CONCIENCIA

¿Qué es la consciencia?..
• Estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y del ambiente, siendo el coma lo opuesto

CONCIENCIA - Estado vegetativo - Mutismo acinético - Coma en vigilia - Síndrome apálico COMA

Diferencia cronológicas que describen estados crónicos de vigilia y falta de respuestas

Contenidos fisiológicos que gobiernan la conducta

CONTENIDO: Suma de funciones mentales cognoscitivas y afectivas DESPERTAR: Relacionado con la apariencia, es estar completamente despierto

SUEÑO

Estado de conducta totalmente conciente, cualquiera que sea el significado de los sueños se asemejan tanto al delirio que nos impiden concluir el que puedan tener algún valor en la adaptación al medio externo = Edo. Do consciencia biológica completa

• Pérdidas psicológicas agudas y difusas • Estados de confusión y delirio • Estupor • Coma ..Estados de alteración aguda de la conciencia.

• La activación de la conciencia esta regulada por proyecciones ascendentes del TC Sustancia reticular • Va desde la médula caudal a la porción rostral del mesencéfalo • Sus dendritas irradian en un plano perpendicular al eje longitudinal del TC • SARA: Despertar de iniciación lenta y de larga duración ..¿Cómo se activa?..

estimulando a núcleos del TC El SARA recibe colaterales de vías principales somáticas y sensoriales especiales .Neuronas reticulares se extienden sobre grandes áreas proporcionando una continuación de fibras traslapadas y dendritas mezcladas por vías AF y EF.

Colaterales espinotalamicas Tegmento medular y Puente Vía mediadora de Las cualidades Del despertar SARA Corteza cerebral Formación reticular Por lo tanto Mecanismo de retroalimentación Donde el procensefalo Regula su información Estimula y regula Su actividad .

regula el nivel del despertar.• El relevo en el Sistema Límbico de influencias ascendentes hacia la corteza cerebral es importante para la conducta conciente • La relación reticularhipotalámica-neocortical. sus respuestas externas a las corrientes vegetativas instintivas y emocionales .

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA Y COMA. .

y del medio que lo rodea.CONCIENCIA • Conocimiento del Contenido (Suma de funciones mentales) Hemisferios cerebrales. mesencéfalo y protuberancia) Formación reticular. Estimulación . Tronco del encéfalo (Diencéfalo.

Delirio Coma Catalepsia y catatonía Síndrome de cautiverio .Trastornos de la conciencia Estupor Obnubilación de la conciencia Hipersomnia o letargia Mutismo acinético de Cairs.

• No es capaz de pensar claro y rápidamente. o aún de alerta excitabilidad e irritabilidad alternan con la somnolencia.1) Obnulación de la conciencia • Somnolencia reducida. . interpreta mal las percepciones sensoriales (visuales). distracción.

Desorientación en tiempo y espacio. Memoria defectuosa. Somnolencia diurna. agitación nocturna.• Estado más avanzado: Confusión. . en relación con sus semejantes. Dificultad al ejecutar ordenes.

2) Estupor. • Somnolencia excesiva. • Paciente solo se despierta con estímulos vigorosos y repetidos. 3) Hipersomnia o letargia. .

• Ejecuta movimientos musculoesqueléticos más rudimentarios. . sin evidencia de actividad mental. aún en respuesta a estímulos desagradables o nocivos.4)Mutismo acinético de Cairns. • Por lesiones medio encefálicas.sueño. • Ciclos de vigilia.

arreflexia profunda. . • Suele presentar algunos reflejos automáticos y motilidad inquieta. adinámico. • Insensible a estímulos.5) Estado apálico de Kretchmer. • No duerme.

adopta una actitud fija. • Aparenta dormir . rigidez. .6) Catalepsia y catatonía. que aumenta al querer modificarla. con movimientos suspendidos por una contractura tónica de la musculatura.

• Desorientación. gritón agresivo y agitado. • Alucinaciones visuales. • Irritabilidad. . • Alteración de percepción de los estímulos sensoriales. • Verborreico.7) Delirio. suspicaz.

• Comunicación verbal y motriz bloqueadas. • Solo puede exteriorizar su conciencia con movimientos de los ojos y parpadeo. .8) Síndrome de cautiverio. • Parálisis de las 4 extremidades y de los pares craneanos inferiores.

9) Coma (griego Komma= sueño) .• Ausencia de conciencia y de respuesta a cualquier estímulo.

Perdido control de esfínteres.). Conservación de la respiración (Cheyne Stokes) y circulación con algún grado de alteración. etc. 2. 3. . mioclonías. inmóvil. Pérdida del conocimiento. sensibilidad y motilidad activa voluntaria ( pueden observarse convulsiones.• Existe: 1.

2. Sueño el consumo del Oxígeno cerebral no disminuye. .• Relacionado con el sueño fisiológico. Patrones ELC correlacionadas con diferentes etapas del sueño normal ( sueño ligero. en el coma se reduce por debajo de las cifras basales. • Sin embargo : 1. moderado o profundo).

(husos del sueño). sustitución de amplitud α por amplitud baja.• Sueño ligero: Fr de tipo α. . que se interrumpe durante 1 segundo con la aparición de ondas de amplitud elevada de 12 a 14 ciclos por segundo. al profundizarse le sueño se dejan de observar los husos y el ritmo se hace lento y amplio.

perdida del conocimiento. c. Profundo: No hay reacciones a las excitaciones.• Diversos grados de intensidad en el coma: a. b. Ligero o subcoma: Enfermo reacciona por movimientos o palabras mal articuladas a las excitaciones intensas exteriores. abolición de reflejos . Vigil o agrípnico: el coma alterna con delirio y otros signos de excitación o el sujeto esta despierto pero expresivo e inmóvil= Mutismo acinetico de Cairs. . Carus: Relajación muscular completa. d.

Coma de segundo grado.• Pérdida de conocimiento. ( Profundo o corus). • Respuesta de reflejos escasa y parcial. profundos y oculares. Superficial. Coma de tercer grado. • Estado de muerte cerebral con electroencefalograma plano. Coma de primer grado. reflejo corneal perdido y pupilas fijas en miosis o midriasis. • Buena respuesta de reflejos superficiales. . Coma de cuarto grado. Depasse o sobrepaasdo • No hay respuesta refleja. • Pulso presión y respiración se mantienen artificialmente por drogas o aparatos.

Trastornos bioquímicos o metabólicos (falta de O2. pedúnculos cerebrales y parte rostral de la protuberancia Destrucción o daño estructural. glucosa. vitaminas) .• Alteración de la conciencia dada:  Depresión de función de los hemisferios.  Depresión o destrucción de mecanismos activadores del di encéfalo. enzimas.

Descenso de glucosa en el encéfalo = coma de tasa metabólica cerebral del O2 provoca alteraciones mentales y de la conciencia.3 ml de O2 x 100 gramos de encéfalo y x minuto. 3. 15-20% del consumo total del cuerpo.Afectación más temprana a neuronas de la corteza cerebral menos vulnerables las del tallo encefálico. Al descender la tasa metabólica a menos de 2 mililitros por 100 gramos del encéfalo por minuto = coma. .

• Causas: locales. tóxicas. Verificar estado de conciencia. Particularidades de acuerdo al origen. infecciosas. COMA sobrevenir de forma brusca o instalarse lenta y progresivamente. Tipo de respiración. vasculares. traumáticas. generales. metabólicas. Estudio de las pupilas. Etiología: Mediante examen minucioso: 1. 2. 3. .

.Px estuporoso o comatoso • Lx en la calota protuberancial.-contraccion tónica de los músculos orbiculares .miosis con presencia de reflejo fotomotor. observación de los músculos oculares • Ojos cerrados.

reflejo corneano. comprobar si hay parpadeo. reflejo oculovestibular.• Evaluar tono de los parpados. respuestas motoras de los músculos esqueléticos • Ausencia bilateral del parpadeo. reflejo oculocefalico.-formación reticular protuberancial .

oculares lentos errantes) y respuestas oculocefalicas son bruscas • Desviación conjugada de los ojos.• Ojos dirigidos hacia adelante o ligeramente divergentes.lx hemisférica del mismo lado o una lx protuberancial contralateral . no presentan movimientos involuntarios (excepto mov..

edema cerebral .Coma por su origen • • • • • Traumático Consecutivo a Lx´s vasculares del encéfalo Afecciones crónicas del encéfalo Intoxicaciones exógenas o endógenas Infecciones Lx´s especificas.

signos de reacción meníngea Concusión.. reflejos pupilares..breve y la conciencia se recupera al cabo de unos minutos u hrs después del golpe. Respiración. normales . parálisis fláccida. reflejos oculares.formación de hematomas Coma de la concusión cerebral. conmoción.Coma traumático • • • • • TC grave (apoplejía traumática tardía) Convulsiones. contusión Laceración.

punción lumbar en la concusión .• Px´s fláccidos (babinski bilateral y descerebración transitoria) • Edo confucional con cierto grado de amnesia • Examen cuidadoso.

coma en hrs o en días ..• Hx extradural.hernia del uncus del hipocampo y presión sobre el III PC ( dilatación precoz de la pupila del lado de la Lx • Hematoma subdural crónico .

Coma por Lx´s vasculares del encéfalo • Hx cerebral (a. Súbito. encefálica). coma apoplético (ictus) • Reblandecimiento cerebral (trombosis o embolia de una a. intracerebral) (aneurisma o malformación arteriovenosa). No es inicial. se puede desarrollar en hrs o días por el edema cerebral • hemiplejia .

.lo contrario ..mirada hacia la Lx cerebral Lx mesocefalica.• Elementos fundamentales • Coma profundo con signo de hemiplejia. facies de fumador de pipa • Desviación conjugada de cabezas y ojos Lx supramesocefalica.

• Signo de Milian.ausencia del reflejo corneo en el lado que quedara hemiplejico • Signo de Guillain y Alajouanine • Punción lumbar • Hx subaracnoidea..asociado con Sx meníngeo ..

parálisis gral progresiva.supratentoriales e infratentoriales .. remplazado por sopor (ultimas dos.Coma por afecciones crónicas del encéfalo • Coma observable en el absceso del cerebro. sífilis cerebral. tumores del cerebro. sopor o coma transitoria) • Tumores. epilepsia.

mesencefalicas.• Signos respiratorios. miosis (1-3mm de diámetro). arreflexia o hiporeflexia. Trastornos respiratorios. bostezos y pausas o respiración de Cheyne-Stokes).px confuso o somnoliento. puede llegar al estupor o coma.. signo de babinski bilateral . Hemiparesia o hemiplejia contralateral. suspiros profundos. protuberanciales y bulbares) • Trastorno diencefalicos • Etapa inicial. oculares y motores (compromiso de las funciones diencefalicas.

• Insuficiencia o daño mesencefalico: hiperventilación y fluctuaciones de la temperatura y puede aparecer diabetes insípida .

• Etapa bulbar  respiración muy irregular en frecuencia y profundidad. • Presión sanguínea cae hasta que cesa la respiración  MUERTE!! .

• • - Expansión de masa tumoral = compresión del uncus del hipocampo Etapa temprana del III par: Dilatación unilateral de la pupila Sin estupor o coma SIN alteración de movimientos oculares ni respiración .

Avanza rápidamente a la etapa tardía… • • • • • • Dilatación completa de la pupila Se instala oftalmoplejía motora Px cae en estupor profundo  coma R= oculovestibular desaparece Signos motores bilaterales Signo de babinski .

en menor grado neoplasias y abscesos .Lesiones subtentoriales que producen coma… Dentro del tronco encefálico • Destruyen formación reticular mesencefaloprotuberancial (dentro de FR) • Comprimen (localizadas fuera de FR) • Procesos patológicos más comunes: de origen vascular.

• - Lesiones Vasculares… Oclusión del tronco basilar (trombosis o embolia) Hemorragias cerebelosas y Protuberanciales Ruptura de angiomas del tronco encefálico Aneurismas vertebrobasilares .

• 1° Coma Diabético x cetoacidosis: a) Pupilas dilatadas c/ escasa reacción a la luz b) Hiperventilación por acidosis metabólica  Respiración de Kussmaul o hambre de aire c) Hipotonía de los globos oculares d) Olor a manzanas (aliento) e) Taquicardia e hipotermia .

f) Gran glucosuria y diaceturia g) Hiperleucocitosis sanguínea h) pH sanguíneo bajo (.30) Otros autores… • Hiperosmolaridad por hiperglucemia .7.

Coma por hemorragia o reblandecimiento cerebral .En el diabético… • Se adhieren: .Coma por hipoglucemia: por tratamiento con insulina o hipoglucemiantes orales .

Coma Hipoglucémico…
• Antecedente de inyección de insulina • Falta de glucosuria y signos de cetosis en la orina • Sudores profusos en lugar de sequedad en la piel • Leucopenia con frecuencia

• Descenso acentuado de la glucemia (x uso de insulina o hiperinsulismo determinado por adenoma o carinoma de los islotes de Langerhans  descargan en la sangre cant. exageradas de insulina.

• 2° Coma Urémico:

• Depende del estado de acidosis por insuficiencia renal a) Pupilas mióticas b) Respiración de Kussmaul c) Bradicardia d) Lengua seca rojiza e) Hipertensión Arterial f) Manifestaciones neurológicas de tipo motor
(convulsiones, Mioclonías multifocales, paresias y asimetría de reflejos)

g) Hipotermia h) Aliento amoniacal i) Hiperazoemia j) Descenso del pH sérico y de la reserva alcalina .

infecciones o dietas ricas en proteínas (aum. b) Hemorragias gastrointestinales. De concentraciones de amoniaco) .• 3° Coma Hepático: • Se debe a insuficiencia hepática por hepatopatías difusas o a la anastomosis entre la circulación porta y la general a) Elevación de amoniaco en la sangre y encéfalo.

c) Ictericia d) Transtornos de conducta o psíquicos (precoma) e) Temblor a hiper extender dedos (asterixis) f) Pupilas pequeñas c/ reacción a la luz g) pH sérico elevado h) Convulsiones .

Insuficiencia suprarrenal .• 4° Coma Hipoosmolar: • Se modifica el equilibrio electrolítico • Provocado por varias enfermedades: .Nefropatías • Precedido por: asterixis.Deshidratación .Síndrome de Schwartz – Bartter . . Mioclonías o convulsiones generalizadas.

convulsiones. nistagmus) .Transtornos neurológicos (hipertonía mm.Hiperglucemia intensa  estado estuporoso .Hiperosmolaridad . hiperreflexia.Intensa poliuria .• 5° Coma Hiperosmolar: • Diabéticos o no c/ quemaduras graves: .Se corrige con rehidratación e insulina .Glucosuria .Gran deshidratación .

Estupor o finalmente coma .Precedido de manifestaciones psíquicas (ideas delirantes) .• 6° Coma Hipercalcémico: • Por hiperparatiroidismo o como manifestación paraneoplásica .

• 7° Coma Hipocalcémico: • Estupor • Coma • Irritabilidad y tetania • 8° Coma Hipercápnico: • Acidosis respiratoria: estupor y coma • Hipoxia asociada • 10% de Px edema de papila • Asterixis y mioclonías .

• 9° Comas Endócrinos: • Por enfermedad de Addison o hipotiroidismo .Flaccidez mm .Edema de papila .Ausencia de reflejos osteotendinosos .Hipoventilación e hipercapnia .5°) . Corporal entre 32 y 32.Hipotermia (temp.

COMAS EXÓGENOS O TÓXICOS Sustancias tóxicas como óxido de carbono. etc. Px palidece y sus pupilas pueden dilatarse y hacerse perezosas a la acción de la luz. alcohol metílico y etilico. hiperpnea acentuada. etilenglicol. visión borrosa o ceguera. • Coma alcoholico: alcoholemia sobrepasa 3gr por mil. .

miosis inconstante y a veces reemplazada por midriasis. • Coma barbitúrico y por drogas sedantes y psicotrópicas: apariencia de sueño normal. . abolición de los reflejos tendinosos e hipotonía. respiración superficial.• Coma opiáceo: pupilas mióticas que se contraen ante una luz intensa. Disminución de la frecuencia respiratoria y apnea. sudor y a veces convulsiones o delirio. hipertermia y eritemas cutáneos.

etc. • Procesos atribuidos a una respuesta del encéfalo a un invasor viral causante de varicela. sarampión. rubeola. tuberculosis.COMAS INFECCIOSOS • Meningitis agudas y subagudas. . • Puede sobrevenir como terminación de enfermedades agudas o crónicas: paludismo.

. las funciones vegetativas se mantienen por un tiempo mediante medios articficiales.• Coma “depasse” • Se presenta en ciertos traumatismos graves y enfermedades terminales.

• Ausencia de hipotermia o de empleo de medicamentos depresores del SNC.Criterios para certificar una muerte cerebral • Ausencia de captación y respuesta a estímulos externos aplicados • Ausencia de movimientos o respiración fuera del respirador. . • Ausencia de reflejos • EEG trazo basal con un lapso de 24 hrs.

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