UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN

INTRODUCCION
Los pigmentos son sustancias de color propio. Casi todos los de importancia en patologa, se presentan forma de grnulos intracitoplasmticos. Sin embargo, algunos son solubles e inhiben difusamente los tejidos, como por ejemplo, los pigmentos lipocromos, liposolubles, que le dan el color amarillo al tejido adiposo. La bilis puede verse como grumos intracitoplasmticos, como cilindros extracelulares o puede impregnar de verde difusamente los tejidos.

PIGMENTOS

Sustancias de color propio

Endgenas

Exgenas

PIGMENTOS ENDOGENOS
Se producen en el propio organismo y se acumulan en casos de desequilibrio entre su produccin, secrecin o metabolismo En los mamferos se acumulan en los tejidos como : lipofucsina, hemosiderina, bilirrubina, hemoglobina y melanina

LIPOFUCSINA
Pigmento marrn dorado formado en los lisosomas de clulas que sufren auto oxidacin progresiva y prolongada de lpidos insaturados.
Es un pigmento compuesto de lipoprotenas, su acumulacin en un tejido se denomina lipofucsinosis o atrofia parda

PATOGENESIS
rganos afectados: corazn, hgado y sistema nervioso

Este pigmento se acumula en los lisosomas celulares, como un pigmento granular caf claro, ubicado cerca al polo nuclear de la clula. La lipofucsina no es txica para la clula, excepto si se presenta en grandes cantidades

HEMOGLOBINA (HB)
Pigmento transportador de oxgeno en los eritrocitos, es una combinacin de globina y del complejo pigmentario Hemoglobina. Durante la degradacin normal y patolgica de la hemoglobina se forman distintos tipos de complejos pigmentarios. La ferritina y la hemosiderina

TIPOS DE HEMOGLOBINA
a.-Hemoglobinemia/hemoglobinuria

b.-Imbibicin

post-mortem

por

hemoglobina I Pseudomelanosis

HEMOGLOBINEMIA Y HEMOGLOBINURIA
.Etiologa: hemlisis de origen: Txico: cobre (rumiantes), dicumarina (gatos, perros), etc. Bacteriano: carbunco, hemoglobinuria bacilar bovina

(Clostridium hemolyticum)

Vrico: anemia infecciosa equina

Parasitario: Piroplasmosis, Babesiosis - inmune: transfusiones incompatibles

INTOXICACION CRONICA POR COBRE OVEJA

NEFROSIS PIGMENTARIA HEMOGLOBINRICA

Aspecto macroscpico: Plasma y orina de color pardo (hemoglobinemia, hemoglobinuria ) liquidas tisulares de color pardo Rin de color marrn oscuro o negruzco (nefrosis hemoglobinrica) Aspecto microscpico : Rin con grnulos intracelulares y cilindros.

IMBIBICIN POSTMORTEM
Pigmentacin post-mortem en cadveres con autolisis incipiente

Etiopatogenia: Hemlisis de origen enzimtico-difusin de hemoglobina >pigmentacin de tejidos vecinos

Aspecto macroscpico : ntima de arterias" zonas perivasculares y endocardio difusamente coloreados de rojo.

PSEUDOMELANOSIS:
Pigmentacin post-mortem en cadveres con descomposicin avanzada

Etiologa:
Transformacin de la hemoglobina en sulfometahemoglobina por accin de bacterias intestinales.

Aspecto macroscpico:
Presencia de un pigmento de color verde oscuro sobre las serosas de rganos abdominales

HEMOSIDERINA
Es un pigmento que contiene hierro derivado del catabolismo de la hemoglobina, realizado por clulas del sistema de macrfagos mononucleares.
PATOGENIA Se acumula en clulas parenquimatosas (hemocromatosis) Ejemplo: Los hepatocitos, por

incremento de la absorcin del hierro, Lo cual lleva a la peroxidacin de los

lpidos celulares

BILIRRUBINA:
Se produce a partir de la degradacin de la hemoglobina, cuando los macrfagos procesan eritrocitos degenerados . La bilirrubina entra en la corriente sangunea, se une a la albmina y es transportada al hgado, como es insoluble en agua no atraviesa el filtro glomerular renal y es procesada en el hgado o si este esta alterado, se acumula en la corriente sangunea.

PATOGENIA
El estado de hiperbilirrubinemia conduce al depsito de la bilirrubina en tejidos como la piel, esclertica y membranas mucosas, los cuales toman una coloracin amarillenta (ictericia), La bilirrubina libre es altamente txica y se une normalmente a protenas tisulares.

MIOGLOBINA
Es pigmento frrico similar a la hemoglobina, localizado en clulas musculares. Etiologa: Carencia de Se/ Vit. E, ejercicio brusco. Patogenia: Destruccin masiva y rpida de msculos (Miolisis) --> liberacin de mioglobina, --> eliminacin por rin Aspecto macroscpico: Mioglobinuria: (orina de color vino de aporto) Miolisis masivas: rin negruzco M/O: Rin con grnulos intracelulares y cilindros (ambos pardos) en la luz de los tbulos renales

RELACIONADOS CON SNTESIS DE HB

PORFIRINAS
Son pigmentos precursores de la hemoglobina carentes de hierro. (Tienen color violeta/rojizo y con UV dan fluorescencia roja. Etiologa: Carencia congnita de isomerasa. Defectos en la excrecin de filoeritrina (metabolito de la clorofila) consecutiva a lesiones previas hepticas (vacas) Intoxicacin por plomo (bloqueo enzimtico)

Especies afectadas: bvidos, cerdo y gato Cuadro clnico y A/P : Pueden cursar con porfirinuria,

osteohemocromatosis y dermatitis fotosensibilizante.

PIGMENTOS NO HEMOGLOBINGENOS

MELANINA
Es un pigmento pardo negruzco, intracelular. Las funciones principales de la melanina son dos: proteccin frente a radiaciones, particularmente la ultravioleta y el poder de captacin de radicales citotxicos.

HIPERPIGMENTACIN MELNICA
HIPERPIGMENTACIN MELNICA LOCAL Pardo amarillenta o pardo verdosa de la cara y lnea abdominal media de las embarazadas. probablemente se debe a mayor estimulacin por estrgenos y progesterona. HIPERPIGMENTACIN MELNICA DIFUSA Se encuentra el aumento de la produccin de melanina. Entre las numerosas condiciones que cursan con esta forma de melanosis estn: trastornos endocrinos y tumores , diversos trastornos metablicos:

CASOS PATOLGICOS QUE AUMENTA LA PIGMENTACIN DE LOS TEJIDOS

MELANOSIS
Una acumulacin excesiva de melanina en los rganos internos, principalmente a nivel del tejido conectivo (pleura, meninges, corazn) Macroscpico: se observan reas negras pardas de forma y tamao irregular, sin alteracin adicional de los tejidos afectados.

Tipos de melanosis: a) Melanosis congnitas: Melanosis maculosa congnita

b) Melanosis adquiridas
c) Acanthosis nigerianos d) Melanomas

e) Melanosis ligadas a trastornos hormonales

MELANOSIS CONGNITAS
Especies afectadas: rumiantes jvenes Aspecto macroscpico: reas negruzcas en la serosa que no profundizan. Evolucin: la pigmentacin suele involucionar e incluso desaparecer.
MELANOMAS Tumores que tienen su origen en melanocitos, frecuentes en perros (ojo y boca) y caballos de piel blanca (zona perineal) Aspecto macroscpico: masas negruzcas

ACANTHOSIS NIGRICANS

Afeccin cutnea, focal y simtrica, supuestamente de origen endocrino, que afectada a perros y menos frecuentemente cerdos.

Zonas afectadas: cuello, escroto y cara interna

Aspecto macroscpico: piel alopecica, endurecida, rugosa y pigmentada.

Aspecto M/O: hiperqueratosis, acantosis y proliferacin de melanocitos.

MELANOSIS LIGADAS A TRANSTORNOS HORMONALES

Acantosis nigricans, aumento en forma simtrica de la pigmentacin de la epidermis.

Lentigo, alta concentracin de melanocitos productores de melanina en la epidermis.

Eflides, aumento en la produccin de melanina en la piel la cual se distribuye en formas irregulares y tamao variable.

FALTA LA PIGMENTACIN EN LA EPIDERMIS

ALBINISMO

Aspecto macroscpico: piel y pelo de color blanco y ojos de color rojizo

Todas las especies: caballo, bvido, conejos, gato, perro (Collie, Bulldog), etc. Albinismo puede ser una despigmentacin total o parcial, en l hay presencia de los melanocitos de la epidermis, pero carecen en forma congnita de la enzima tirosinasa

Vitligo: Consiste en la despigmentacin de un rea de la epidermis que posea melanina, puede tener antecedente inmunolgico que conlleva a la prdida progresiva de melanocitos.

LEUCODERMIA

Es la despigmentacin de un rea de la piel secundaria a una lesin de sta, tambin puede cursar con leucotriquia (despigmentacin del pelo) Se produce por una lesin en los melanforos receptores de la melanina.

PIGMENTACIONES EXGENAS
Penetran al organismo por la piel, los pulmones y el tracto digestivo.

1. NEUMOCONIOSIS 2. SILICOSIS

3. ANTRACOSIS

NEUMOCONIOSIS:
Pequeas partculas depositados en la mucosa de las vas areas terminales (ejemplo, bronquiolo respiratorio) y son fagocitadas por macrfagos cargados de pigmento granular, pardo oscuro, intra citoplasmtico.

PATOGENIA:

Partculas como slice pueden causar fibrosis pulmonar, enfisema, y reaccin inflamatoria en el pulmn, partculas como el asbesto pueden causar fibrosis y neoplasia.

ANTRACOSIS
Es la pigmentacin negra de los tejidos debida a la acumulacin de pigmento de carbn. no es citoltico , sino que queda fijo en la pared alveolar de los vasos y el intersticio. Queda atrapado, y por tanto, en zonas subpleurales, perivasculares y peribronquiales

SILICOSIS
Arena, polvo de piedra, minas de cobre, estao, hierro. Causan severa fibrosis pulmonar y neumona en caballo. las partculas de slice son citolticas
rganos afectados
-Pulmn -NL regionales

Reaccin tisular

-Inflamacin
-Fibrosis -Enfisema crnico

INFILTRACIN Y ACUMULACIN DE SUSTANCIAS

CALCIFICACIN TISULAR
El depsito normal de sales de calcio ocurre en el hueso y el cartlago.
Macroscpicamente: El tejido calcificado es de color blanco yeso a grisceo y de una consistencia firme que se siente arenosa al corte Microscpicamente: Los depsitos de calcio son generalmente basfilos, granulares intracelular o extracelulares y se tien con la coloracin de Von Kossa y rojo alizarina.

Calcificacin distrfica
Corresponde al depsito anormal de calcio en tejidos muertos o en degeneracin en animales con niveles normales de calcio srico y metabolismo normal de calcio, se ve en zonas de cicatrizacin, de hemorragia y de necrosis Uno de los lugares ms peligrosos de produccin de calcificacin distrfica es la capa de clulas musculares lisas en degeneracin de las arterias, puede afectar grandes porciones de la arteria

Calcificacin metastasica
Es el depsito anormal de calcio en tejidos sanos, como consecuencia de una hipercalcemia. El mecanismo patognico incluye altos niveles de calcio capaces de causar injuria celular. En la hipercalcemia, la injuria celular puede llevar a la mineralizacin celular

LA ICTERICIA
Es la coloracin amarillenta de la piel, mucosas y fluidos corporales por exceso de bilirrubina en sangre . La pigmentacin va afectando progresivamente a esclera, mucosas, tronco y finalmente extremidades.

TIPOS DE ICTERICIA SEGN SU ORIGEN:

A. Ictericia preheptica (Hemoltica) B. Ictericias hepatogenas o intrahepticas (Lesin heptica) C. Ictericia postheptica (obstructiva)

ICTERICIA HEMOLTICA O PREHEPTICA:

Etiologa: Hemlisis intensas Patogenia: Exceso de hemoglobina->excesivo de hemobilirrubina falta de absorcin total en hgado -> Incremento masivo de Bilis e incremento leve de colebilirrubina, urobilingeno y urobilina Lesiones macroscpicas: heces: muy pigmentadas (oscuras) bilis: mayor cantidad y coloreada de verde o amarillo intenso. orina, plasma y tejidos: ligeramente pigmentados

ICTERICIA HEPTICA O INTRAHEPTICA

Etiologa: Lesiones hepticas (hepatocitos o vas biliares), producidas por:

Txicos: fosfora, toxinas de senecio, etc

Microorganismos : virus de la hepatitis canina, Salmonela, tumores Patogenia:
Los hepatocitos lesionados no pueden transformar toda la Bilirrubina I en Bilirrubina II incrementndose la Bilirrubina I en sangre. Paso de parte de la Bilirrubina II a sangre (Lesin en hepatocitos y/o conductos biliares. El resto alcanza el intestino y se transforma en urobilina y urobilingeno.

ICTERCIA OBSTRUCTIVA O POSTHEPATICA.

Etiologa: falta de drenaje de las vas biliares extrahepticas por: Colangitis: inflamacin de conductos biliares Clculos o parsitos (scaris, Faciolas , etc.) Patogenia: La colebilirrubina no puede pasar al intestino y se estanca en conductos biliares y hepatocitos, pudiendo alcanzar los sinusoides y posteriormente la sangre. Lesiones macroscpicas: Heces aclicas (arcillosas, grisceas y grasientas) por ausencia de pigmentos biliares sangre, orina y tejidos: muy pigmentadas por la colebilirrubina hgado: aumentado de tamao y verdoso

LITIASIS
Es la formacin de clculos en alguna va excretora (urinaria, biliar, pancretica, salivales, lagrimales, etc.) Tenemos tres tipos de litiasis: Litiasis de calcio

Litiasis rica
Litiasis de estruvita

Litiasis de calcio
Suelen ser unas piedras relativamente pequeas y de un color amarillo-marronoso. Estas litiasis son radiopacas, es decir que son visibles mediante una radiografa simple.

Los factores que contribuyen a su formacin son: 1.HIPERCALCIURIA

Se trata de un exceso de calcio en la orina, lo cual contribuye a la formacin de piedras. Las enfermedades ms frecuentes que provocan hipercalcemia son las siguientes:
Hiperparatiroidismo : Se trata de un exceso de actividad de las glndulas paratiroideas.

2.-Hiperoxaluria:

Se define as el exceso de oxalato en la orina.

3.-Hiperuricosuria: Se entiende por la misma un exceso de cido rico en la orina. 4.-Hipocitraturia: Es una disminucin de los niveles de citrato en orina

.5.-Acidosis tubular renal:

Se debe a un malfuncionamiento de una de las zonas del rin llamada tbulo renal.

Litiasis ricas
Suelen tratarse de unos clculos redondeados, de superficie lisa, de color amarillonaranja y que son radiotransparentes

Las causas ms frecuentes son las siguientes:

Hiperuricemia: Significa elevacin de los niveles de cido rico en sangre Escaso volumen urinario: Todas aquellas situaciones en las que disminuya el volumen de orina favorecen la aparicin de litiasis ricas. pH urinario bajo: Cuando las orinas son cidas hay una mayor probabilidad de aparicin de litiasis de cido rico.

Litiasis de Estruvita
Adoptan un color apagado o marrn claro, son infecciosas y a veces son tan grandes que forman los clculos coraliformes que son unas grandes piedras que se forman dentro de las cavidades renales .

Litiasis de cistina
Son debidas a una enfermedad hereditaria llamada cistinuria que provoca que una substancia llamada cistina no puede ser metabolizada por lo que acaba acumulndose en la orina

GRACIAS