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TUBULO PROXIMAL: a) En el tbulo proximal se reabsorbe tambin entre el 60 y el 70% del potasio (K) filtrado y el 80% del bicarbonato(HCO3). b) En cuanto al agua y la sal - cloruro sdico, son reabsorbidos de forma ms variable segn las necesidades de regulacin del volumen corporal. c) El sodio se reabsorbe tanto de forma pasiva como activamente a travs de mltiples transportadores. d) El cloro es reabsorbido principalmente de forma pasiva en el ltimo segmento (S3) del tbulo proximal, por gradiente qumico y elctrico.
Se reabsorbe el 65% del lquido filtrado en el glomrulo. Absorcin de glucosa, aminocidos y sustancias Orgnicas. Secrecin de sustancias orgnicas. La bomba de Na-K ATPasa de la Membrana Basolateral favorece el gradiente de Na. El H+ se secreta por contratransporte con Na y forma H2CO3. Junto con el HCO3- pasa agua al intersticio, esto hace que se concentre Cl- en la luz tubular difundiendo a favor de un gradiente de concentracin. Al final del TCP sale orina isotnica.
La permeabilidad del este conducto para el agua est controlada por la concentracin de la ADH. Cuando la ADH es alta, el agua se reabsorbe vidamente al intersticio medular, con lo que se reduce el volumen de la orina y se concentran la mayora de los solutos de la orina. A diferencia del tbulo colector cortical, el conducto colector medular es permeable a la urea. Por tanto, parte de la urea tubular se reabsorbe y pasa al intersticio medular, ayudando a elevar la osmolalidad de esta regin de los riones y contribuyendo a la capacidad global de los riones para formar una orina concentrada. El conducto colector medular es capaz de secretar iones hidrgeno contra un elevado gradiente de concentracin, como ocurre tambin en el tbulo colector cortical. De ah que el conducto colector medular tenga tambin un papel esencial en la regulacin del equilibrio acidobsico.
DIURTICOS
Son frmacos que aumentan el flujo de orina y la excrecin de Na (Incluso la de Cl)
Volumen
Usados para regular Composicin Lquidos Corporales
FRENO DIURTICO
Diurticos
K, H, Ca, Mg
Los Diurticos modifican la manipulacin renal de:
Bajo costo
DERIVADOS
CLORTALIDONA CLOPAMIDA INDAPAMIDA
- OSMTICOS
MANITOL ISOSORBIDA
Es el grupo de mayor potencia diurtica. Se les llama tambin: Diurticos de techo alto
Son Inhibidores reversibles del Simportador de Na+/K+/2Cl- en la Rama Ascendente Gruesa del Asa de Henle
SULFONAMIDAS
NO SULFONAMIDAS
CIDO ETACRNICO
CARACTERSTICAS
FUROSEMIDA
BUMETAMIDA
TORASEMIDA
PIRETANIDA
CIDO ETACRNICO
BIODISPONIBILIDAD
60-70%
65-96%
80-90%
80-92%
90-100%
t1/2
45-60 min
60-90 min
3-3.5 hs
60-90 min
30-60 min
VO: 20-60 min VIV: 5 min VO: 1-2 hs VIV: 30 min VO: 6-8 hs VIV: 2 hs
VO: 30-60 min VIV: 5 min VO: 1-2 hs VIV: 15-30 min VO: 3-4 hs VIV. 3.5-4 hs
VO: 60 min VIV: 10 min VO: 1-2 hs VIV: 60 min VO: 6-8 hs VIV: 6-8 hs
VO: 30-60 min VIV: 15 min VO: 4 hs VIV: 30-45 min VO: 6 hs VIV: 1.5-4 hs
VO: 30 min VIV: 5 min VO: 2 hs VIV. 15 30 min VO: 6-8 hs VIV: 2 hs
EFECTO MXIMO
DURACIN DE LA ACCIN
EXCRECIN
Renal y Biliar
Renal y Biliar
Renal
Renal
Renal y Biliar
POTENCIA DIURTICA
40
Inhiben el cotransporte Na+/K+/2Clde manera reversible. Se inhibe la absorcin de NaCl. El acceso del Frmaco se produce por secrecin tubular, llegando a concentraciones mayores que en el plasma.
RAMA ASCENDENTE
GRUESA DE HENLE
SITIO DE ACCIN: Rama ascendente gruesa del Asa de Henle Son muy eficaces. EFECTOS RENALES: Aumentan la excrecin urinaria de Na+, Cl- y K+. Inhiben la resorcin (aumentan la excresin) de Ca+2 y Mg+2 en la porcin ascendente del Asa de Henle. Al inhibirse la reabsorcin de NaCl, disminuye la osmolaridad de la mdula y se absorbe menos agua. EFECTOS EXTRARENALES: Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y esto ocasiona una disminucin de la Presin de llenado del Ventrculo Izquierdo. Efecto antihipertensor leve. Puede haber vasodilatacin renal. A nivel de odo interno puede ocurrir un aumento de las concentraciones de Na y K en la endolinfa y una depresin de los potenciales microfnico y neural cocleares.
ATPasa Na - K
GLUCLISIS
Inhiben
Bomba de Ca microsomal
Respiracin Mitocondrial
Adenilatocicliasa (AC)
Fosfodiesterasa (PDE)
Hipotensin
Disminucin de la Filtracin Glomerular
Parestesias
EDEMA PULMONAR ASCITIS POR CIRROSIS HEPTICA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRNICA HIPERCALCEMIA HIPERTENSIN LIGERA INTOXICACIN POR YODO O FLOR
PROBENECID
Menor respuesta diurtica Aumento de actividad anticoagulante Aumento de arritmias inducidas por glucsidos digitlicos Hiperglucemia Incremento de riesgo de ototoxicidad inducida por diurticos Respuesta diurtica disminuida
ANTICOAGULANTES
GLUCSIDOS DIGITLICOS
SULFONILUREAS
CISPLASTINO
AINES
Son compuestos sulfamdicos aromticos derivados de las Benzotiadiazidas. Se conocen tambin como Diurticos de bajo techo.
TIAZDICOS
CARACTERSTICAS
CLOROTIAZIDA
CLORTALIDONA
HIDROCLOROTIAZIDA
METOZALONA
INDAPAMIDA
BIODISPONIBILIDAD
10-20%
65%
60-80%
65%
95%
t1/2(hs)
1.5
40-50
5-13
14
14-18
VA DE ADMINISTRACIN
VO
VO
VO
VO
VO
6-12
24-72
6-12
12-24
36
EXCRECIN
Renal
Renal
Renal
Renal
Renal
POTENCIA DIURTICA
0.1
10
20
Bloquean el cotransportador Na+/Cl-. El Frmaco llega al sitio de accin por secrecin en el TCP. No modifican la osmolaridad de la mdula. Tienen capacidad de () la AC por lo que el Na+ no se intercambia con H+ y llega mas Na+ al TCD: Se excreta K+.
PORCION FINAL DEL ASA DE HENLE ASCENDENTE Y PORCIN INICIAL DEL TBULO CONTORNEADO DISTAL
50
SITIO DE ACCIN: Porcion final del Asa de Henle Ascendente y porcin inicial del Tbulo Contorneado Distal Son moderadamente eficaces. EFECTOS RENALES: Excrecin de Na+ y Cl-: se inhibe la resorcin y se produce orina hiperosmolar. Excrecin de K+: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio Na+/K+ - Disminuyen la excrecin de Ca y ac. rico (en tratamientos prolongados). - Magnesemia leve - No alteran la capacidad de concentrar la orina - Inhiben consumo mitocondrial de oxgeno y captacin renal de cidos grasos. EFECTOS EXTRARENALES: Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguneo. Aumentan o inducen resistencia a la insulina. Incrementan los niveles de LDL y TAG.
TIAZIDA + QUINIDINA
Fibrilacin Ventricular
LETAL
Hiponatremia
Disminucin del Volumen extracelular
Hipotensin
Hipopotasemia
Hipomagnesemia Leve
Alcalosis Metablica
Aumento de LDL
Artralgias
Hiperuricemia
Hipersensibilidad al Frmaco
- HIPERTENSIN ARTERIAL - EDEMA RELACIONADO CON INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA O CIRROSIS HEPTICA - DIABETES INSPIDA NEFRGENA - ACIDOSIS TUBULAR RENAL - PREVENCIN DE LA UROLITIASIS
SULFONILUREAS
INSULINA
ANESTSICOS
Son diurticos que, al inhibir la reabsorcin de Na+ por el TCD y la porcin inicial del Tbulo Colector, reducen su intercambio con el K+ y, de este modo, disminuyen su eliminacin.
BLOQUEADORES DE CANALES DE Na
AMILORIDA TRIAMTERENO
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
CARACTERSTICAS
Amiloride 1
Triamtereno 0.1
Potencia
BD oral
T1/2 Eliminacin E.A + frecuente
15-25%
21 hs renal N, V, D, cefalea
50%
4.2 hs met. activo
Realizan bloqueo reversible de los canales de Na+ epiteliales del TCD y Tbulo Colector. - Disminuye la resorcin de Na+ (natriuretico) - Disminuye la secrecin de K+ (anticaliurtico)
SITIO DE ACCIN: Porcion final Tbulo Contorneado Distal y Tbulo Colector. EFECTOS RENALES: Disminucin de la resorcin de Na que ocasiona la formacin de un potencial negativo intraluminal (necesario para la eliminacin de K) y conduce como efecto neto una disminucin de la excrecin de K (Canales ROMK), H (ATPasa luminal de H), Ca y Mg. Hiperpolarizacin de Membrana luminal de los tbulos respectivos. EFECTOS EXTRARENALES: Tendencia a hipercalcemia Aumento de eliminacin de cido rico.
Hiperpotasemia
Disminucin de tolerancia a la glucosa
Naseas
Calambres en extremidades inferiores
Cefalea Diarreas
- HIPERTENSIN ARTERIAL (EN COMBINACIN CON OTROS DIURTICOS) - SNDROME DE LIDDLE - MEJORA DEPURACIN MUCOCILIAR
CARACTERSTICAS
ESPIRONOLACTONA
Acta a nivel del TCD compitiendo con la Aldosterona por los R citoplasmticos. Impiden que la aldosterona promueva la sntesis de protenas necesarias para facilitar la reabsorcin de sodio. Como slo son activos si existe aldosterona, su eficacia diurtica depender de la intensidad con que la aldosterona est contribuyendo a la retencin de sodio y de agua, y a la prdida de potasio.
TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y TUBULO COLECTOR
SITIO DE ACCIN: Porcion final Tbulo Contorneado Distal y Tbulo Colector. EFECTOS RENALES: Aumentan de forma moderada la excrecin renal de Na, Cl y HCO3 Disminuye la excrecin renal de K y H. nicos diurticos que no necesitan acceso a la luz tubular previa induccin de diuresis. EFECTOS EXTRARENALES:
Aumento de LDL y TAG Disminucin de HDL.
Hiperpotasemia
Acidosis Metablica
Gastritis
Hemorragia Gstrica
Cefalea
Diarreas
Beta Bloqueadores y IECA: DESACTIVAN EL SRAA y aumentan la probabilidad de hiperpotasemia por espironolactona.
Son diurticos poco potentes, por lo cual no son tiles en el tratamiento de hipertensin arterial, pero si utilizados por sus efectos en presin intraocular.
Son Inhibidores reversibles de las Anhidrasas Carbnicas (AC): AC Tipo II: citoplasmtica AC Tipo IV: membrana celular
USO SISTMICO
USO TPICO
DORZOLAMIDA BRINZOLAMIDA
CARACTERSTICAS
ACETAZOLAMIDA
DICLORFENAMIDA
METAZOLAMIDA
BIODISPONIBILIDAD (VO)
100%
95%
100%
t1/2
6-9 hs
10 Hs
14 hs
EXCRECIN
Renal
Renal
Met. activo
POTENCIA DIURTICA
30
1-10
Inhibe a la AC del TCP principalmente. Provoca una mayor eliminacin de Na+ y HCO3 La mayor eliminacin de NaCl se absorbe en el ASA DE HENLE (eficacia ligera: 5%) Se produce orina alcalina.
SITIO DE ACCIN: Tbulo Contorneado Proximal EFECTOS RENALES: Aumento de la excrecin de Na; consecuentemente por smosis se produce un aumento en la excrecin de agua. Al no haber una gradiente qumica que permita la reabsorcin de K, aumenta su excrecin. Mayor excrecin de HCO3 y disminucin de la excrecin de H. El pH de la orina se vuelve ms alcalino (pH cerca a 8) y se genera acidosis metablica. Hay tambin excrecin de HPO4. Disminucin del flujo sanguneo renal y de la filtracin glomerular.
EFECTOS EXTRARENALES: En el ojo la inhibicin de la AC ocasiona disminucin de la presin intraocular. Disminucin de secrecin de cido gstrico y pancretico. Elevacin de las tensiones de oxgeno en los tejidos.
Hipersensibilidad al Frmaco
Hipercloremia e Hipopotasemia
EDEMA GLAUCOMA DE NGULO ABIERTO GLAUCOMA SECUNDARIO ALCALOSIS METABLICA EPILEPSIA ENFERMEDAD DE MONTAA
Son compuestos que aumentan la osmolaridad plasmtica y tubular, por lo cual retienen agua y e electrolitos en el espacio intravascular e intratubular, respectivamente, causando aumento de volemia y la diuresis.
CARACTERSTICAS
MANITOL
GLICERINA
ISOSORBIDA
BIODISPONIBILIDAD (VO)
Insignificante
t1/2
0.25 1.7 hs
0.5 0.75 Hs
5 9.5 hs
EXCRECIN
Renal y Biliar
Met. activo
Renal
CARACTERSTICAS PRINCIPALES
Inhiben la reabsorcin de agua principalmente en los segmentos del nefrn que son libremente permeables a sta: TCP y la rama descendente del Asa de Henle. Se observan 2 efectos:
Estos diurticos son sustancias que en solucin son marcadamente hipotnicas. Son filtrados por el glomrulo y no son reabsorbidas ni secretadas a nivel tubular. Al permanecer en los tbulos aumentan la presin osmtica la cual jala agua hacia la luz tubular. Estos diurticos tambin aumentan el flujo sanguneo renal, lo que elimina Na CL y urea de la mdula renal. Esto disminuye la tonicidad medular y reduce la reabsorcin pasiva de agua a nivel de la rama descendente del Asa de Henle.
SITIO DE ACCIN: Tbulo Contorneado Proximal y Rama descendente del Asa de Henle. EFECTOS RENALES: - Aumenta el flujo sanguneo de la mdula renal. - Disminuye reabsorcin de agua - Inhibe resorcin de Mg. - Aumenta excrecin urinaria de: Na, K, Ca, Cl, HCO3 y HPO4. - Aumenta presin hidrosttica de capilares glomerulares a consecuencia de dilatacin arteriolar aferente. EFECTOS EXTRARENALES: En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma y se reduce la PIO. Reduce la presin intracraneal elevada y presin del LCR. Expansin del volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad sangunea.
Hipersensibilidad al Frmaco