundaria Acceden al interior de las eucariotas mediante la union con receptores de superficie de la celula anfitriona y estimula la fagocitosis, degradan los fagolisosomas por estimulacion de fosfolipasa.

FIEBRE MANCHADA DE LAS MONTAAS ROCOSAS

Enfermedad De BRILL ZINSSER

RICKETTSIA TYPHI

LPS PEPTIDOGLUCANO

TIFUS ENDMICO O MURINO

MICOPLAMA PNEUMONIAE

Glucolpidos y protenas de membrana, adhesina P1

La adhesina P1 se une a la base de los cilios de las clulas epiteliales, lo que lleva a prdida de las clulas del epitelio ciliar, acta como un superantigeno, estimulando la migracin de las clulas inflamatorias y la liberacin de citocinas

Enfermedad del tracto respiratorio superior, neumona atpica; traqueobronquitis, manifestaciones extrapulmonares (caridacas, neurolgicas, dermatolgicas).

MYCOPLASMA GENITALIUM

Adhesinas P1

La ahdesina P1se une a la base de los cilios de las clulas epiteliales, lo que lleva a perdida de las clulas del epitelio ciliar; acta como un superantgeno estimulando las migracin de las clulas inflamatorias y la liberacin de citosinas.

Pielonefritis, enfermedad inflamatoria plvica, fiebre postparto, uretritis.

MICOPLASMA HOMINIS

Se unen a la superficie de las clulas ciliadas y no ciliadas, a travs de glucolpidos sialoglucoconjugados y sulfatados de las clulas mucosas; localizadas a nivel de sus extremos.

- Pielonefritis - Fiebre puerperal

- Adhesinas - Prolina - Protenas accesorias