COLIBACILOSI S

Dr.M.V. Jos Salado Rodrguez MSc.

HISTORIA E IMPORTANCIA
Escherichia coli Theodore Escherich (1885),
Bacterium coli commune. ECET son muy frecuentes, y ocasionan importantes prdidas econmicas

Concepto
Enfermedad infectocontagiosa y gastroentrica de todas las especies, afectando sobre todos animales recin nacidos y jvenes. La enfermedad es producida por una bacteria Echerichia Coli produciendo diarrea de color blanco amarillento que en ocasiones se acompaa de septicemia.

Sinonimias
Colibacteriosis, Colitoxmia, Diarrea enteropatognica, escurrimiento blanco, diarrea neonato.

Colibacilosis Entrica
Escherichia coli enteropatgeno : Diarrea neonatal (ECEP y ECET) que expresan
antgenos de colonizacin K88, P987, K99 y F41 Enteritis del destete (PWECD) expresan antgenos F17, F18, F41 y (ECVT) serotpos O138: K81, O139: K82, O141: K85 AB (enfermedad edemtica) E.coli enteropatognicos que causan diarrea en lechones y cerdos destetados suelen producir enterotoxnas (LT, STa y/o STb), mientras que las responsables de la enfermedad edemtica generalmente sintetizan la verotoxina citotxica VT.

Etiologa
El germen es Gram (G-) crece en medios ordinarios cuenta ms de 150 serotipos. Es indol + ; Simon Citrato +; V. Proskaver +.

Patognia
Plsmidos de virulencia Hly: Hemoltico Ent: (Ls y Lt) Col.V (septicmica) 987P: ( Zoonosis) Cerdo: K88 Bovino K99 Adherencia a la pared intestinal

Aspectos patognicos de diarreas

1. Hipersecrecin en las asas intestinales provoca a una alteracin en el intercambio electrlitos y causa Diarreas. 2. Malabsorsin: la destruccin de microvellosidades aumenta volumen intestinal por la noabsorcin de los alimentos ingeridos. El aumento presin osmtica del rgano provocan un aumento del lquido y electrolitos.

3. Aumenta permeabilidad intestinal. 4. Hipermotilidad producido como fenmeno secundario.

Patognesis general

Para que una cepa de ECET pueda inducir diarrea, adems de producir las enterotoxinas, debe expresar en su superficie un mecanismo adhesivo (andhesinas o factores de colonizacin que le permita fijarse al microvilli del epitelio del intestino delgado (facilitan la adherencia de la bacteria a la superficie mucosal) evitando ser arrastrada por los movimientos peristlticos y el flujo laminar. Estimula la hipersecrecin de mucina y electrolitos (diarrea y deshidratacin).

una variedad de adhesinas fimbriales que tienen especificidad por el hospedero ECET colonizan la superficie de la mucosa del tracto intestinal por adherencia al mucus y/o a la membrana epitelial del borde ciliado (la colonizacin inicial y el crecimiento en el mucus son seguidos por una interaccin con las clulas epiteliales) La interaccin entre las fimbrias y el receptor se debe a residuos de azcares presentes en el receptor (glicoconjugados o molculas de oligosacridos que son reconocidas por adhesinas fimbriales) La adhesin se basa en la interaccin especfica entre las protenas de reconocimiento bacterianas unidas a su superficie (adhesinas) y los restos de carbohidratos de las glicoprotenas o glicolpidos presentes en las clulas de mamferos.

Interaccin lectina receptor E. coli asociadas con infecciones intestinales poseen

Receptores en clulas del intestino

Esquema de la bacteria Escherichia coli en el que se representan los principales antgenos de superficie (O, K, H y F) y algunos factores de virulencia. Basado en el original de Johnson

Susceptibilidad
La susceptibilidad es dependiente de la edad, y se debe a varios aspectos: El relativo alto pH gstrico en los animales recin nacidos. La alta permeabilidad relativa de la mucosa intestinal en los animales neonatos. Los cambios rpidos en las condiciones del intestino y la rediferenciacin del epitelio del leon inmediatamente despus del destete. El desarrollo del sistema inmune del hospedero. La presencia de receptores intestinales dependientes de la edad.

E. coli patgenos se han englobado en diferentes grupos o categoras:

E. coli enteropatognicos (ECEP) E. coli enterotoxignicos (ECET) E. coli verotoxignicos (ECVT) E. coli enterohemorrgicos (ECEH) E. coli enteroinvasivos (ECEI) E. coli enteroagregativos (ECEA) E. coli con adherencia difusa (ECAD) E. coli necrosantes (ECNT) E. coli bacterimicos o septicmicos

Microfotografa del ID del lechn

Fuente: Unifeeds

E. coli enteropatognicos (ECEP)

Degeneracin Destruyen microvellocidades Adhieren membranas enterocitos

Mecanismo general ECEP

Desaparecen progresivamente Estructura como pedestal

Microfotografas del intestino delgado del lechn

Vellosidades con su cubierta epitelial intacta

Como consecuencia de la infeccin por E. coli la cubierta epitelial ha sido destruida

E. coli enterotoxignicos (ECET)

Adhesin clulas epitelio intestinal (fimbrias) Colonizacin mucosa Yeyuno e Ileon y produccin de enterotoxinas (Sta y/o Stb y

Mecanismo general ECET

Aumento difusin de agua y electrolitos a la luz intestinal diarrea acuosa

Unin de la toxina a los receptores de las clulas epiteliales

Enterotoxinas

B
B

Termolbil (LT) 87000 d

Termoestable Sta

Termoestable STb

actividad enzimtico

1900 5000 d

LT acta activando la adenilato ciclasa Sta y STb actan activando la guanilato ciclasa

AMPcGMPc
Se produce la expulsin de agua y electrolitos al lumen intestinal.

E. coli verotoxignicas (ECVT)

Colonizacin mucosa Adhesin clulas intestinal y epitelio intestinal produccin de verotoxinas (fimbrias) (VT o SLT)

Mecanismo general Transporte de VT ECVT a circulacin

Efecto citotxico Clulas del endotelio Edema

Unin de la toxina a los receptores de las clulas epiteliales (glicolpidos Gb3)

Vero toxinas VT1, VT2

B
B

7700Da A

Endocitosis Fusin lisosomas Traslocacin

Aparato de Golgi Citosol Bloqueo sntesis Protena Muerte celular

Degeneracin arterial permeabilidad vascular Edema Malacia focal en el tallo cerebral

32000Da

Actividad enzimtico (inhibe sntesis de protenas)

E. coli necrosantes (ECNT) o E. coli productor necrotizante citotxico 1 (CNF I).

Toxina actividad necrosante (CNF) Necrosis en piel de conejo Aparicin de clulas gigantes multinucleadas en varias lneas celulares y policitocariosis m en clulas VERO

Mecanismo general ECNT

Diarrea en cerdos y terneros

E. coli con adherencia difusa (ECAD)

Atadura intima Colonizacin focal ID e IG Adhesin a clulas Epitelio intestinal (Fimbria 1845 y AIDA1) Intimina Elongacin del microvilli (engloban las Bacterias) Eliminacin del microvilli del enterocto Degeneracin epitelial Infiltracin de PMN En la lmina propia

Fallas en la absorcin de calostro y son liberadas las endotoxinas que producen diarrea (Patrn de adherencia difuso Lesiones de adhesin y barrido)

E. coli enteroagregativos (ECEA)

La patognesis de las infecciones por ECEA, no est completamente dilucidada; sin embargo, ha sido descrito una lesin histopatolgica caracterstica y un factor de virulencia, el cual es considerado como una protena de 38 aminocidos nombrada enteroaggregative E. coli heat- stable enterotoxin 1 (EAST1) EAST1 de los ECEA y ST1 de los ECET son enterotoxinas gentica e inmunolgicamente distintas, pero ambas activan la guanidilciclasa en las clulas del epitelio intestinal

Mecanismos de patognesis de las seis categoras reconocidas de E. coli diarreag Basado en el original de Nataro & Kaper (Clin. Microbiol. Rev. 1998, 11: 142-20

Diagnstico de Laboratorio

Deteccin de FV por mtodos fenotpicos LT clulas VERO Sta ensayo del ratn lactante STb asas intestinales ligadas de cerdo

Deteccin de FV ( LT, Sta , STB , VT1, VT2 , eae) Serogrupado y serotipado (Antgenos O y H)

Mac -Conkey lactosa Eosina azul de metileno (EMB o LEVINE) Biotipificacin (I+, RM+, VPSC-, SH2-, Ureasa -)

Inmunofluorescencia Inmunoelectromicroscopa Fragmentos de restriccin de longitud polimorfica (RFLP) Electroforesis de Campos pulsantes (PFGE)

Relacin entre factores de colonizacin y genotpos txicos en cepas aisladas en Cuba (Lazo, 2003)

Factores de colonizacin F18

No. de cepas (%) 22 (81.81)

Genotpos txicos (No. de cepas) Sta Stb Vt2 (13), Stb (3), Vt2 (6) Sta (3) Sta (2), StaStb (4), Stb (6), Vt1 (1), Stb Vt2(1)

P987

3 (18.75)

F-

14 (35.8)

Antgenos de colonizacin en ECET y ECVT aislados en diferentes categorias de cerdos con diarrea en Cuba, (Lazo, 2003)

Edad No/ECET (das) 0-33 33-96 Total 16/14 23/4 39/18

No/ECVT 16/2 23/19 39/21

ECET

ECVT

F18+(2), F-(1), P987(3), F18+(1) F-(9)

F-(4) F18+(19)

F18+(2), F-(1), P987(3), F- F18+(20) (13)

Resultados de la caracterizacin de las cepas de E. coli en Cuba

El estudio de epidemiologa molecular demuestra, que los patotpos O157: H19 Vt2 F18 que circulan en el Integral Porcino No. 1 estn relacionados epidemiologicamente con los patotps del Integral No. 2 y con las cepas de E. coli de similar seropatotpo que fueron aisladas en el Integral Charco Hondo, lo cual muestra la conexin clonal entre las cepas que circulan en granjas diferentes del territorio en estudio.

Resultados de la caracterizacin de las cepas de E. coli en Cuba

En los procesos diarreicos causados por Escherichia coli que afectan al cerdo durante la etapa neonatal y postdestete en diferentes granjas porcinas de la regin central de Cuba, predominan los serogrupos O141 y el O157, el serotipo O141 H-, y O157 H19, y los patotipos O141 H- Sta Stb Vt2 y O157 H19 Vt2 La fimbria F18 fue la predominante en los lechones (81.81%) de las muestras positivas de los cerdos destetados, mientras que la fimbria P987 fue encontrada solamente en el 18.75 % de las muestras positivas de los cerditos lactantes.

Diagnstico clnico

Los cerdos se atontan y maman sin vigor o rehsan mamar. Por lo general, presentan diarrea acuosa, amarillenta o de color grisceo, aunque a veces se encuentran estreidos, se desmedran y se debilitan con rapidez, no se mueven con facilidad en la nidada En la enfermedad edemtica las muertes sbitas, marcha tambaleante, hiporexia, parlisis, convulsiones. Los signos neurolgicos caractersticos comprenden ceguera aparente, ataxia y marcha en crculos, que progresan a decbito lateral con opisttonos y movimientos de nadar con las patas. Puede haber evidencia de edema de los prpados o de la frente y el edema de la laringe puede causar un rugido con un timbre caracterstico

Diagnstico Anatomopatolgico El estmago puede contener cantidades variables de

la leche coagulada, enteritis catarral, congestin de los vasos mesentricos anteriores y posteriores, el intestino contiene a menudo una sustancia acuosa amarillenta y gaseosa. Los ganglios linfticos mesentricos pueden estar aumentados de tamao y edematosos. En la enfermedad edemtica aunque algunos cerdos pueden no presentar lesiones visibles, otros, particularmente que han muerto recientemente, presentan edema evidente del subcutis, notablemente en la regin craneal, en los prpados, sobre el hueso nasal, en la regin inguinal y sobre el vientre. La submucosa de la curvatura mayor del estmago y el mesenterio del colon en espiral pueden mostrar un edema gelatinoso; y las cavidades serosas pueden contener una cantidad excesiva de liquido mbar claro

Principales lesiones patomorfolgicas encontradas en 1944 cerdos con Colibacilosis entrica. Lesiones Patomorfolgicas Gastroenterocolitiflitis catarral aguda Linfoadenitis serosa mesentrica Congestin cardiaca, heptica y renal Edema del estmago, mesocolon y mesenterio Atrofia de las masas musculares Ausencia de tejido adiposo corporal Pericarditis fibrinosa Congestin y edema pulmonar Fibrina en cavidad abdominal % 97.6 95.8 92.3 7.4 6.5 4.8 2.7 1.3 1.0

Diagnstico diferencial

La deteccin de rotavirus, coronavirus, espiroquetas y salmonellas. Meningitis por Streptococus suis, o Haemophilus parasuis Pseudo rabia, septicemia por Salmonella y envenenamiento con sal y compuestos arsenicales orgnicos. Poliencefalomielitis enteroviral, Fiebre porcina,, otitis media.

Estrategias de control
Saneamiento adecuado de las aguas y control de los alimentos. Mejorar las condiciones higinicas (lugares secos y limpios desactivando las heces fecales diarreicas). Mitigar los factores predisponentes. Alimentar a los neonatos con un calostro rico en anticuerpos y aplicar la vacunacin. Manejo (todo dentro-todo fuera minimizando el sndrome (MMA). Destete cuidando el estado general de los animales.

Tratamiento
Oxido de zinc (2.5003.000 ppm) durante dos semanas
despus del destete Suplementacin del agua con cidos orgnicos, o de comida con probiticos, prebiticos, etc. Tratamiento de antibiticos y adecuada reposicin de lquidos y electrolitos( la amoxicilina, asociada al cido clavulnico, las cefalosporinas, los aminoglucsidos, el cotrimoxazol, y las quinolonas). A modo experimental se conoce que como una va de proteccin pasiva inmune ha resultado un buen profilctico la adicin en el pienso de los cerditos de huevo de gallina que contenga anticuerpos especficos contra las fimbrias de ECET a cerditos destetados.

TRATAMIENTO GENERAL INESPECFICO Solucin salina fisiolgica. Agua de cal. Cloruro de sodio. Glucosa al 1%. Administral 1ml cada 12 hora. Ringger lactada via I.m 4.5 ml/ Kg de P.V 24 hora. Solucin fisiolgica 100ml cada 12 hora. Mezcla de NaCl al 1% + Glucosa al 5% 500 ml c/ 12 h. Aplicacin de estimulante. Bloqueadores epiplrural: Novocaina 25%. Nemolizado 150-200 ml. Vitamina A 0,6 mg/kg va oral. Complejo B 5 a 10 ml por va IM

TRATAMIENTO ESPECFICO
Polvo Antidiarreico: DI : 3 g/kg Va oral c/12 h DM: 1,5 g/kg c/12 h en 4-5 das Polisul: DI: 135 mg/kg c/12 h va oral DM: 65,5 mg/kg c/12 h va oral Eritromicina: 8,8 mg/kg c/12 h en 3 das va oral Neomicina: 50 mg/kg/ c/24 h va oral en 4-5 das Bloqueo visceral Intraperitoneal Glucosa 5% 500 ml. Solucin SF 500 ml. Anestsico local: 20 ml. Urtimina 20 ml. Complejo B 20 ml. Administrndose una vez al da de 10 a 20 ml por 3 das