TRAUMA CRANEOENCEFALICO

TRAUMA CRANEOENCEFALICO
El trauma craneoenceflico (TCE) se define como toda aquella agresin que presenta el crneo y su contenido por fuerza de inercia o de contacto que terminan afectando la economa intracraneana y tejidos adyacentes. cualquier lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energa mecnica.

Epidemiologia
Afecta principalmente a la poblacin de 15 a 45 aos. Las causas ms frecuentes son: Accidentes de trfico 75%.

Cadas 20%.
Lesiones deportivas 5%. Varones: tres veces ms frecuente que en mujeres. TCE leve 80% TCE moderado 10% TCE grave 10%

 En los Estados Unidos, es la principal causa de muerte en

hombres menores de 45 aos.

Incidencia: 500 000/Ao. 11% de ellos fallecen. En Mxico, el TCE es la tercera causa de muerte, con 35

567 defunciones y mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes.

Mecanismo de lesin
El encfalo se halla rodeado e inmerso en LCR, sostenido

por estructuras semirgidas como la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo, y protegidos por el crneo. se determina por el agotamiento brusco de la energa cintica, bien de un agente externo que choca violentamente contra el crneo o bien del propio crneo que choca contra otra estructura.

La lesin traumtica craneal

TEC
BIOMECANICA
Ommaya la biomecnica es la

base cientfica para entender como se produce la injuria encefalica. Traslacin: centro de gravedad de la cabeza se mueve en linea recta. Rotacin: la cabeza se mueve alrededor de su centro de gravedad (mas grave)

Fisiopatologa
Lesin primaria
Dao directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleracin-desaceleracin. Incluye: contusin cortical, laceracin cerebral, fractura de crneo, lesin axonal, contusin del tallo, desgarro dural o venoso, etc.

Consecuencia de la lesin primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatolgicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusin cerebral, elevacin de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfeccin y aumento de la hipertensin endocraneana.

Lesin secundaria

Lesin terciaria
Es la expresin tarda de los daos progresivos o no ocasionados por la lesin primaria y secundaria con necrosis, apoptosis, que produce eventos de neurodegeneracin .

Fisiopatologa

Volumen cerebral

Volumen de LCR

Volumen sanguneo

Volumen intracraneal (1500 ml)

Cuando una lesin significativa ocurre, se presenta edema cerebral, lo cual incrementa el volumen relativo del cerebro. Dado que segn la doctrina Monro-Kellie, el volumen intracraneal est fijo dada la naturaleza inelstica del crneo, la presin dentro del compartimento cerebral se eleva a menos que se d una accin compensatoria (reduccin de volumen de los otros compartimentos).

Clasificacin

Escala de Coma de Glasgow

Manifestacin Espontneamente Apertura ocular Al estimulo verbal Al dolor Ninguno Orientado (en tiempo, persona, lugar) Lenguaje confuso (desorientado) Respuesta verbal Inapropiada (reniega, grita) Sonidos incomprensibles (quejidos, gemidos) Ninguno Obedece instrucciones Localiza el dolor (movimiento deliberado o intencional Reaccin Puntuacin 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

Respuesta motora

Flexin normal (retiro) Flexin anormal (decorticacin) Extensin (Descerebracin) Ninguna (Flacidez)

Mecanismo de lesin

Mecanismo de lesin2
Traumatismos

coup. Traumatismos occipitales producen lesiones de countrecoup. Traumatismos laterales producen coup, contrecoup, o ambos. Tambin existen lesiones por cizallamiento, cuando el cerebro se impacta contra las estructuras de la base del crneo (ala del esfenoides), la hoz del cerebro, tienda del cerebelo. Los sitios ms comunes de contusin cerebral son el lbulo frontal y temporal.

frontales

producen

lesiones

de

Mecanismo de lesin
Lesin de los nervios craneales Fracturas Fractura de estructuras seas basales

Fuga de LCR

Aerocele

Lesiones en el craneo
Fracturas de calota.- Fracturas cerradas no complicadas no necesitan tto., salvo sintomtico. Las frecturas complicadas con lesin vascular generan hemorragias intracraneales o fistulas arteriovenosas. Fracturas abiertas: peligro de contaminacion : 1. Limpieza quirrgica del foco 2. Remocin del tejido desvitalizado. 3. Extraccin de esquirlas o cuerpos extraos 4. Hemostasia 5. Sutura y cierre de todos los planos. 6. Cobertura antibitica.

Fracturas de base.- originados por: Impacto directo Irradiadas desde una fractura de la calota Deformacin global que agota su elasticidad Pueden ser: Fracturas cerradas no complicadas Fracturas cerradas complicadas.- Lesiones de pares craneales.

Mecanismo de lesin
Fractura de la porcin petrosa del temporal
Deforma el canal auditivo externo o rasga la membrana timpnica. Causa otorrea, signo de Battle, o signo de mapache.

Fractura de la silla turca

Puede lesionar directamente a la glndula pituitaria, o por isquemia. Fractura del hueso esfenoidal

Lacera el nervio ptico, causando ceguera inmediata, con pupila arreactiva pero con reflejo consensual. Despus de semanas, el disco ptico se vuelve plido y atrofico. Si la lesin es parcial, se presentan escotomas y visin borrosa.

Mecanismo de lesin
Fuga de LCR Rinorrea u otorrea autolimitada. Puede complicarse por entrada de bacterias y consecuente meningitis.

Aerocele Comnmente se encuentra por TAC en el espacio epidural o subdural o entre los hemisferios. Aumenta el riesgo de infecciones. Si es una cantidad de aire pequea, puede reabsorberse.

Aerocele o Neumatocele

T.C.E. Lesiones
Primarias: Conmocin Contusin.

Secundarias

Laceracin.
Dao axonal difuso

Intracraneales: Compresin: Hematoma. Edema. Congestin. Infeccin. Extracraneales Hipoxia e hipercapnia Hipotensin Alteraciones hidroelectrolticas ,coagulopatas,

Conmocin cerebral = Concusin

Alteracin transitoria del nivel de consciencia

tras un TEC Duracin variable Recuperacin espontanea Sin secuelas Alteracin funcional Sin hallazgos anatomopatologicos

Contusin Cerebral
Lesin anatomopatolgica del tejido

nervioso. Mov. de aceleracon y desaceleracin pruducen microhemorragias en la sustancia gris con hipoxia tisular anoxia- edema cerebral Puede ser difusa o localizada .

Fisiopatologa4
Aumento de la presin intracraneal ( microhemorragias)

Edema citotxico y vasodilatacin

Hipoxia

Contusion Cerebral
Alteracin estructural del tejido nervioso
Edema Hemorragia Destruccin tisular

Contusin cerebral: mecanismos

Aceleraciones lineal o angular (base)
Lesin por contragolpe

Lesiones del encefalo

Punta del lobulo temporal contra las alas

cortantes del esfenoides Base del lobulo frontal sobre las rugosidades del echo de la orbita. Tallo cerebral sobre los bordes del agujero tentorial de Pacchioni.

Contusin cerebral: Clnica Prolongada alteracin de consciencia Depresin del nivel de consciencia Agitacin

Focalidad neurolgica Segn localizacin Epilepsia postraumtica Hipertensin intracraneal Cefalea Vmitos Edema de papila

Evolucin progresiva a resolucin

Laceracin cerebral
Desgarramiento de tejido nervioso y sus vasos TCE penetrante Clnica grave Severa alteracin de consciencia Focalidad neurolgica

Frecuentes hematomas asociados Evolucin difcil

Tratamiento de las lesiones

1. Excisin del tejido mortificado 2. Extraccin de esquirlas o cuerpos extraos 3. Reposicin de planos interesados 4. Cobertura antibitica ( lesiones abiertas) 5. Paciente puede necesitar medidas de

soporte intensivo.

Compresion enceflica
1. Estatica: hundimiento del craneo: Desplaza el LCR de los espacios subaracnoideos hacia otros sectores, luego colapsa las venas y presiona el tejido nervioso creando incapacidad de las neuronas En traumatismos graves la depresion y fragmentacion osea puede desgarrar la duramadre y penetrar en el cerebro.

Compresin enceflica
2. Compresion dinmica: Coleccin de sangre o LCR.provocan alteraciones en la funcion cerebral local, desplazamientos y hernias de masa encefalica que pueden conducir a la muerte. Comprenden los: Hematomas extradurales Hematomas subdurales. Hematomas intracraneales. Higromas.

T.C.E. Lesiones

Secundarias
Intracraneales: Compresin: Hematoma. Edema. Congestin. Infeccin. Extracraneales Hipoxia e hipercapnia Hipotensin Alteraciones hidroelectrolticas coagulopatas,

Primarias:

Conmocin Contusin. Laceracin.

Dao axonal difuso

Hematoma epidural

Hematoma subdural agudo

Entre la dura y el cerebro Lesin de venas puente Ancianos Dao cerebral asociado

COMPLICACIONES:
Lesiones de nervios craneales Hematomas, higromas
Infecciones:

Neumatocele

Hidrocefalea

- Osteomielitis - Meningitis

- Empiema Leptomeingocele Craneorreas de LCR - Absceso de cerebro

SECUELAS
Trastornos psiqitricos. Trastornos oftalmolgicos. Sindrome postconmocional. Afasias. Trastornos motores. Trastornos de la audicin. Epilepsias.

Otras secuelas.

Manejo

Manejo5

Manejo

Lquidos parenterales

Manitol 1g/kg en bolo

Furosemide 0.30.5mg/kg

Medidas generales - Posicin de la cabeza a 30 sobre el plano horizontal. Analgesia eficaz Diurticos. - Normotermia - PaO2> 70 mmHg - Normocapnia - PAM > 90 mmHg - Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl - Osmolaridad plasmtica > 290 mOsm - Glucemia < 200 mg/dl Profilaxis de convulsiones precoces. PIC menor a 20 mmHg. ( caso contrario realizar craneotomia descompresiva)

Manejo quirurgico