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Terapia del dolor y la inflamación en

la consulta odontológica
Fisiopatología de la Inflamación

Funciones de Ia inflamación

1. Defender al organismo de agresiones

2. Eliminar tejido dañado para que ocurra la


cicatrización
Aspectos celulares

Células sanguíneas (provienen de la médula espinal)

Células madre: Plaquetas


Eritrocitos
Glóbulos Blancos o Leucocitos
Basófilos
Eosinófilos
Neutrófilos (55 – 70%)
Monocitos Macrófagos
Mastocitos
Aspectos químicos

Fibras nerviosas Agentes químicos


(exógenos y endógenos)

Respuesta
inflamatoria

Vasos sanguíneos Células del área afectada


Células periféricas al área
afectada
Agentes que activan la respuesta inflamatoria

• Neurotransmisores:
1.1 Sustancia P
1.2 Neuroquinina A
1.3 Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
1.4 Péptido intestinal vaso-activo
1.5 Somatostatina

• La sustancia P es un péptido liberado de los nervios en el


cerebro, intestino, vías aéreas y piel.
Aumenta la permeabilidad de la microvasculatura .
Se libera como respuesta a estímulos nocivos (químicos y
térmicos), rayos UV, impulsos eléctricos.

2. Agentes exógenos
Agentes químicos: productos bacterianos
Agentes que activan la respuesta inflamatoria

3. Agentes endógenos
3.1 Agentes Químicos del plasma: quininas, sistema de
complemento.

• Activados por Ag. exógenos. Complemento C3, C3A (libera


histamina), C3, C9 (generan bradiquinina, formación de fibrina
y fibrinopéptidos). Aumentan la permeabilidad vascular

3.2 Ag. Químicos provenientes de tejidos:


• - Histamina, serotonina (mastocitos)
- Prostaglandinas (neutrófilos)
- Componentes lisosomales: proteasas (neutrófilos,
macrófagos y plaquetas)
- Productos de linfocitos: linfoquinas
- Factores quimiotácticos de neutrófilos, macrófagos
y
eosinófilos
- Factor de inhibición de migración de macrófagos
- Oxidantes: peróxido de hidrógeno, superóxido, etc
Agentes que activan la respuesta inflamatoria

• Los agentes químicos provenientes de los tejidos se


estimulan por: Ag. exógenos como bacterias, daño tisular,
quemaduras, picadas de insectos.
Características de la inflamación

Inflamación

Cambios tisulares Pérdida de


la función
Dolor
Rubor Edema Calor

Irritación de fibras nerviosas


por compresión mecánica y Dilatación de la microvasculatura.
por mediadores químicos como Mayor aporte sanguíneo.
bradiquinina y prostaglandinas Extravasación de plasma
Fisiopatología del dolor.
Vías del Dolor

• Receptores periféricos
Dolor primario: bien definido, punzante. Receptores nociceptores

Dolor secundario: Se origina por estimulación en diversos tejidos.


Poco localizado, sordo. Dolor visceral

2. Vías nerviosas
Van de la periferia al asta dorsal de la médula

- Dolor primario: Fibras A Delta: fibras mielínicas pequeñas


- Dolor secundario: Fibras C: amielínicas
- Fibras A Beta: vibración, presión y tacto.
Dolor
Vías del Dolor

3. Vías de la médula espinal

Conexiones iniciales: Tracto diencefálico-retículo-espinal (receptores opioides)


Tracto espino-talámico (dolor primario, pocos opioides)

Interconexiones locales: Control de entrada. Cierra la puerta a dolor entrante


(acupuntura, opioides)
Vías ascendentes y descendentes
- V. Ascendentes: Tracto diencefálico-retículo-espinal
Tracto espino-talámico
- V. Descendentes:
a. Moduladas por corteza y tálamo. Llegan a la médula
b. Vía inhibitoria: opioides y noradrenalina
c. Células ON – OFF (Sustancia gris, médula)
Los antidepresivos inhiben la noradrenalina, por lo tanto poseen aplicación en la terapia
del dolor.
Dolor

1. Iniciación del dolor


Producción y liberación de mediadores químicos que estimulan las fibras
Nerviosas libres

Sustancia P
Péptido intestinal vasoactivo
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
Prostaglandinas
Histaminas
Serotonina
Bradiquinina
ATP
Potasio
Iones H+
Dolor

2. Propagación del impulso doloroso


A través de las diferentes vías nerviosas (acción de anestésicos locales)

3. Integración de la información dolorosa al SNC


Acción de los opiodes

g. Médula espinal: sinápsis de las fibras nerviosas con interneuronas


h. Tálamo: las neuronas del asta dorsal hacen sinápsis con interneuronas
que cruzan la médula y llevan la información al cerebro.
Percepción central en tálamo y corteza
c. Sistemas descendentes: modulan la actividad de la médula.

Estímulo Fibras C vasodilatación, aumento de permeabilidad

Drogas analgésicas periféricas: AINEs, corticosteroides, anestésicos


locales, antagonistas de sustancia P y en menor grado: capsaicina,
opioides y antagonistas de serotonina
Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos
AINEs

 Grupo heterogéneo de compuestos no


relacionados químicamente que comparten
los mismos efectos terapéuticos y ciertos
efectos indeseables y son capaces de dar
tratamiento sintomático.

Feria M. et al. Fármacos analgésicos y antitérmicos no esteroideos.


Antiartríticos. En: Farmacología humana. Flores J et al. Edit. Barcelona-
España. 3era Edic. 2001. Cap. 20
Metabolismo del ácido araquidónico

Fosfolipasa A2

AINEs

Acido araquidónico

Lipoxigenasa Citocromo P450 Ciclooxigenasa

Esplugues J.V. et al Mediadores celulares II. Eicosanoides, óxido nítrico y factor


activador de plaquetas. En: Farmacología humana. Flores J et al. Edit. Barcelona-
España. 3era Edic. 2001. Cap. 20
Mecanismo de acción de los AINEs
en el proceso inflamatorio

Inflamación

Prostaglandinas
AINEs Prostaciclinas

Cambios tisulares

Dolor Eritema Edema


Morrow JD. Et al. Lipid derived autacoids. Eicosanoids and platelet activating
factor. In: Goodman and Gilman´s. The farmacological basis of the therapeutics.
Goodman Gilman A. Edit. Mc Graw Hill, NY 2001, Ch 26
Mecanismo de acción de los AINEs en el
proceso del dolor.

AINEs

Fibras Incremento de la
Prostaglandinas sensoriales intensidad y duración
tipo C del dolor

Morrow JD. Et al. Lipid derived autacoids. Eicosanoids and platelet activating factor. In:
Goodman and Gilman´s. The farmacological basis of the therapeutics. Goodman Gilman
A. Edit. Mc Graw Hill, NY 2001, Ch 26