GRUPO 2 FREDDY ENRIQUEZ DIEGO VELASCO ANDRES PAREDES MARCELA LOPEZ

PATOGENESIS

LESION ENDOTELIAL
LA PRDIDA DE ENDOTELIO LLEVA A LA EXPOSICIN DE LA MEC SUBENDOTELIAL, LA ADHESIN DE LAS PLAQUETAS,LA LIBERACIN DE FACTOR TISULAR, Y LA DEPLECIN LOCAL DE PGI, Y DE LOS ACTIVADORES DEL PLASMINGENO.

IMPORTANTE EN LA FORMACION DE TROMBOS EN EL CORAZON Y ARTERIAS

LA DISFUNCIN DEL ENDOTELIO PUEDE ELABORAR GRANDES CANTIDADES DE FACTORES PROCOAGULANTES O SINTETIZAR MENOS FACTORES ANTICOAGULANTES

ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUINEO NORMAL

El flujo sanguneo normal es laminar, con el flujo de plaquetas centralmente en la luz del vaso , separado del endotelio por una zona clara de movimientos ms lentos de plasma. La estasis y la turbulencia , por tanto:

ALTERAN EL FLUJO LAMINAR Y LAS PLAQUETAS ENTRAN EN CONTACTO CON EL ENDOTELIO

FAVORECEN LA ACTIVACION ENDOTELIAL, TROMBOCIS LOCAL

EVITAN LA DILUCION DE LOS FACTORES DE COAGULACION

RETRASAN EL FLUJO HACIA DENTRO DE LOS INHIBIDORES DE LOS FACTORES DE COAGULACION

Tamao y forma de los trombos depende del lugar de origen y la causa

Lesin del endotelio

Sitios de mayor turbulencia

 Caractersticos de los lugares de estasis y se unen a la

superficie vascular subyacente fcilmente

Trombo venoso
retrogrado

Desde el punto de unin

Trombo arterial
En direccin del flujo sanguneo Se propagan al corazn

Plaquetas fibrina eritrocitos y leucocitos en degeneracin

Activacin de plaquetas y coagulacin

Suelen estar sobre la placa arterioesclertica

Oclusivos

Trombos arteriales

Lneas de Zahn Capas plidas de plaquetas y fibrina alternada con capas oscuras ricas en eritrocitos

Distingue trombosis pre mortem y post mortem

Normalmente son laminaciones mal definidas

Trombos murales: producidos en cavidades cardiacas o luz aortica Favorece la aparicin de la contraccin miocrdica anormal o lesin endomiocrdica

Cogulos post mortem

Gelatinosos con una porcin roja oscura y un sobrenadante amarillo que no estn unidos a la pared subyacente

Trombos de las vlvulas cardiacas vegetaciones Infecciones bacterianas Hipercoagulabilidad

Evolucin de la trombosis
Si el paciente sobrevive

propagacin
embolizacin

disolucin
Reorganizacin y recanalizacin

Trombosis venosa
Superficiales cuando hay varices se producen en la safena

Congestin local inflamacin dolor edema dificultad para el drenaje venosos sin embargo rara vez embolizan

Profundos
50% de los pcts asintomaticos

Venas popliteas femoral e iliacas

Pueden embolizar

Estasis hipercoagulabilidad

Trombosis cardaca y arterial.

La aterosclerosis es un desencadenante fundamental de la trombosis, porque se asocia con una prdida de la integridad endotelial y un flujo vascular anormal

Los trombos murales cardacos se pueden producir en el marco de un infarto de miocardio en relacin con la contraccin muscular discintica, as como el dao del endocardio adyacente y en la cardiopatia reumtica Con trombos murales auriculares debido a la estenosis mitral, seguida de dilatacin de la aurcula izquierda y la consiguiente fibrilacin auricular.

Adems de las consecuencias obstructivas, los trombos murales cardacos y articos tambin pueden embolizar perifricamente. Casi cualquier tejido se puede ver afectado, pero el cerebro, los riones y el bazo son las principales dianas por su gran volumen de flujo sanguneo.

EMBOLIA
Un mbolo es una masa intravascular slida, lquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen.
Casi el 99% de todos los mbolos representan alguna parte de un trombo fragmentado, de ah el trmino tromboembolia. Formas raras de mbolos se incluyen las embolias grasas, las burbujas de aire o de nitrgeno, los restos aterosclerticos (mbolos de colesterol), los fragmentos tumorales, los fragmentos de mdula sea, o los cuerpos extraos como las balas.

Sin embargo, a no ser que se especifique otra cosa, una embolia suele considerarse de origen trombtico.

Inevitablemente, los mbolos se alojan en vasos demasiado pequeos,y dan lugar a una oclusin vascular parcial total.

Las consecuencias de las tromboembolias incluyen necrosis isqumicas (infartos) en los tejidos que estn ms all.

Tromboembolia pulmonar
La mayor parte de las embolias pulmonares (del 60 al 80%) son clnicamente silentes porque son pequeas, se organizan y se incorporan a la pared vascular; en algunos casos, la organizacin de las tcomboembolias deja detrs una membrana delicada y fibrosa.

La muerte sbita, la insuficiencia cardaca derecha, o el colapso cardiovascular se producen cuando est obstruida al menos el 60% de la circulacin pulmonar con mbolos.

La obstruccin emblica de arterias de mediano tamao puede producir hemorragia pulmonar pero generalmente no causa infarto pulmonar porque el pulmn tiene un aporte doble de sangre y la circulacin arterial bronquial intacta sigue aportando sangre a la zona afectada .

Sin embargo, un mbolo de tamao similar en el marco de una insuficiencia cardaca puede producir un gran infarto.

La tromboembolia sistmica se refiere a los mbolos en la circulacin arterial.

La mayor parte (80%) se origin: en en trombos cardacos murales, dos tercios de los cuales se asocian con

Tromboembolia sistmica

infartos de la pared del ventrculo izq ui erdo y otro cuarto con una aurcula izquierda

El resto se originan en aneurismas articos, trombos o ulceraciones de las placas aterosclerticas, o fragmentaciones de vegetaciones de las Una fraccin muy pequea de embolias sistmicas parece originarse en venas pero termina en la circulacin arterial, por defectos en el septo interventricular,se denominan mbolos paradjicos. La embolia venosa,que tiende a alojarse fundamentalmente en un lecho vascular (el pulmn), el mbolo arterial puede viajar l muchos lugares; el sitio en el que se para depende del punto de origen de la tromboembolia y del flujo relativo de sangre en los tejidos que estn ms all. Los principales lugares de embolizacin arterial son las extremidades inferiores (75%), y del cerebro (10%): el intestino, los riones y el bazo se ven afectados Las consecuencias de la embolia en un tejido dependen de la vulnerabilidad a la isquemia, el calibre del vaso ocluido y el aporte de la circulacin colateral; en general,la embolia arterial produce infarto de los tejidos afectados.

La grasa entra en la circulacin por la rotura de los sinusoides vasculares de la medula o por la rotura de las vnulas en los tejidos lesionados
90% de los pctes con lesiones esquelticas graves

se caracteriza por insuficiencia respiratoria , sntomas neurolgicos, anemia y trombopenia

1-3 das tras la lesin, inicio brusco de taquipnea , disnea y taquicardia

Ocluye la microvasculatura pulmonar y cerebral

La activacin y el reclutamiento de granulocitos completan el ataque vascular

Embolia Gaseosa

El aire puede entrar a la circulacin mediante procedimientos obsttricos o como consecuencia de una lesin en la pared torcica

Son necesarios 100ml de aire para producir efecto clnico

Las burbujas se pueden unir masas espumosas grandes que ocluyen los vasos

Enfermedad de la En los pulmones las burbujas de descomposicin en aire en el lecho vascular producen edema, hemorragias y atelectasias personas expuestas a focales o enfisemaahogamiento cambios bruscos de presin atmosfrica

Embolia del Lquidos Amnitico

1 de cada 50.000 partos

Se caracteriza por una disnea brusca , cianosis shock hipotensivo seguidos de convulsiones y coma

si la pcte sobrevive desarrolla edema de pulmn agudo

entrada del lquido en la circulacin materna a travs de la rotura de las membranas placentarias y las venas uterinas

 Es una zona de necrosis isqumica, producida por la

oclusin del aporte sanguneo en un tejido determinado.

Infarto miocrdico y cerebral son las ms frecuentes, por

otro lado el infarto intestinal frecuentemente es fatal.

Necrosis isqumica de las extremidades (gangrena) en

poblacin diabtica.

Causas
99% son producidos por mbolos o suceso trombtico.
Tambin pueden producirse infartos por otras razones

como ( vasoespasmo, expansin de un ateroma, secundario a una hemorragia secundaria, compresin extrnseca de un tumor, un vaso se retuerza (torsin testicular), atrapamiento de un saco herniario y por una rotura traumtica de un vaso)

 Los infartos venosos son ms probables en rganos con

un nico retorno venoso. (testculos y ovarios)

Morfologa
Infartos se clasifican segn su color, lo que demuestra

la cantidad de hemorragia y presencia de colonizacin bacteriana.

Pueden ser: Rojos (hemorrgicos) o blancos (anmicos) Spticos o blandos

 Producidas por:

Infartos rojos

Oclusiones venosas (torsin ovrica) En tejidos laxos como el pulmn que permite que la

hemorragia se acumule en la zona de infarto.

En tejidos con irrigacin dual como los pulmones o el

intestino. Donde haya irrigacin al tejido necrtico pero este no abastezca y se de igualmente la isquemia.

 En tejidos congestivos por flujo venoso lento.

En una zona que se restablezca el flujo en el cual se dio

ya la isquemia.

Los infartos blancos

Se producen en oclusiones arteriales o en rganos

slidos (como el corazn, el bazo y los riones.

Donde el carcter slido de los tejidos limita la cantidad

de hemorragia que se puede absorber en la zona de necrosis isqumica desde los lechos capilares adyacentes.

 Todos los infartos tienden a tener forma de cua. Al inicio, todos los infartos estn mal definidos y son

ligeramente hemorrgicos.
Los mrgenes de ambos tipos tienden a volverse mejor

definidos con el tiempo por un estrecho halo de congestin atribuible a la inflamacin en el borde de la lesin.
En los rganos slidos, los relativamente pocos eritrocitos

extravasados se lisan y la hemoglobina liberada permanece como hemosiderina.

 rganos esponjosos la hemorragia es extensa, para que

el tejido se vuelva plido.

Solo queda un color marrn que es la hemosiderina. La caracterstica histolgica dominante es la necrosis

isqumica congestiva. Una respuesta inflamatoria comienza a darse en los bordes de la lesin, la mayor parte de veces queda una cicatriz. En el cerebro se da una necrosis liquefactiva.

Infarto Sptico
Se producen cuando las vegetaciones bacterianas de

las vlvulas cardacas embolizan o cuando los microbios se diseminan a una zona de tejido necrtico.
En estos casos, el infarto se convierte en un absceso,

con una correspondiente mayor lesin inflamatoria.

NATURALEZA DEL APORTE VASCULAR

Aporte alternativo de

sangre, si la oclusin de un vaso producir dao. Ej: pulmones, hgado, brazo y antebrazo.

VELOCIDAD DE DESARROLLO DE LA OCLUSIN

Inclusiones que se

desarrollan ms lentamente es menos probable el infarto Desarrollan vas alternativas de perfusin

VULNERABILIDAD DE HIPOXIA
Neuronas: privadas del aporte sanguneo durante 3 a

4min. Clulas cardiacas: mueren en 20-30seg de isquemia.

CONTENIDO DE OXGENO EN LA SANGRE

obstruccin parcial del flujo de un vaso pequeo en un

paciente anmico o ciantico puede provocar un infarto tisular, mientras que esto no tendra en una tensin normal de oxgeno.

PATOGNESIS DEL SHOCK SPTICO

Primera causa de muerte en UCI
Mayor incidencia por aumento de procedimientos

invasivos y huspedes inmunocomprometidos. Es consecuencia de la respuesta inmunitaria innata de husped ante microorganismos e infecciones diseminadas por la sangre o localizadas especficamente

 La mayor parte de los shock spticos se deben a las

endotoxinas producidas por bacilos gramnegativos. Las endotoxinas son lipopolisacridos(LPS) de la pared bacteriana comn a toda bacteria gramnegativa, y una cubierta polisacrida compleja, nica de cada especie. LPS libres se unen a protenas que ligan LPS y el complejo se une a receptor especfico CD14 en monocitos, macrfagos y neutrfilos

 La unin a CD14 da lugar a una seal intracelular a

travs de protena 4 asociada al receptor tipo Toll (TRL-4) Dando lugar a una profunda activacin de clulas mononucleares y a la produccin de potentes citocinas efectoras como IL-4 y TNF La activacin mediada por TRL ayuda a activar el sistema inmunitario innato para erradicar de forma eficiente los microbios invasores. Dependiendo de las dosis y de la extensin de la activacin inmunitaria y vascular, los efectos secundarios de la liberacin de LPS puede producir cambios patolgicos graves incluyendo shock fatal

 EN DOSIS BAJAS
LPS

activan monocitos, macrfagos y neutrfilos, o activar directamente el complejo, y contribuir a la erradicacin local de bacterias. Los fagocitos mononucleares responden produciendo TNF, que a su vez produce IL-4. Estos actan sobre las clulas endoteliales para producir citocinas adicionales e inducir molculas de adhesin

 La liberacin inicial de

LPS da lugar a una cascada circunscrita de citocina que aumenta la respuesta inflamatoria aguda y mejora la eliminacin de la infeccin

 CON INFECCIONES

MODERADAMENTE GRAVES Los efectos secundarios inducidos por citocinas se vuelven ms significativos SE empiezan a ver los efectos sistmicos del TNF y IL-4 Los niveles ms elevados de LPS hacen que el endotelio se incline hacia un fenotipo procoagulante

 A NIVELES MS ELEVADOS Vasodilatacin sistmica Disminucin de

contractibilidad miocrdica Lesin y activacin endotelial difusa Activacin del sistema de la coagulacin, que culmina en una coagulacin intravascular diseminada La hipoperfusin resultante de los efectos combinados causa el fallo sistmico multiorgnico y si la infeccin base no se controla rpido el paciente suele morir

la

Fases de Shock
FASE INICIAL NO PROGRESIVA: FASE IRREVERSIBLE: FASE PROGRESIVA:

FASE INICIAL NO PROGRESIVA

Mecanismos neurohormonales ayudan a mantener el gasto cardiaco y presin arterial

Incluyen reflejos barorreceptores , liberacin de catecolaminas, eje renina aldosterona

Efecto neto taquicardia, vasoconstriccin perifrica, y una conservacin del lquido renal

FASE PROGRESIVA:

Se produce una hipoxia tisular generalizada

Existe un dficit persistente de oxigeno

La respiracin aerbica intracelular se ve sustituida por la gluclisis anaerobia extensa produccin de acido lctico
La acidosis lctica: disminucin pH, arteriolas se dilatan , la sangre empieza acumularse en la microcirculacin

FASE IRREVERSIBLE: La lesin tisular difusa se refleja en la extravasacin de las enzimas lisosomales

La funcin miocrdica contrctil empeora sntesis oxido ntrico

Morfologa

Cambios suprarrenales

Deplecin de lpidos de las clulas corticales

Conversin de las clulas vacuoladas inactivas a clulas metablicamente activas

Riones
Necrosis tubular aguda Domina oliguria, anuria, desequilibrio hidroelectroltico

Tracto Digestivo
Hemorragia mucosa focal

necrosis