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AUTACOIDES

Sustancias : • formadas por el organismo, • de vida media breve, •que actúan cerca del sitio de sintesis
I : AMINOACIDOS DECARBOXILADOS Y ALCALOIDES DE ERGOTAMINA

1. Histamina 2. Serotonina 3. Ergotamina

II: POLIPEPTIDOS

1. 2. 3. 4. 5.

Kininas Angiotensina Factor Natriurético Endotelinas VIP,Sustancia P,Calcitonina, Neuropeptido Y 6. PAF

III: EICOSANOIDES

1. 2. 3. 4.

Prostaglandinas Tromboxanos Prostaciclina Leucotrienos

IV: OTROS

1. ROS 2. NO

I: CLASIFICACION DE ANTIHISTAMINICOS
Tricíclicos Doxepina

Piperidinas

Ciproheptadina

ANTI H1 1° Generación

Etanolaminas Fenotiazinas Etilendiaminas Alquilaminas

Difenhidramina
Dimenhidrinato Prometazina Tripelenamina

Clorfeniramina

Piperazina

Ciclizina

I: CLASIFICACION DE ANTIHISTAMINICOS

Alquilaminas

Acrivastina

Piperazina ANTI H1 2° Generación

Cetirizina

Loratadina Levocabastina Desloratadina

Piperidina
Fexofenadina Astemizol Terfenadina

I: CLASIFICACION DE ANTIHISTAMINICOS Cimetidina Ranitidina ANTI H2 Famotidina .

I: CLASIFICACION DE ANTIHISTAMINICOS Tioperamida Proxifan ANTI H3 Ciproxifan Betahistidina .

I: CLASIFICACION DE ANTIHISTAMINICOS ANTI H4 Tioperamida .

I: CLASIFICACION DE ANTIHISTAMINICOS Cromoglicato disódico Inhibidor Liberación HISTAMINA Nedocromilo Ketotifeno Ceterizina .

METABOLISMO Metilación y oxidación por MAO • 3. QUIMICA Histidina • 2. FARMACODINAMIA Localizacion: Estómago-Piel-PulmonSNC-Hipotálamo-Mast cell a)Receptores H1: Broncoconstricción-Vasodilatación capilar-Contracción intestinal-Prurito (2Metilhistamina) H2: Secreción gástrica Ino-cronotropismo positivo Relajación uterina (Impromidina) .HISTAMINA • 1.

AMP Prot G H3 Se expresa en cerebro Prot G AMP H4 Subunidad B PLC.HISTAMINA b) Mecanismo de acción H1 Gq-PLC.Ca++intracel .IP3DG-Ca++-PKCPA2-ERF-NO-GMP H2 AC .

Enzimas-…. Estímulo físico o químico Ca++ intracelular 2..bases orgánicas 4. Injuria tisular Extravascular Contracción bronquiointestino Vasodilatación Inotropismo cronopositivo Triple respuesta Secreción H+ Poco conocido No pasa barrera Cardiovascular Gástrico CNS .c) Descarga HISTAMINA 1. Inmunológico 3.

Antagon H1 1°Generac d) Terapéutica HISTAMINA >Sedantes >Bloq autonómico Difenhidramina Clorfeniramina Antagon Fexofenadina Loratadina Ceterizina < Sedantes < Bloq autonómico H1 2° Generac No pasan BHE < Sedación > t1/2 Interacción con CyP3A4 Arritmia Antisecreción gastrica AprendizajeAntiepiléptico Vértigo AntiinflamatorioAsmaArtritis reumatoidea Rinitis -alergia Astemizol Terfenadina Antagon H2 Antagon H3 Antagon H4 Ranitidina Famotidina Tioperamida Betahistidina Tioperamida .

I:SEROTONINA CLASIFICACION RECEPT DROGA BUSPIRONA SUMATRIPTAN 5 HT1A 5 HT1B KETANSERINA 5 HT2 FENOXIBENZAMINA CIPROHEPTADINA KETOTIFENO CLOZAPINA 5HT3 ONDASETRON 5HT4 INHIB RECAPTAJE CISAPRIDA FLUOXETINA .

METABOLISMO Metilación y oxidación por MAO • 3. FARMACODINAMIA Gastrointestinal ( cel entero cromafines) Plaquetas CNS a)Receptores 5 HT1: A-B-C-D-E-F 5 HT2: A-B-C 5 HT3 5 HT4 Vascular Gastrointestinal .SEROTONINA • 1. QUIMICA Triptofano hidroxilado y decarboxilado 5HT • 2.

ONDASETRON AntagonistaAntiemético CISAPRIDA Agonista Proquinetico Antidepresivo FLUOXETINA .b) Terapéutica RECEPT DROGA BUSPIRONA SUMATRIPTAN ACCION Agonista Ansiolítico Agonista Migraña Ant -α bloq adren Antihipertens Ant-α bloq adren Antihipertens Antagonista-H1 BoqSing carcinoide Antagonistaantiasmático AntagonistaAntipsicótico 5 HT1A 5 HT1B KETANSERINA 5 HT2 FENOXIBENZAMINA CIPROHEPTADINA KETOTIFENO CLOZAPINA 5HT3 5HT4 INHIB RECAPT.

I: ALCALOIDES DE LA ERGOTAMINA •BROMOCRIPTINA •ERGONOVINA •ERGOTAMINA •METISERGIDA .

Alcaloides de la Ergotamina • 1. FARMACODINAMIA Actividad α adrenérgica 5HT agonista CNS Bromocripti na Ergonovina Ergotamina Agonista Receptor D2 Contracción UTERO VASOS Ergonovina Metisergida Contracción . Origen Producida por hongos • 2.

Terapéutica ERGOTAMINA ERGONOVINA MIGRAÑA OCITOCICO BROMOCRIPTIDINA HIPERPROLACTINA (DA inhibidor descarga Prolactina) METISERGIDA SINDROME CARCINOIDE .

ANGIOTENSINA Angiotensinogeno Cininogeno Renina plasmatico histico PM Cininogeno PM Des Arg Bradikinina Ag I Bradikinina ACE Histidica cininasa I Kalidina Ag II Inactiva Cininasa II Des Arg Bradikinina Receptor AT1 Receptor B2 Receptor B1 Gq Gq Gq Vasoconstriccion Aldosterona Ret. Sodio Proliferacion Vasodilatacion Excrecion sodio Dolor Vasodilatacion Dolor Reclutam.SISTEMA RENINA .leucocitos .

191413 .II: FARMACOS MODULADORES DEL SISTEMA CALICREINA-CININA •LABRADIMILO •ICATIBANT DELTIBANT •WIN.9858 •FR-190997 PR .64338 FR-173657 •NPC-18565 B.

KININAS • 1. FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR Vasodilatación coronaria cerebral (Agonista) Angiogénesis en cáncer e inflamación ( Antagonista) INFLAMACION B1 DOLOR B1 Fiebre dolor B2 Dolor crónico – Shock DIABETES B1 Sobreexpresión en diabetes .

9858 Antagonista B1-B2 •FR-190997 PR .64338 FR-173657 Antagonista B2(Oral) •NPC-18565 B.191413 Agonista B2 (no peptídico) .2.FARMACODINAMIA •LABRADIMILO Agonista B1-B2 •ICATIBANT DELTIBANT Antagonista B2 •WIN.

III: PROSTANOIDES ACCION COMPUESTOS INHIBIDORES COX1-COX2 INHIBIDORES SELECTIVOS COX2 INHIBIDORES DE TX SINTETASA AINES COXIB DAZOXIBEN INHIBIDORES DE LIPOOXIGENASA ZILEUTON ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE LEUKOTRIENOS MONTELUKAST ZAFIRLUKAST PROSTAGLANDINAS DINOPROSTONA PGE2 MISOPROSTOL PGE1 ALPROSTADILO PGE1 EPOPROSTENOL PGI2 LATANOPROST PGF2α .

PROSTANOIDES PRECURSOR COMPUESTOS ENZIMA AC ARAQUIDONICO PROSTAGLAND. Ciclooxigenasa TROMBOXANO Ciclooxigenasa PROSTACICLINA Ciclooxigenasa LEUCOTRIENOS Lipooxigenasa .

PROSTANOIDES COMPUESTOS ACCION INHIBIDORES COX1COX2 TERAPEUTICA AnalgésicoAntiinflamatorio Antiagregante Analgésico Antiinflamatorio AINES COXIB INHIBIDORES SELECTIVOS COX2 DAZOXIBEN INHIBIDORES DE TX SINTETASA Antitrombotico ZILEUTON INHIBIDORES DE LIPOOXIGENASA Asma bronquial .

PROSTANOIDES COMPUESTOS ACCION TERAPEUTICA MONTELUKAST ZAFIRLUKAST DINOPROSTONA MISOPROSTOL ANTAGONISTAS RECEPTORES LEUKOTRIENOS Asma bronquial PGE2 PGE1 Inductor parto Antiulceroso ALPROSTADILO PGE1 Cond arterioso Impotencia EPOPROSTENOL PGI2 Agregación Hipertensión pulmonar Glaucoma LATANOPROST PGF2α .

IV: RADICALES LIBRES (ROS) RADICAL ANION SUPEROXIDO .O2 PEROXIDO DE HIDROGENO H2O2 RADICAL HIDROXILO SINGULETE DE OXIGENO . OH 1 O2 .

GSH MEMBRANA PLASMATICA Fuentes Lipooxig PGSyntetasa NADPH oxidasa Perox lipidos Scavengers Vit E Vit C NADPD Hidrogen.• • FUENTES DE ROS ANTIOXIDANTES CELULARES RETICULO ENDOPLASMATICO Y MEMBRANA NUCLEAR Fuentes Cyt P450 Cyt b5 Scavenger Caroteno Vit E LISOSOMAS Fuentes Myeloperoxidasa Sist enz CYTOPLASMA Fuentes Flav reduc Tioles Metales reduc Scavengers CuZn SOD Vit C GSH peroxidase GSH PEROXISOMAS Fuente Oxidasas Flavoprot Scaveng Catalasa Scavenger VitE Vit C Caroteno TTRANSPORTE ELECTRONICO MITOCONDRIAL Fuentes Scavenger Vit E Mn SOD GSH peroxid. Ubiquinona Perox lipidos .

IV: RADICALES LIBRES (ROS) ORIGEN EXOGENO •HUMO DE TABACO •POLUTANTES •SOLVENTES ORGANICOS •ANESTESICOS •PESTICIDAS .

IV: RADICALES LIBRES (ROS) PATOLOGIAS •PULMON •CORAZON •ARTRITIS REUMATOIDEA •CATARATAS .

M. •ALLOPURINOL •CORTICOIDES •SOD y CATALASA .IV: RADICALES LIBRES (ROS) TRATAMIENTO • VITAMINAS E-C-A •SILIMARINA •INHIBICION DE LIPOOXIGENASA BW 755C •DAPSONA •D.S.

IV: NO ENDOGENO NOS I NOS II Constitutiva Inducida NOS III Constitutiva EXOGENO Epitelio Neuronas Macgófagos Músculo Endotelio NITROPRUSIATO NITRITOS GASEOSO ( Inomax) .

NO FARMACODINAMIA Relajante muscular cGMP Reduce adhesión celular Directa Inflamación PG COX .

NO TRATAMIENTO • Preeclampsia • Hipertensión Pulmonar • Distress respiratorio .