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Patología de las Vías Biliares

Dr. Juan Luís Rojas


Unidad de Anatomía Patológica
Facultad de Ciencias Médicas
Universidad de Santiago de Chile
Anatomía Normal
Patología de las vías biliares
Anomalías congénitas
Litiasis
Colesterolosis
Patología inflamatoria
Tumores
Anomalías Congénitas
ANOMALÍAS
CONGÉNITAS
Agenesia.
Hipoplasia.
Reduplicación total.

VARIACIONES DE UBICACIÓN
Lóbulo izquierdo
Intrahepático
Flotante: mesenterio largo
Atresia vías biliares
Enfermedad de Caroli
Litiasis
Litiasis
Litiasis:
– Es la condición en que la patología está dada
por la formación de cálculos
Cálculo:
– “ Es la formación de concreciones sólidas en
diferentes vías canaliculares en forma de
piedra, (= litos) constituidas por la mezcla de
sales cálcicas, pigmentos, colesterol y otros”
TIPO DE CÁLCULOS

Obesidad
Mixtos Dieta hipercalórica
A.C.O. / Estrógenos
Enfermedad intestinal con
Pigmentados S.M.A.,Resección intestinal.

Colesterol Hemolisis crónica.


Parasitosis hepática
Litiasis biliar
Colelitiasis
– Única
– Múltiple

Coledoco-litiasis
COLELITIASIS
Silentes 50% (cambios inflamatorios en pared
vesicular, dispepsia)

En conducto cístico o cuello vesicular


– Cólico biliar
– Colecistitis Aguda
– Hidrops vesicular
Colédoco-litiasis

Complicaciones:

– Ictericia obstructiva
– Colangitis ascendente
– Pancreatitis aguda
– Fístula colédoco‑entérica
Colesterolosis
Colesterolosis
Definición:
– Impregnación de la mucosa por colesterol producto de bilis
saturada.

10% de la población general.


Asintomática.

Macroscopía:
– Vesícula Biliar en fresa

Microscopía:
– Distensión de pliegues de la mucosa en forma de maza.
– Infiltración de histiocitos con citoplasma espumoso, de núcleos
pequeños y redondos.
– Pueden llegar a formar pólipos de colesterol.
Enfermedades inflamatorias
Enfermedades inflamatorias
Colecistitis aguda
Colecistitis crónica
Colangitis aguda
COLECISTITIS AGUDA
90% por impactación de cálculo en cuello
o cístico.
3 veces mas frecuente en mujeres, de
edad media.
Relacionado con obesidad.
Proliferación bacteriana fenómeno
secundario.
PATOGENIA
Por aumento de la presión intraluminal se produce
compresión vascular
Irritación química de ácidos biliares.
Lecitina (fosfolipasas)  lisolecitina

MACROSCOPIA
Aumento de tamaño de V. Biliar.
Pared vesicular con aumento del espesor de hasta 10
veces.
Focos hemorrágicos subserosos.
Serosa recubierta por fibrina.
Bilis‑‑>purulenta‑‑‑>empiema vesicular.
Mucosa hiperémica, o de superficie necrótica verde
negruzca:
– Colecistitis Gangrenosa
MICROSCOPIA:
Patrón inflamatorio agudo: congestión vascular, edema y
focos hemorrágicos de mucosa y pared vesicular
Infiltrado inflamatorio agudo P.M.N. Neutrófilo.
Ulceración de la mucosa
Formación de abscesos‑‑‑> colecistitis aguda supurada.
Necrosis + supuración ‑‑‑‑> colecistitis aguda
gangrenosa.

Al disminuir proceso inflamatorio, existen menos


neutrófilos y
Aumentan los eosinófilos ‑‑‑‑‑>colecistitis subaguda.
Colecistitis Aguda
Acalculosa
Diabetes Mellitus.
Arteritis tipo P.A.N.
Traumatismo abdominal; cirugía abdominal.
Infecciones bacterianas: sepsis.
Infección bacteriana primaria: S. Typhii
Parasitosis biliar: ascaridiasis.
El desarrollo de complicaciones es mayor que
en Col. Aguda litiásica especialmente la
perforación de pared vesicular.
COMPLICACIONES DE COL.
AGUDA
Ulceración de la pared
– abscesos pericolecistíticos.
– Peritonitis localizada.
– Peritonitis generalizada.
Colangitis ascendente
Absceso hepático.
Absceso subhepatico, subdiafragmatico.
Septicemia.
Colecistitis crónica
COLECISTITIS CRÓNICA
Secuela de col. Aguda.
Colelitiasis.
Daño de la mucosa por ac. Biliares.

Macroscopía
Tamaño variable en relación al grado de fibrosis.
Serosa deslustrada por fibrosis subserosa.
Adherencias fibrosas.
Pared con aumento del espesor 3 veces.
Mucosa puede estar:
– normal
– Pliegues aplanados.
– Atrófica.
Microscopía:
Inflamación mononuclear linfoplasmocitaria.
Macrofagos bajo epitelio columnar.
Aumento del tejido fibroso subseroso y
subepitelial con inflamación m.N.
Cicatrices fibrosas con obliteracion de musculo
liso.
90 % existen senos de Rokitansky‑aschoff
proceso inflamatorio
Predispone a herniación del epitelio de
revestimiento.
Fusión de pliegues mucosos: col .Glandularis.
Col. Crónica reagudizada: patrón inflamatorio
mixto.
Vesícula en porcelana.(Calcificación distrófica)
Colangitis
Tumores
CLASIFICACION DE LOS TUMORES MALIGNOS
DE LA VESÍCULA BILIAR (OMS)

• Epiteliales
• Carcinoma in situ
• Adenocarcinoma (83%)
 Papilar
 Tipo intestinal
 Mucinoso
 De células claras
Carcinoma de células en anillo de sello
Carcinoma escamoso (3,3%)
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado (6,9%)
Carcinoma de células pequeñas
CLASIFICACION DE LOS TUMORES
MALIGNOS
DE LA VESÍCULA BILIAR (OMS)

• No epiteliales
• Rabdomiosarcoma
• Leiomiosarcoma
• Tumor de Kaposi

• Endocrinos
• Tumor carcinoide
• Tumor mixto carcinoide-adenocarcinoma

Otros
• Misceláneas
• Linfoma
• Melanoma
• Carcinosarcoma
CÁNCER DE VESÍCULA
BILIAR
Más frecuente en mujeres (3:1)
En mayores de 60 años
Alta incidencia de asociación con Colelitiasis
Patogénia
– Daño epitelial e inflamación crónica producida por
cálculos
– Litiasis de larga data con hallazgo de cálculos de
gran tamaño y calcificación de pared vesicular
– Flora bacteriana producen sustancia genotóxicas
(asociación demostrada en portadores de
Salmonella)
Desarrollo del Cáncer de Vesícula Biliar

Hiperplasia Displasia Ca In Situ Carcinoma Invasor

Adenoma Cáncer
Macroscopía:
Masa polipoidea o ulcerada.
– Es frecuente que su diagnostico se efectúe
solo en estudio histológico.
– El Ca. Se disemina a través de pared
vesicular, metástasis ganglionar linfática y
hepática.
Microscopía:
Proliferación epitelial, con formación de
estructuras tubulares, a veces papilas con
variable grado de diferenciación
Diseminación:
Por contigüidad: hígado y peritoneo
Por metástasis linfática a linfonodos
regionales
Metástasis hematógena: pulmón,
suprarrenales, páncreas.
Formas clínicas de Cáncer
Vesicular
 Colecistitis Aguda
 Colecistitis Crónica
 Tumor de vía biliar (ictericia)
 Tumor digestivo diseminado (sin primario
conocido)
 Otras enfermedades digestivas benignas o
malignas
– Síndrome Pilórico
– Hemorragia digestiva
Tabla pronóstica
Sobrevida a
Estadío % casos
5 años
Tis Carcinoma in situ 100% 1,4 – 3,5%
T1a Invasión de lámina propia 90 - 100% 5 - 10%
T1b Tumor invade capa Muscular 55 - 75% 5 - 10%
T2 Infiltración subserosa 15 - 65% 10 - 15%
T3 Infiltración de serosa y/o órganos
adyacentes (menos de 2 cm. en 10 - 25% 15 - 30%
hígado)
T4 Compromiso de más de 2 cm de
Hígado o dos órganos adyacentes 2 - 25% 50 - 65%