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FACULTRAD: MEDICINA HUMANA INTOXICACIONES DR.

FELIX CANCHUCAJA CANCHUCAJA

INTOXICACIONN POR MONOXIDO DE CARBONO
 Conjunto de signos y síntomas por la entrada de este

gas por las vías respiratorias al organismo.  Las causas pueden ser por acciones criminales, acciones bélicas , suicidios, accidentalmente o acciones laborales  Combustión incompleta del carbono: quema de materia orgánica con aporte insuficiente de oxigeno

tabaco. leña madera.  Gas de alumbrado menos toxico. gas pobre. explosivos. . Quema de carbono o materias carbonosas como carbón mineral. hidrocarburos derivados del petróleo. carbón vegetal. gas de agua.

 Inhibe a los citocromos. por lo que reduce la capacidad de la célula para producir energia . formando la carboxihemoglobina. .PATOGENIA  Tiene 250 veces más afinidad por el grupo Hemo de la hemoglobina que el oxigeno. bloqueando la cadena de trasporte de electrones en la mitocondria. y con ello la disminución de oxigeno a los tejidos. disminuyendo la concentración de la oxihemoglobina.

le dan un aspecto de vitalidad. que dañan proteínas. Bloque la cadena respiratoria generando moléculas con alto poder oxidante. las livideses son muy extensas y su color se puede describir como rojo cereza( paradojal) .  ANATOMIA PATOLOGICA  Examen externo:  El cadáver presenta una coloración rosada de la piel y las mucosas. lípidos y ácidos nucleicos son indicadores de lesión mitocondrial.

EXAMEN INTERNO  Son signos específicos de cualquier muerte por asfixia. provocando convulsiones y muerte fulminante .  En el sistema nervioso central se encuentran hemorragias puntiformes anulares. CUADRO CLINICO:  Intoxicación súper aguda:  Inhalación masiva del gas. el CO inhibe los centros respiratorios superiores.

Periodo Comatoso:  Hay abolicion de los reflejos. somnolencias. la respiración se debilita.INTOXICACION AGUDA Periodo Pre Comatoso:  El paciente presenta cefaleas. latidos en las arterias temporales. escotomas visuales y acufenos. hay alteración en el segmentos ST y la onda T hay leucocitosis con desviación izquierda . el paciente convulsiona y cae en coma. nauseas y vómitos. presenta midriasis. puede haber parálisis en las extremidades inferiores.

neumonías. rojizo y doloroso  En el sistema nervioso hay neuritis periférica. síntomas extra piramidales y déficit cognitivo  Puede haber alteraciones psiquiátricas  Puede haber hipertiroidismo y diabetes  En los pulmones hay congestión basal. edema agudo de pulmón .PERIODO POST COMATOSO  En la piel puede haber edema duro.

INTOXICACION CRONICA  Se produce por inhalación prolongada de dosis reducida de monóxido de carbono  Hay cefalea. policitemia DIAGNOSTICO:  Es importante la anamnesis y la exploración física. astenia.  El análisis más directo y predictivo se realiza con la medida de los niveles de carboxihemoglobina por espectrofotometria . dispepsia.

ANGOR DE ESFUERZO DEL 30 AL 40% DEL 40 AL 50% DEL 50 AL 60% ALTERACIONES VISUALES DEBILIDAD. DISNEA . VASODILATACION CEFALEA. SOPOR SINCOPE Y TAQUICARDIA CONVULSIONES COMA .%CO MENOR DEL 10% DEL 10 AL 20% DEL 20 AL 30% CLINICA ASINTOMATICO CEFALEA .

TRATAMIENTO  Soporte vital y reanimación cardiopulmonar  Administración de oxigeno al 100% hasta conseguir los niveles de carboxihemoglobina inferiores al 3%  Uso de cámara de oxigeno hiperbárica .

. hipercapnia. relajantes musculares y anticonvulsivantes  Puede haber depresión del SNC y del centro respiratorio  El grado de afectación neurológica dependerá de la cantidad ingerida y de la tolerancia del paciente al fármaco. hay acidosis metabólica hipoxemia . como ansiolíticos .INTOXICACION POR PSICOFARMACOS  Sedantes e hipnóticos se debe a ingesta de fármacos. arritmia cardiaca y rabdomiolisis.  Por el deterioro neurológico se produce aspiración del contenido gástrico y edema agudo del pulmón.

 De 15 a 20 dosis terapéuticas determina depresión neurológica generalizada: hay somnolencia. Benzodiazepina: actúan incrementando los efectos inhibidores del neurotransmisor GABA en el SNC  Su metabolismo es hepático excepto el midazolan y el triazolam cuya eliminación es renal.  Si supera 100 veces la dosis terapéutica hay hipotensión y depresión del centro respiratorio . disartria hiporreflexia y coma. diplopia. ataxia.

es el antídoto específico. actúa como antagonista de la benzodiazepinas se indica en bolo de 0.TRATAMIENTO  Vaciamiento gástrico  El uso de carbón activado  El flumazenilo.25mg x minuto por vía intravenosa se indica cada 20 a 45 minutos  La diuresis forzadas y las técnicas dialíticas no son efectivas .

INTOXICACION POR OPIACIOS  El mecanismo fisiopatológico radica en su efecto directo sobre el centro respiratorio. estos desarrollan una gran tolerancia. de forma que llegan a autoadministrarse cantidades de principio activo que seria letales par una persona no dependientes . hay depresión respiratoria y asfixia del individuo  Una dosis masiva nos puede explicar el fenómenode la sobredosis  La afectación orgánica se relaciona con un factor predisponerte como la elevada incidencia de sida en los heroinómanos.

 El problema clínico más urgente nos puede dar un ritmo respiratorio lento que puede preceder el paro respiratorio y cardiaco . Otro factor predisponerte es el consumo simultaneo con otros psicofármacos.  La presencia de estigma cutáneos de veno punción nos puede orientar definitivamente.  Los adictos que han sido desintoxicados y luego recaen son más propensos a la sobredosis CUADRO CLINICO  Miosis puntiforme. depresión respiratoria y coma.

 La miosis puntiforme constituye el signo más precoz en diagnóstico diferencial con la intoxicación por órganos fosforados . La presencia de cianosis es signo tardío y grave de sobredosis.

antagonista específicos de los opiacios es el tratamiento de elección.4 y 0.TRATAMIENTO  La naloxona. frecuencia respiratoria y estado de conciencia se considera como respuesta positiva  La naloxona se puede administrar cada 5 a 10 minutos hasta obtener la respuesta positiva .  Naloxona por vía intravenosa entre 0.8 mg por 2 a 3 minutos .  El cambio del tamaño de las pupilas.  El paciente debe estar con ventilación asistida y maniobras de soporte.

 La hipotonía muscular y la vasodilatación periférica pueden favorecer la hipotermia.  Otra complicación letal es el edema pulmonar no cardiogénico . se puede medir la presión venosa central.  Hipotensión resultado del efecto depresor central y de la liberación de histamina.COMPLICACIONES  Midriasis que puede ser reflejo de una lesión cerebral anoxica. administrar líquidos y si es necesarios cardiotónicos.

purpuras . equimosis debido al tiempo de protrombina prolongado  La dosis recomendable es de 5 mg por día . hemorragia conjuntival . petequias.INTOXICACION POR WARFARINA  Es un anticoagulante que se usa en el tratamiento de las trombosis tanto venosa como arterial  Se mide su concentración en sangre a traves de el tiempo de protrombina y el INR correspondiente  Entre los signos y síntomas se encuentran la hemorragias nasales .

TRATAMIENTO  Es la suspensión de la warfarina por unas horas .