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ESTUDIANTE: NATALY NIKELA FERMIN PAREDES GRUPO : 1H

Bradicardia, hipertensin, dilatacin cardiaca generalizada. Rostro abotagado, lengua aumentada de tamao. Hipertrofia irregular pseudonodular Rodete miotnico De cauda secundaria: oligomenorrea, amenorrea, galactorrea, perdida del vello pubiano.

Cuadro caracterizado por: Hipotermia Colapso cardiaco, hipoventilacin. Hiponatremia, hipoglicemia, acidosis lctica

Hormonas Sexuales

DHEA contribuye al crecimiento del vello corporal

Mineralocorticodes (Aldosterona)

Importante en la regulacin de Na (retiene) y K (elimina) HHS: ACTH Cortisol ACTH: Aumento fisiolgico en la maana 6/8 hrs

Glucocorticoide (cortisol)

Metabolismo de la glucosa
Metabolismo de las protenas Metabolismo de lpidos Accin antiinflamatoria

Estimula la gluconeognesis Disminuye su utilizacin Aumenta la degradacin Aumenta la movilizacin y utilizacin de de Ac grasos Estabiliza las membranas lisosomicas. Evita el edema inflamatorio Reduce la hipertermia Intervencin en el estrs emocional

Efecto fsico

CLASIFICACIN Primaria Por destruccin de la corteza suprarrenal Enfermedad o lesin quirrgica del eje hipotlamo- hipfisis Administracin crnica de glucocorticoides en dosis supra fisiolgicas

Secundaria

Farmacolgica Patolgica

Trastorno metablico crnico por deficiencia de hormonas corticosuprarrenales, donde aumenta el nivel srico de ACTH.
Destruccin autoinmune de todas las capas de la corteza suprarrenal

Secundario a enfermedades autoinmunes: Sindrome poliglandular Asociados con endocrinopatas autoinmunes: diabetes, hipoparatiroidismo.
Proceso tuberculoso previo Carcinomas, infecciones mitticas (histoplasmosis) Hemorragia suprarrenal: ciruga cardiaca, traumatismo

Deficiencia de Mineralocorticoides
Encontrndose en fase temprana deshidratacin, debilidad y ftiga Prdida urinaria de Na, Cl, H2O y reduccin de excrecin de potasio

Casos graves puede llevar a Shock y la muerte

Hiponatremia, reduccin del volumen LEC, disminucin del vol/min.

Deficiencia de Glucocorticoides
Manifestaciones GI Anorexia

Mala tolerancia a las situaciones de estrs Hipoglicemia

Letargia Debilidad
Fiebre

Vmitos Prdida de peso


Nauseas

Interrogatorio:

Antecedentes Familiares: Enfermedades autoinmunes Endocrinopatas: En familiares o en el mismo paciente Ambientales/ socioeconmico: Presencia de Tuberculosis

Examen Fsico
Las tres A Astenia Anorexia Las tres H Hiperpigmentacin Hipotensin ortosttica

Adelgazamiento

Hiperpigmentacin

Elevado desde etapas incipientes de una I. corticosuprarrenal primaria ACTH Baja concentracin plasmtica en I: corticosuprarrenal secundaria Laboratorio: Hipoglicemia Hiponatremia Hiperpotasemia Urea y creatinina alta

Otros exmenes: TAC: Visualizar glndulas grandes deformadas y calcificadas en tuberculosis.. Pero pequeo en suprarrenalitis autoinmune

Es el conjunto de signos y sntomas resultante de la elevacin persistente ,inapropiada y mantenida de los niveles circulantes en sangre de glucocorticoides hipercortisolismo.

Sndrome de Cushing exgeno o Iatrgeno: Se debe a la administracin de esteroides o de ACTH. Los pacientes presentan fenotipo Cushing.

Sndrome de Cushing endgeno: 1ACTH-dependiente:se debe a un aumento patolgico de la secrecin de ACTH, sea cual sea su origen. 1. Por un adenoma hipofisario secretor de ACTH. Es lo que se conoce como enfermedad de Cushing hipofisaria. 2. Por una secrecin ectpica de hormona hipotalmica estimulante de la secrecin de ACTH o de CRH. -tumores carcinoides de pulmn, timo, intestino, pncreas -carcinoma microcitico de pulmn -tumores de los islotes pancreticos -carcinoma medular de tiroides -feocromocitoma 3.Produccion ectpica de CRH

Metabolismo de los Lpidos


Obesidad Centripeta En la cara-aspecto de luna llena Acumulacin de tejido adiposo la parte posterior del cuelloaspecto de joroba

Tejido muscular: Extremidades delgadas. Debilidad muscular. Piel: Adelgazamiento de la piel, presencia de estrias de corlor violeta Tejido seo: Osteoporosis, alteracin del metabolimo del Ca (fracturas,etc)

Cada de cabello Acne Rasgos de virilizacin Eritema facial Hirsutismo Trastornos menstruales

Cambios neuropsiquitricos y cognitivos con labilidad emocional, depresin, irritabilidad, ansiedad , ataques de pnico, paranoia e insomnio Eufricos o maniacos

Alcalosis metablica con hipopotasemia hiperglucemia alteraciones hematolgicas alteraciones del metabolismo lipdico la supresin de las ejes tiroidea y gondica

Screening : cortisoluria, test de 1 mg de dexametasona (DXT) y la determinacin de cortisol en saliva. Cortisoluria 24 horas: Se considera positivo cuando es mayor del lmite normal, se considera normal entre 100 y 140 microgramos/da. Si el valor obtenido es tres veces superior al lmite mximo, se puede proceder al diagnstico definitivo de sndrome de Cushing. Si la recogida es correcta, constituye una de las mejores pruebas.

Alteracin del metabolismo de HC, lpidos y protenas, causada por la deficiencia en la sntesis o liberacin de insulina, o por la incapacidad de utilizar la glucosa

Diabetes Mellitus tipo 1

1 A : Autoinmunes 1 B : idioptica

Diabetes Mellitus tipo 2

Aumentar el transporte de glucosa hacia el msculo esqueltico y tej adiposo. Aumenta la sntesis de triglicridos Aumenta el transporte de cidos grasos hacia los adipocitos. Inhibe la lipasa de las protenas Aumenta la sintess de protenas y reduce su degradacin.

Trastorna catablico que se caracteriza por la ausencia absoluta de insulina , necesitando la administracin de insulina exgena; mas frecuente en jvenes, adems de episodios de cetoacidosis.
Puede ser:

Rapidamente progresiva: en nios


Lentamente progresiva : DALA

Gen de mayor susceptibilidad a la diabetes tipo 1 localizado en MHC de cromosoma 6que codifica : Antgenos leucocitarios Humanos (HLADP,HLA.DQ, HLA-DR) Gen para la insulina : En el cromosoma 11. IAA : Autoanticuerpos contra la insulina Autoanticuerpos contra los islotes. Anticuerpos contra antgenos acido glutmico descarboxilado y la protena tirosina fosforilasa

Estado de hiperglicemia crnica, que resulta:

Aumento de la produccin heptica de glucosa Insulinorresistencia

Disfuncin de las clulas Beta (GLUT 2)


Aumento inicial de la masa ce cel Beta Aumento de la apoptosis, disminucin de la regeneracin de las cel. Beta Glucotoxicidad Lipotoxicidad

Aumento de la obesidad abdominal

CC: +80 en mujeres / +110 hombres

Aumento del nivel srico de TGC


Disminucin del nivel srico de HDL

+/= 150 mg/Dl


- 50mg/Dl mujeres; -40 mg/Dl

Hipertensin Arterial
Aumento de glucemia en ayunas

+ 130/ 85 mmHg
+ /= 110 mg/Dl

1.- Lipotoxicidad: Los AGL inducen insuficiencia de las cel Beta 2.- Los AGL inducen la resistencia a la insulina y disminuyen la utilizacin de la glucosa 3.- La acumulacin de AGL : disminuye la sensibilidad heptica a la insulina heptica y aumenta la produccin heptica de glucosa.

El embarazo constituye un estado potencialmente diabetognico Se produce una hipertrofia, hiperplasia e hipersecrecin de las clulas beta del pncreas, debido a un aumento de la resistencia perifrica a la insulina mediado por el alza de algunas hormonas, especialmente despus de la semana 20 de gestacin como:
Lactgeno placentario progesterona estrgenos prolactina cortisol

Las tres Polis Aumento de la filtracin de glucosa mas all de la capacidad de reabsorcin ; con aumento de la osmolaridad y prdida de agua Deshidratacin secundaria al aumento de osmolaridad No se presenta en diabetes 2; en el tipo 1 consecuencia de la inanicin celular (deplecin de HC, grasas y protenas)

Poliuria

Polidipsia

Polifagia

Signos
Taquicardia Deshidratacin Resequedad de mucosas Respiracin de Kussmaul Alteracin de la conciencia Aliento a cetonas Disminucin de la peristalsis

Sintomas
Poliuria Polidipsia Nauseas y vmito Astenia Anorexia Perdida de peso Somnolencia

Microvasculares: Retinopata. Nefropata. Microvasculares: Enfermedad vascular cerebral. Riones Nefropata diabtica Cardiopata isqumica. Enfermedad arterial perifrica

Sistema nervioso Piel Aparato cardiovascular Huesos y articulaciones

Neuropata diabtica Dermopata diabtica Enfermedad cardiaca Pie diabtico

Infecciones inusuales

Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis

Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2. Es el conjunto de alteraciones anatmicas y fisiolgicas que se producen en la retina y vtreo. Microangiopata progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusin de vasos retnales .

Es un sndrome clnico caracterizado por proteinuria y disminucin progresiva de la funcin renal. Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .

Se define como la presencia de signos y sntomas de disfuncin de los nervios perifricos debido a la prdida progresiva de las fibras nerviosas.

Cardiopata isqumica: es una complicacin en pacientes diabticos de larga evolucin con particular frecuencia en los no dependientes de insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis coronaria.

Se alude al resultado de la asociacin de las complicaciones de neuropata y el dao vascular.

Glucemia en ayunas Determinacin de la glucemia en una muestra aleatoria Prueba de la tolerancia a la glucosa Prueba en sangre capilar y automonitoreo de la glicemia capilar Estudios urinarios