FASE PENYEMBUHAN LUKA

Dr. Mgs. Roni Saleh

Fase Hemostasis dan Inflamasi

Trauma menyebabkan kerusakan pembuluh darah dan limfatik yang menyebabkan perdarahan. Vasokonstriksi terjadi segera disebabkan pelepasan katekolamin. Berbagai vasoaktif lainnya seperti bradikinin, serotonin dan histamin dilepaskandari sel mast. Proses diapedesis dimulai dengan bergeraknya sel dari intra vaskuler ke ruang ekstravaskuler pada daerah luka. Trombosit akan beragregasi ketika kontak dengan kolagen ekstra vaskuler dan mengeluarkan adenosine diphosphatase (ADP), dengan adanya Ca distimulasi terjadinya agregasi trombosit lebih lanjut.

Trombosit juga merupakan sel pertama yang menghasilkan beberapa sitokin penting yang memodulasi sebagian besar tahapan pembekuan.

Fase Hemostasis dan Inflamasi

Terjadi vasodilatasi setelah 10-15 menit setelah vasokonstriksi fase koagulasi yang terjadi karena mediasi histamin, kinin, protaglandin, leukotiren, dan produk endothelial. PGE-1 dan PGE-2 adalah prostaglandin yang menyebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler. Prostaglandin menyebabkan terjadinya gap antara sel endotelial kapiler selain oleh faktor neutrofil. Dengan adanya gap cairan intravaskuler dapat keluar dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Plasma protein seperti fibrin, albumin, dan globulin mulai membentuk struktur matrik di daerah luka. Leukosit (neutrofil, makrofag, limfosit) bermigrasi ke daerah luka dengan dara diapedesis. Bahan yang merupakan kemotaksis leukosit adalah produk dari bakteri, faktor komplemen, histamin, PGE-2, leukotrien dan PDGF. Monosit bermigrasi dari intravaskuler ke ekstravaskuer dan kemudian transformasi menjadi makrofag. Dalam 24 jam daerah luka didominasi oleh sel leukosit polimorfonuklear yang diikuti sejumlah besar makrofag.

Fase Proliferasi

Fase ini terlihat pada hari ke 2-4 setelah timbul luka dan keseluruhan proses dimediasi oleh sitokin. Fase ini termasuk kemotaksis sel mesenkim, proliferasi sel mesenkim, angiogenesis dan epitelisasi. Fibroblas merupakansel mesenkim utama dalam penyembuhan luka. Fibroplasia meningkatkan kekuatan luka dan integritas jaringan. Kolagen disintetsis oleh fibroblas sejak hari 3-5 setelah cidera dan sintesis akan meningkat cepat dan akan bertahan dalam 2-4 minggu. Setelah 4 minggu kecepatan sintesis kolagen akan menurun dan terjadi keseimbangan antara produksi dan destruksi.

Fase Maturasi dan Remodeling

Pada fase ini terjadi keseimbangan antara sintesis kolagen dan degradasi. Sel radang akut dan kronik mulai berkurang secara bertahap, sementara proses angiogenesis dan fibroplasia berhenti. Skar remodeling merupakan inti dari tahap akhir penyembuhan luka. Selama fase ini, terjadi turn over molekul kolagen di mana kolagen yang lama dihancurkan dan digantikan kolagen baru yang lebih padat dan lebih terorganisasi sepanjang garis tekanan. Kolagen matur pada skar remodeling ditandai dengan menurunnya kolagen tipe 3 dan diganti dengan kolagen tipe 1.

Peran Faktor Pertumbuhan

Remodeling luka secara secara makroskopis tampak pada perubahan tekstur,ketebalan dan warna dari luka yang menyembuh. Fase ini biasanya berlangsung kurang lebih 12 bulan. Penyembuhan luka dikendalikan oleh sejumlah faktor pertumbuhan atau Growth Factro ( GF ) . Faktor pertumbuhan dihaslikan oleh sejumlah jenis sel yang terlihat dalam proses penyembuhan luka. Pada umumnya faktor pertumbuhan tersebut sekakligus berfungsi sebagai mitogen dan faktor kemotaktik. Faktor kemotaktik tersebut berturut-turut berpengaruh mula mula terhadap sel neutrofil, kemudian sel makrofag, fibroblas dan sel endotel. Di depan telah diungkapkan bahwa sel-sel tersebut dibutuhkan untuk menyipkan pembentukan jaringan granulasi yang kemudian diganti dengan kolagen dan berakhir sebagai jaringan parut yang matang.

Peran Faktor Pertumbuhan

Kini telah diketahui beberapa faktor pertumbuhan yang berperan dalam penyembuhan luka, yaitu :

TGF- ( transforming growth factor beta ) , merupakan stimulator kuat untuk sintesis protein matriks, seperti kolagen, fibronektin dan glikosaminoglikan. Ditemukan dalam jumlah banyak dalam trombosit. Apabila dibutuhkan segera dilepaskan didaerah luka. PDGF ( platelet derived growth factor ) mempunyai sel sasaran lebih terbatas jenisnya apabila dibandingkan faktor pertumbuhan lain. Berasal dari granula trombosit dan mempunyai efek utama terhadap motilitas permukaan sel, khususnya sel otot polos fibrobas. PDGF mempunyai efek sebagai mitogen, menginduksi proliferasi fibroblas, produksi matriks dan pematangan jaringan pengikat. B-fgf (basic fibroblas growth factor) dan homolognya TGF-, pada umumnya merangsang prolierasi sel-sel epitel setelah mediator tersebut terikat oleh reseptor pada permukaan sel. Mediator tersebut juga dilepaskan dari granula alfa trombosit.

Peran Faktor Pertumbuhan

Penilaian yang akurat terhadap luka tergantung pada kemampuan seseorang mengenali penyembuhan luka yang normal dan abnormal. Penilaian yang baik terdiri dari lokasi luka, derajat dari eksudat dan tampilan dari infeksi, warna dan bau luka, serta keluhan nyeri. Pengamatan langsung pada karakteristik warna permukaan luka merupakan metode yang popular untuk menilai suatu luka. Walaupun pendekatan ini sangat sederhana, tetapi dapat dipakai secara cepat dan mudah. Secara klinis, penyembuhan luka dapat dilihat jelas pada fase inflamasi yaitu antara hari ke-3 sampai hari ke-5. Setelah itu, tahap penyembuhan luka harus dibuktikan secara bioseluler atau histopatologis.

Keloids

Excessive scar formation : Defined by scar tissue that extends beyond the boundaries of the incision or wound. Etiology
Not completely understood, but growth factors certainly play a role Keloids contain elevated levels of TGF-

Demographics and natural history

More common in patients of African ancestry Tendency to form keloids is often inherited in an autosomal dominat pattern Common in ear lobes and areas of tension Keloids may develop months to a year after injury, and do not resolve spontaneously.

Keloids

Histology
Excess collagen, and increased vascularity compared with normal scar tissue Collagen productionis many times that seen in normal scar tissue, and there is a higher proportion of type III collagen

Treatment
Excision alone is rarely successful Corticosteroid injection may cause some reduction in keloid size Excision followed by corticosterroid injection locally is more successful Excision should be followed by radiation therapy for severe cases Recurrence is common

HYPERTROPHIC SCARS

Excessive scar formation : Defined by scar tissue that does not extend beyond the boundaries of the incision or wound Etiology
Proloned or increased inflammatory phase of healing Increased wound tension

Demographics and natural history

More common in patients of African ancestry Less genetic component than keloids Tendency decreases with age, as the inflammatory phase of healing decreases More common in areas of tension, such as the presternal area Develop within some degree of improvement with time

HYPERTROPHIC SCARS

Histology

Increased collagen with collagen nodules, hypervascularity Collagen production is increased compared with normal scar tissue but less than in keloids Corticosteroid injection, silicone sheeting, and pressure are often successful in reducting the degree of scer hypertrophy. Multiple treatments with corticosteroids may be required and silicone sheeting and pressure garmnets must be applied for at least 6 months before improvement is seen Surgical excision and reclosure may be successful if nonsurgical modalities are not working and if the wound can be closed without tension.

Treatment