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INSUFICIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA
Fisiopatología, Clínica y Tratamiento.

Dr. RRRM.

26/03/09 1
FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Concepto:
• INCAPACIDAD para EXPULSAR la sangre necesaria
para los REQUERIMIENTOS METABOLICOS de los
tejidos periféricos, y/o para mantener el GASTO
CARDIACO lo hace únicamente mediante elevación
de las PRESIONES DE LLENADO.

• Anterógrado  síntomas y signos de bajo gasto.


• Retrógrado  disnea y edemas (ver Fig. 1).
• Fig. 2 y Cuadro 1.
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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Definición:
• En términos hemodinámicos:
DAÑO MIOCARDICO  deterioro función de
bomba  < flujo renal  retención de sodio y agua
 EDEMA PULMONAR Y PERIFERICO.

• Como disturbio circulatorio:


IC se desarrolla cuando los MECANISMOS
COMPENSADORES que regulan la circulación, son
sobrepasados o agotados.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Etiología:
• SINDROME CLINICO secundario a muy diferentes
patologías, caracterizado por:
3. Anormalidades de la FUNCION VENTRICULAR.
4. Respuesta NEUROHORMONAL.
5. Alteraciones en la EXPRESION GENETICA y
PRODUCCION ENERGETICA del miocito.
6. Acompañado por: - intolerancia al esfuerzo –
retención de líquidos – reducción de la longevidad.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Etiología (2):
• Clasificación: ver Tabla 1.

• INSUF. SISTOLICA: incapacidad para expulsar una


cantidad suficiente de sangre y contraerse
normalmente.
• INSUF. DIASTOLICA: incapacidad para relajarse y
llenarse normalmente. Se puede producir por:
- > resistencia al flujo de entrada al ventrículo –
alteración de relajación ventricular – fibrosis e
infiltración miocárdica.
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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Fisiopatología:
• Producido DAÑO MIOCARDICO y/o
SOBRECARGA HEMODINAMICA sobre ventrículos

• Se ponen en marcha una serie de MECANISMOS


ADAPTATIVOS o COMPENSADORES, que tratan
de mantener la FUNCION DE BOMBA del corazón

• A la larga, éstos pueden ser la causa más importante de


los SINTOMAS Y SIGNOS de IC, y contribuir al
DETERIORO PROGRESIVO de la FUNCION
VENTRICULAR.
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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
• Dilatación ventricular (mec. de Frank-Starling):
Ley : Energía liberada en cada CONTRACCION es
proporcional a ELONGACION de la FIBRA
MUSCULAR cardíaca al fin de diástole, por lo tanto
depende fundamentalmente del VOLUMEN
TELEDIASTOLICO (VFD).
Curva de Starling: relaciona el VFD con la PRESION
SISTOLICA (ver Fig. 3).
Relación de PRECARGA y POSTCARGA con el
volumen de eyección (ver Fig. 4).
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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
• Dilatación ventricular (2):
Mecanismos neurohormonales  >> PRECARGA
 activando mecanismo de Frank-Starling.

Distensión crónica fibra miocárdica:


 >> hipertrofia y remodelado pared ventricular.
 >> tensión diastólica y sistólica de pared.

>> requerimientos de O2  favorece isquemia


subendocárdica.
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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
• Hipertrofia ventricular: por sobrecarga hemodinámica
impuesta al ventrículo.
Ley de Laplace: Ante sobrecarga de Presión (P)
intraventricular o dilatación ventricular (r) , corazón
responde con hipertrofia (h) de pared, para mantener la
tensión (T) y el consumo de O2.

Tensión pared (T) = Pr. intraventr.(P) x Radio cav. (r)


2 x Grosor (h) pared ventricular
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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
• Hipertrofia ventricular (2):

HIPERTROFIA CONCENTRICA: por sobrecarga de


presión ( > POSTCARGA)  > stress sistólico.

Replicación de sarcómeros en paralelo  > grosor del


miocardio (h), sin > diámetro (r) de cavidad.

Ver Fig. 5.
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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
• Hipertrofia ventricular (3):

HIPERTROFIA EXCENTRICA: por sobrecarga de


volumen ( > PRECARGA)  > tensión diastólica.

Replicación de sarcómeros en serie  alargamiento del


miocardio, con > diámetro (r) de cámara ventricular.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
• Activación sistemas neurohormonales (NH):
< Gasto Cardíaco y PA Activación
> Presión auricular Sistemas NH

Regulación de la Circulación sistémica:


En fases tempranas:
 mantención perfusión a órganos vitales.
 expansión volumen arterial inadecuado.
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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
• Activación sistemas NH (2):
Regulación de la Circulación sistémica:
En IC más crónica (ver Fig. 6):
 vasoconstricción excesiva ( > POSTCARGA).
 retención de sodio y agua ( > PRECARGA).
 disturbios electrolíticos y arritmias.
 vasodilatación.
 > excreción renal de sodio y agua.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
 Sistema simpático (SS): < Gasto Cardíaco

Estimulación de < Presión arterial


baroreceptores
Activación simpático ( > tono):
 > contractilidad miocárdica
 > frecuencia cardíaca > Gasto cardíaco.
 venoconstricción
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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
2. Sistema simpático:
 vasoconstricción arterial periférica

redistribución flujo hacia territorios vitales.

 estimulación síntesis y secreción de renina

vasoconstricción periférica y expansión volumen


plasmático.
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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA):
En IC aguda (por < GC):
> SS  estim. rec. Beta-1 yuxtaglom.
< flujo renal  activ. barorec. vasc. renal
> Renina.

En IC crónica:
diuréticos y restricción de sal  < sodio a mácula densa

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
2. Sistema RAA:
Acciones de Angiotensina (ver Tabla 2):
 vasoconstr. potente  > resist. vasc. sistém.
 liberación de norepinefrina (SS)

> POSTCARGA

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
2. Sistema RAA:
Acciones de Angiotensina (ver Tabla 2):
 estim. secr. Aldosterona  retención de sodio y
agua
 > sens. de sed  > ingesta hídrica

> PRECARGA

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FISIOPATOLOGIA DE ICC.
Mecanismos adaptativos o compensadores:
2. Hormona antidiurética (ADH) o Vasopresina:
> osmolaridad plasmática >>
< sensibilidad rec. auriculares ADH

ADH:  vasoconstrictor potente > POSTCARGA

 retención de agua  hiponatremia (IC avanz.)

> PRECARGA
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FISIOPATOLOGIA DE ICC
Mecanismos adaptativos o compensadores:
 Péptido atrial natriurético (PAN): es hormona
contrareguladora, se opone a efectos de SS y RAA.
> Presión de distensión auricular  liberación de
PAN.
PAN:  vasodilatación
 natriuresis
Ver Fig. 8

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CLINICA DE ICC.
Causas determinantes (Tabla 1):
• Se pueden clasificar en 3 grupos:
3. Alteraciones miocárdicas.
4. Alt. mecánicas.
5. Alt. del ritmo cardíaco.
Factores desencadenantes (Tabla 2):
• Sobre un paciente que presenta causa
determinante.
• Frecuente encontrar varias posibles causas, que se
potencian.
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CLINICA DE ICC.
ICC. AGUDA: ICC. CRONICA:
• En individuo sano. • Presentación gradual.
• Aparición brusca de anomalía • Aparecen mecanismos
anatómica o funcional. compensadores 
• Dism. gasto cardíaco grave adaptación funcional.
 hipoperfusión  riesgo vital. • Ej: Miocardiopatía
• Ej: IAM extenso – Rotura dilatada.
valvular – TEP masivo.

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CLINICA DE ICC.
IC. izquierda y derecha:
• Parte de los síntomas de IC. se deben a acumulación
de líquidos detrás del ventrículo insuficiente.
• Dependerá de la cavidad cardíaca específica afectada.
• A lo largo de la historia natural de la enfermedad se
interrelacionarán.
• Criterios diagnósticos de IC. izquierda (Tabla ).

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CLINICA DE ICC.
IC con gasto cardíaco (GC) alto:
• La gran mayoría de las IC. cursan con GC. bajo.
• Hay una serie de cuadros en los que aparece IC., a
pesar de existir un GC. elevado, pero menor al
presente antes de la IC., es decir, insuficiente a las
demandas metabólicas del organismo.
• Ejemplos (Tabla 3).

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CLINICA DE ICC.
Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):
b) Fatigabilidad y astenia:
• inespecíficos, pero de gran frecuencia.
• Por hipoperfusión músculo esquelético ante un GC.
disminuído.
• Excesivo reposo  pérdida de la condición física y
reducción de tolerancia al ejercicio.
• Ejercicio isotónico beneficia incluso a pac. CF III

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CLINICA DE ICC.
Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):
b) Disnea de esfuerzo:
• Síntoma más frecuente.
• Suele ser el inicial.
• La clave es  cambio en el grado de esfuerzo que
causa disnea.
• Puede no presentarse en los que limitan su actividad
física: sedentarismo – impotencia funcional.

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CLINICA DE ICC.
Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):
 Ortopnea:
• Disnea en decúbito supino, que desaparece en
posición sentada.
• Redistribución de líquidos desde abdomen y extr.
inferiores hacia tórax  aum. presión hidrostática en
capilares pulmonares.
• Valorar cambio en número de almohadas necesarias
para dormir  buen índice de su severidad.

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CLINICA DE ICC.

Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):


b) Disnea paroxística nocturna (DPN):
• Episodios que despiertan del sueño en forma brusca
 intensa sensación de “falta de aire”, abundante tos
y sibilancias (“asma cardíaca”).
• Suele persistir durante 30 minutos o más.
• Por < estimulación adrenérgica del VI y depresión
centro respiratorio durante la noche.
• Por redistribución de líquidos en supino.

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CLINICA DE ICC.

Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):


b) Edema pulmonar agudo (EPA):
• Forma más grave de disnea.
• Elevación brusca de la Presión capilar pulmonar
(PCPw).
• Disnea extrema, crepitaciones difusas ambos campos
pulmonares, espectoración hemoptoica.
• Factores precipitantes (ver Tabla 6).

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CLINICA DE ICC.
Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):
 Tos: seca, irritativa. Equivalente de disnea, cuando
aparece en las mismas circunstancias (al esfuerzo,
nocturna  ortopnea).
 Nicturia: uno de los síntomas más tempranos.
• Durante el día  < flujo renal (redistribución).
• En la noche (supino)  disminuye vasoconstricción
renal  > formación de orina.

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CLINICA DE ICC.
Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):
 Oliguria: síntoma de IC. avanzada. Hipoperfusión
renal (GC. disminuído).
 Síntomas cerebrales:
• IC.grave. Hipoxemia.
• Edad avanzada.
• Aterosclerosis. Hipoperfusión SNC.
• Confusión – cefalea – angustia – insomnio – pérdida
memoria y concentración – psicosis.

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CLINICA DE ICC.
Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):
b) Síntomas gastrointestinales:
• Dolor hipocondrio derecho o epigastrio.
• Anorexia – náuseas – distensión abdominal
postprandial – plenitud gástrica.
• Angor intestinal.

Clasificación funcional de la IC. (ver Tabla 7).

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CLINICA DE ICC.
Exploración física:
b) Inspección:
• Disnea  de manifiesto al llegar a consulta o al
desvestirse.
• IC. izquierda  no tolerará el examen acostado.
• IC. reciente  aspecto de gravedad, bien nutrido.
• IC. larga evolución  aspecto demacrado,
caquexia.
• Extremidades: frías y pálidas. Hipoperfusión y
excesiva actividad adrenérgica.
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CLINICA DE ICC.
Exploración física:
 Crepitantes pulmonares: asociados o no a
matidez. Su ausencia no excluye un
incremento significativo de la PCPw.
 Hipertensión venosa sistémica: yugulares
reflejan la Presión de aurícula derecha (AD).
• Normal  Presión venosa dism. con ejercicio.
• En IC.  aumenta, incluso en reposo.
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CLINICA DE ICC.
Exploración física:
 Reflujo hepatoyugular: compresión gradual y
continua región hepática. (+)  expansión venas
yugulares durante e inmediatamente después de
maniobra.
 Hepatomegalia congestiva:
• De aparición aguda  típicamente dolorosa.
• Suele aparecer:  antes del edema periférico.
 y persistir después de su
desaparición.
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CLINICA DE ICC.
Exploración física:
 Edema: simétrico, vespertino, en zonas declives del
cuerpo.
• Pac. ambulatorio  en región pretibial y tobillos.
• Pac.encamado  en región sacra.
 Hidrotórax: elevación de la Presión en uno o ambos
sistemas venosos. Derrame pleural  empeora
disnea.

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CLINICA DE ICC.
Exploración física:
 Ascitis: filtración en venas hepáticas y peritoneales.
 Cardiomegalia: en la gran mayoría de Enf. Crónicas.
Muy inespecífico.

• IC. Izq. sin cardiomegalia: IAM - disfunción protésica


o valvular aguda – Estenosis mitral o aórtica –
Miocardiop. hipertrófica – Miocarditis.
• IC. der. sin cardiomegalia: Pericarditis constrictiva –
Miocardiopatía restrictiva.
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CLINICA DE ICC.
Exploración física:
 Ritmo de galope: tercer ruido (protodiastólico).
 < gradiente de presión entre aurícula y ventrículo,
durante llenado rápido.
 distensibilidad ventrículo alterada.
 excluir: IM – IT – Pericarditis constrictiva
- Estados hiperdinámicos – niños y jóvenes.
 Pulso alternante: se asocia a compromiso severo del
miocardio. Mal pronóstico.

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CLINICA DE ICC.
Exploración física:
 Soplos sistólicos: de IT o IM, secundarias a
dilatación ventricular.
 pueden dism. o desaparecer con mejoría del
cuadro.
 Caquexia cardíaca: en casos crónicos y graves.
 especialmente en IC de VD.
• Por > trabajo muscular respiratorio y > consumo de
O2 miocárdico. Por anorexia y vómitos. Por alt.
absorción intestinal (congestión venosa).

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CLINICA DE ICC.
Exámenes complementarios:
• Deben estar orientados a 3 objetivos:
3. Confirmar o precisar etiología.
4. Descartar o confirmar presencia de factor(es)
desencadenante(s) de descompensación.
5. Establecer grado de repercusión de IC sobre
sistema cardiovascular y otros órganos
(especialmente hígado y riñón).
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CLINICA DE ICC.
Exámenes complementarios:
 Hiperazotemia prerrenal (> N. Ureico):
 por < flujo renal.
 Proteinuria y > densidad urinaria.
 Hiponatremia:
 por dieta baja en sodio.
 por tratamiento diurético.
 por dilución.
 Hipokalemia: en trat. agresivo con diuréticos de asa.

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CLINICA DE ICC.

Exámenes complementarios:
 Enzimas hepáticas elevadas: por congestión hepática
y cirrosis.
 Electrocardiograma de reposo:
 normal es raro: revisión del diagnóstico.
 en diagnóstico etiológico (ver Tabla 8)
 alt. de repolarización sugerentes de isquemia – alt.
del ritmo – alt. electrolíticas – alt. secundarias a
fármacos.

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CLINICA DE ICC.
Exámenes complementarios:
 Radiografía de tórax:
 bases pulmonares mejor perfundidas 
vasos lóbulos inferiores más gruesos.
 al aumentar presión en venas y capilares
pulmonares (PCPw)  edema intersticial y
perivascular, más evidente en bases
pulmonares ( > Presión hidrostática).
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CLINICA DE ICC.
Exámenes complementarios:
 Ecocardiografía: técnica básica en el
diagnóstico etiológico.
 en toda IC de causa no precisada.
 doppler – color: datos hemodinámicos.
 ventajas: accesibilidad – costo - seguridad.
 inconvenientes: diferencias inter e
intraobservador – limitación en “mala ventana
acústica”.

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CLINICA DE ICC.
Exámenes complementarios:
 Ecocardiogr. transesofágico:
 Trombos intraauriculares – Endocarditis
infecciosa – Prótesis – Disección aórtica –
Cardiopatías congénitas.
Ecocardiogr. de Stress:
 Cardiopatía isquémica.

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CLINICA DE ICC.
Exámenes complementarios:
 Medicina nuclear:
• Ventriculografía  disfunción sistólica y
diastólica.
• Cintigrafía miocárdica:
 con Galio, Tecnecio o Ac. Antimiosina 
Procesos inflamatorios miocárdicos.
 con Talio, de esfuerzo o Dipiridamol 
Cardiopatía isquémica.

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CLINICA DE ICC.
Exámenes complementarios:
 Estudios invasivos:
• En disociación clínico – ecocardiográfica.
• En casos en que se espera encontrar causa reversible
 mejoría potencial del paciente.

• Cateterismo derecho e izquierdo.


• Coronariografía.
• Biopsia endomiocárdica.

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CLINICA DE ICC.
Diagnóstico clínico:
• ¿ Existe Insuficiencia cardíaca ? (ver cuadro y Tabla 9).

• IC izquierda: ver Tabla 5.


• IC derecha:
 elevación presión venosa yugular.
 si no es posible valorarla  medir PVC.

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TRATAMIENTO DE ICC.

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INTRODUCCION:
IMPORTANCIA:
• Frecuencia: 5 mill. hab. en USA. ICC.
• Pronóstico: mort. a 6 años 80% (H), 65%
(M), ver Tabla 1.
• Incidencia y mortalidad seguirá aumentando,
por edad de nuestras poblaciones.

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INTRODUCCION:
• Revisión crítica de los trabajos publicados,
principalmente.
• ICC. asociada a disfunción ventricular izquierda.
Enfasis en disfunción sistólica (mayoría de pacientes
y gran avance en tratamiento).
• Enfoque diagnóstico.
• Determinar etiologías corregibles y factores
precipitantes.

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INTRODUCCION:

• Decisión del mejor manejo posible.


• Análisis costo-efectividad.
• Recursos disponibles.
• Dirigida a médicos (no incluye enfermería,
rehabilitación, asistencia social).

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OBJETIVOS DE LA TERAPIA
A corto plazo:
 Aliviar síntomas

 Mejorar calidad de vida

A largo plazo:
 Prolongar la vida

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ALIVIO DE SINTOMAS

OBJETIVOS :
• Disminuir congestión circulatoria

• Aumentar perfusión tisular

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ALIVIO DE SINTOMAS

MANEJO NO FARMACOLOGICO :
• Restricción de sal : 2-3g al día

• Ejercicio regular

• Programas de rehabilitación formal

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ALIVIO DE SINTOMAS
MANEJO NO FARMACOLOGICO :
• Angioplastía o Cirugía de bypass en pacientes
con recurrentes episodios agudos de
congestión, indicativo de deterioro isquémico
de función ventricular izquierda

• Cirugía en enfermedad valvular corregible, si


síntomas son severos
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ALIVIO DE SINTOMAS
MANEJO NO FARMACOLOGICO :
• Transplante de corazón :
En Insuficiencia cardíaca grave e irreversible,
con mala expectativa de vida

Sin Hipertensión pulmonar crónica ni deterioro


de funciones sistémicas

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ALIVIO DE SINTOMAS
MANEJO NO FARMACOLOGICO :
• Operación de Batista : ventriculectomía parcial
izquierda, con reducción de masa
y diámetro del ventrículo, para mejorar función
ventricular.

En miocardiopatía dilatada, etapa terminal, refractaria


a tratamiento médico, CF III – IV (NYHA), no aptos para
transplante.

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ALIVIO DE SINTOMAS
MANEJO FARMACOLOGICO :
• Diuréticos :
Alivian congestión circulatoria

Reducen presión diastólica auricular y ventricular

Reducen tensión pared ventricular e inadecuada


perfusión subendocárdica

Ejs : Tiazidas, Diuréticos de asa, Ahorradores


de potasio (Espironolactona)

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ALIVIO DE SINTOMAS
MANEJO FARMACOLOGICO :
• Vasodilatadores (arteriales y venosos) :
Reducen resistencia a eyección ventricular

Aumentan capacidad total reservorio venoso

Mejoran tolerancia al ejercicio

Ejs : Nitroprusiato de sodio, Nitroglicerina,


Hidralazina + Isosorbide, Inhibidor de ECA
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ALIVIO DE SINTOMAS
MANEJO FARMACOLOGICO :
• Digitálicos :
Su retiro puede empeorar los síntomas

Reduce tasa de hospitalización

Sin efectos sobre mortalidad

Ejs : Digoxina, Digitoxina


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ALIVIO DE SINTOMAS
INSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA :
• Deterioro progresivo

• Lábil a efectos adversos de terapia convencional

• Predominan signos de bajo débito, oliguria, disnea de


reposo y congestión visceral

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ALIVIO DE SINTOMAS
INSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA :
Descartar :
• Errores diagnósticos

• Corrección quirúrgica de cardiopatía subyacente mal


identificada

• Mal manejo de digital o diuréticos

• No identificación de factores desencadenantes

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ALIVIO DE SINTOMAS
INSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA :
• Reposo absoluto en cama

• Limitación estricta de ingesta sódica

• Asociación de vasodilatadores

• Combinación de diuréticos de acción diferente

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PROLONGACION DE LA VIDA
MANEJO NO FARMACOLOGICO :
• Limitar consumo de alcohol; en sospecha de
miocardiopatía alcohólica, abstención

• Evitar ejercicio isométrico

• Reperfusión coronaria en enfermedad isquémica

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PROLONGACIÓN DE LA VIDA
MANEJO FARMACOLOGICO :
• Inhibidores de ECA :
Efecto favorable sobre progresión
disfunción ventricular izquierda

En toda Insuf. Cardíaca sintomática


con eyección sistólica reducida o
remodelación ventricular izquierda

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PROLONGACIÓN DE LA VIDA
MANEJO FARMACOLOGICO :
• Hidralazina + Isosorbide :
Aumenta sobrevida

Mejora capacidad de ejercicio y función


ventricular izquierda

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ICC. CRONICA Y AGUDA
ESTABILIZADA:

• Evaluación diagnóstica inicial para:


2. Deteminar tipo de disfunción cardíaca.
3. Descubrir factores etiológicos corregibles.
4. Determinar pronóstico.
5. Guiar tratamiento.

26/03/09 75
ICC. CRONICA Y AGUDA
ESTABILIZADA:
• Causas más frecuentes de disfunción sistólica
ventricular izquierda:
b)Enf. coronaria.
c)Hipertensión arterial.
d)Miocardiopatía dilatada idiopática.

• Causas menos frecuentes (Tabla 2).

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ICC. CRONICA Y AGUDA
ESTABILIZADA:

• Estudio diagnóstico recomendado:


 Hemograma y Examen de Orina.
 ELP. Magnesio – N. U. – Creat. – Glicemia – Calcio -
Fósforo – Albúmina – TSH (en Fibrilación auricular).
 Rx. de tórax – ECG.

26/03/09 77
ICC. CRONICA Y AGUDA
ESTABILIZADA:
 Ecocardiogr. TT. 2D doppler color:  masa
ventricular - tamaño cámaras cardíacas - función
ventricular - causas con tratamientos específicos.
 Test de esfuerzo no invasivos:  detectar isquemia
en paciente sin angina, con alta probabilidad de Enf.
coronaria.
 Test no invasivos:  det. isquemia y viabilidad, en
IAM previo, sin angina.
 Coronariografía:  con angina o gran isquemia.
26/03/09 78
ICC. CRONICA Y AGUDA
ESTABILIZADA:
• Evaluación disfunción diastólica:
 Mayoría  disfunción sistólica de VI. y
grados variables de disfunción diastólica.
 Subgrupo (30%)  función sistólica normal
en reposo y predominante disfunción
diastólica.
 Procesos patológicos subyacentes: isquemia –
hipertrofia – fibrosis.
26/03/09 79
ICC. CRONICA Y AGUDA
ESTABILIZADA:
 Causas más comunes: Coronaria – HTA – Diabetes –
Estenosis aórtica – Miocardiop. hipertrófica e
infiltrativa – Envejecimiento (dism. compliance).
 Sospecha:  clínica de ICC. con función sistólica
normal (x Eco. o Ventriculografía radioisotópica).
Tabla 3.
 Test no invasivos no diagnósticos:  Coronariografía
 en alta sospecha de Enf. coronaria, 2 o + factores
de riesgo Q. card.
26/03/09 80
ICC. CRONICA Y AGUDA
ESTABILIZADA:
Determinación de capacidad funcional:
• Impacto directo sobre calidad de vida.
• Predictora de mortalidad.
• Abarca varias dimensiones: - física – emocional –
social – cognitiva.
• Se realiza:
 En cada consulta.
 Test de esfuerzo, con análisis de GSA  potencial
candidato a trasplante.
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ICC. CRONICA Y AGUDA
ESTABILIZADA:
Tratamiento:
• Ha cambiado notablemente en los últimos 10 a
15 años.

• Muchos pacientes, sino la mayoría, son ahora


no edematosos, sin embargo su condición es
todavía invalidante y letal.

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ICC. CRONICA Y AGUDA
ESTABILIZADA:
• Tratamiento disfunción sistólica de VI:
 Inh. Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):
 a todos con dism. significativa de fracción de
eyección (FE. < 40%), incluso en capacidad
funcional I  prevenir progresión.
 Hidralazina + Isosorbide:
 en contraindicación de IECA.
 en CF. II – III
 período de 10 horas “libre de nitritos”.

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ICC. CRONICA Y AGUDA
ESTABILIZADA:
 Digoxina:
 en CF. III – IV e índice cardiotorácico >
0.55  aum. FE y tolerancia al ejercicio.
 dism. hospitalizaciones en 11%.
 sin efecto sobre mortalidad.
 en Fibrilación auricular.
 Diuréticos: en sobrecarga de volumen.
 Anticoagulación: en FA o hist.previa de embolía.
INR: 2 – 3.9
 Betabloqueo: post. IAM en pac. de alto riesgo.

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ICC. CRONICA Y AGUDA
ESTABILIZADA:
• Tratamiento disfunción diastólica: diuréticos –
nitritos – control frecuencia cardíaca en AC x
FA (Betabloq.).

• Principios básicos del tratamiento de la


insuficiencia cardíaca diastólica (Tabla 4).

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ICC. AGUDA:
PRINCIPIOS BASICOS:
• Hospitalización.
• Intervención rápida  mejoría clínica y
estabilidad hemodinámica.
• Test diagnósticos  detectar causas con trat.
específico (IAM., BAV. alto grado, TV.,
Taponamiento pericárdico, TEP).

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ICC. AGUDA:
Edema pulmonar agudo (EPA.) cardiogénico:
• Evaluación diagnóstica inicial:
c) Historia y ex. físico dirigidos.
d) ECG.
e) Monitorización ECG. continua.
f) Hemog. – ELP. – N. Ureico – Creat. – Enzimas
cardíacas.
g) Oximetría de pulso – GSA.

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ICC. AGUDA:
EPA. Cardiogénico (2):
• Evaluación diagnóstica inicial (2):
 Rx. de tórax.
 Ecocardiografía TT. 2D doppler color.
 Coronariografía ante sospecha de Enf.
coronaria:  intervención aguda de IAM.
 determinar causa (s) de
EPA. refractario.
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ICC. AGUDA:
EPA.cardiogénico (3):
• Tratamiento:
c) Oxigenoterapia.
d) Nitroglicerina (sl. c/5 min. x 4) o (ev. x Bic.).
e) Diurético (ev.) como Furosemida.
f) Morfina (ev.o sc.): precaución en Insuf. Resp.
Crónica y Acidosis respiratoria o metabólica.

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ICC. AGUDA:
EPA.cardiogénico (4):
• Tratamiento (2):
c) Drogas de soporte cardiovascular:
 Nitroprusiato de sodio:  no respuesta a nitritos.
 EPA. por Insuf. Mitral o
Aórtica severas o HTA. severa.
5. Dobutamina o Dopamina (ev. x Bic.).
f) Intubación y Ventilación mecánica:
hipoxia severa y acidosis respiratoria.

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ICC. AGUDA:
EPA.cardiogénico (5):
• Tratamiento (3):
c) Revascularización urgente:
 en IAM.
e) Corrección definitiva causa subyacente (ej:
IM. aguda severa).
 Sin corrección causa o lesión reversible 
pronóstico a largo plazo es malo.
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ICC. AGUDA:
Shock cardiogénico:
Si lesión no es reparada:
 mortalidad > o = a 85%.

Hipoperfusión, con Presión arterial adecuada:


 “Pre – Shock”  = enfoque  prevenir
progresión.

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ICC. AGUDA:
Shock cardiogénico (2):
• Evaluación diagnóstica inicial:
similar a EPA.:
 ECG. ocasionalmente con precordiales derechas 
IAM. Ventr. derecho.
 Lactato arterial.
 Línea arterial:  PA.continua y muestra de GSA.
 Cateter arteria pulmonar: en etapa temprana.
 Balance hídrico (ingresos y egresos).

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ICC. AGUDA:
Shock cardiogénico (3):
• Tratamiento:
 Oxigenoterapia.
 En ausencia de sobrecarga de volumen intravascular:
 “viva” adm. de volumen (SF. 500 cc en bolo 
500 cc / h.
 En sobrecarga de volumen:  Drogas de soporte
cardiovascular (Dopamina – Dobutamina –
Norepinefrina)  estabilidad hemodinámica.

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ICC. AGUDA:
Shock cardiogénico (4):
• Tratamiento (2):
c) Revascularización coronaria urgente:
 si está prontamente disponible.
Reperfusión de región infartada:
 mort. dism. de > 85% a < 60%.

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ICC. AGUDA:
Shock cardiogénico (5):
 Durante Trat. mantener atención sobre:
3. Volumen intravascular (xPAPW PDF ópt. VI).
4. Función ventricular (x Ecocardio TT.):
hipoquinesia o aquinesia  Enf.coronaria.
dilatación y disfunción global crónico y difuso
7. Existencia de IAM. o isquemia (x ECG.).
8. ¿Son corregibles lesiones mecánicas presentes?

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