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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Historia

Clnica

Etiologa

Enfermedad de Alzheimer
Fisiopatologa Patogenia

Histopatologa

Anatopatologa

HISTORIA
Los sntomas de la enfermedad de Alzheimer como una entidad nosolgica definida; fueron descriptos por EMIL KAEPRELIN, mientras que la neuropatologa caracterstica fue observada por primera vez por ALOIS ALZHEIMER en 1.906. As pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio, sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatolgica de los desrdenes psiquitricos, decidi nombrar la enfermedad en honor a su compaero.

ETIOLOGIA
La AD (Alzhimer`s Disease) es Neurodegenerativa y hace parte de una serie de patologas que generan DEMENCIA. Su Etiologa no esta del todo claro pero a lo largo del tiempo se han postulado 3 teoras que intentan dar explicacin al origen y causas: 1. Dficit de Acetilcolina. 2. Acumulo de -Amiloide formando Placas Seniles extracelulares y enrollamientos de protenas TAU que forman Ovillos Neurofibrilares intracelulares. 3. Trastornos metablicos

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA

PATOGENIA
La enfermedad causa: Deterioro en la estructura interna de la neurona. Interrupcin de la comunicacin intra e interneuronal. Inflamacin del tejido Glial. Deterioro en la nutricin celular. Apoptosis neuronal. Disminucin de neuronas colinrgicas. Degeneracin del tejido cerebral.

PATOGENIA

ANATOPATOLOGIA (macro)
El cerebro es analizado macroscpicamente por medio de imgenes que permitan definir dao estructural tales como la Resonancia Magntica (RMI) y la Tomografa Computada (CT). Hace algunos aos se esta utilizando la Tomografa con Emisin de Positrones (PET) que permite detectar adems de los daos estructurales, cambios o disfunciones del rgano. En pacientes con Alzhimer se observa: Atrofia cortical. Aumento de los surcos Dilatacin de los Ventrculos Laterales

ANATOPATOLOGIA (macro)

Corte Frontal Corte Horizontal

Corte Sagital

ANATOPATOLOGIA (macro)

PET de pacientes con Deficiencia Cognitiva (Mild Cognitive Impairment) en sus tres fases y un paciente con Alzhimer.

ANATOPATOLOGIA (macro)

HISTOPATOLOGIA (micro)
Para la realizacin de un estudio microscpico en pacientes con Alzhimer, es necesario la toma de la muestra por medio de una Biopsia, pero este procedimiento adems de ser muy riesgoso, es muy poco viable por la edad en la que se presenta generalmente la enfermedad. Por lo tanto se recurre al estudio histolgico por medio de muestras obtenidas en necropsias donde se observa: Placas Neuriticas (extracelulares generalmente) Ovillos Neurofibrilares (intracelulares generalmente) Clulas Microgliales (astrocitos) en la periferia de las placas

HISTOPATOLOGIA (micro)

Rojo Congo

Plata Bielschowsky

Placas Neuriticas:

Centro de Amiloide Periferia de terminaciones nerviosas degeneradas Proliferacin de microglia circundante.


Inmunohistoquimica

HISTOPATOLOGIA (micro)

Inmunohistoquimica

Plata Bielschowsky

Ovillos Neurofibrilares: Filamentos helicoidales apareados Protena TAU HyE

FISIOPATOLOGIA
1. 2. ALTERACIONES NEUROQUIMICAS: Disfuncin Colinrgica (Ncleo de Meynert) Disbalance de Aminas biogenas Alteraciones neuropeptidicas ALTERACIONES NEUROPATOLOGICAS Angiopatia amiloide Perdida neuronal regional Perdida sinptica

FISIOPATOLOGIA
3. ALTERACIONES NEUROINMUNOLOGICAS Microglia reactiva Aparicin de Linfocitos T Aumento de inmunorreactividad Aumento de citoquinas

4. ALTERACIONES TOXICAS: Deposito de Aluminio 5. ALTERACIONES PERIFERICAS Disfuncin metablica en linfocitos y fibroblastos Disbalance del metabolismo del Calcio Disfuncin Olfatoria

FISIOPATOLOGIA

1. LEVE: Afecta la corteza entorrinal (endonasal), ncleo de Meynert, hipocampo, etc.. 2. MODERADA: Afecta el lbulo temporal, frontobasal y parietal 3. SEVERA: Atrofia difusa de la corteza cerebral y subcorteza.

CLINICA
Las manifestaciones clnicas del Alzhimer se correlacionan directamente con la fase progresiva de la enfermedad, distinguindose 3 tipos: 1. INICIAL: Perdida de memoria leve. Cambios de humor repentino. Frases mas cortas y les cuesta encontrar palabras adecuadas, aunque razonan bien. Problemas cognitivos que afectan tareas cotidianas como conducir o ir de compras. No reconocen tales dificultades (Anosognosia)

CLINICA
2. INTERMEDIA: Disminuye la memoria reciente Presentan agresividad, alucinaciones, fobias, etc.. Se muestra confuso con facilidad. Deterioro sensible en la comunicacin, se les dificulta elegir palabras, comprender y mantener fluidez verbal (Afasia). Presentan cadas repentinas, problemas en la deambulacion, dificultad en tareas motoras seriadas y finas (Apraxia). Deficiencias Visuoespaciales que interfieren en tareas cotidianas como vestirse, comer, etc.. Requieren cuidado permanente.

CLINICA
3. AVANZADA: Disminuye la memoria reciente y la remota Su comportamiento es infantil; lloran, gritan, balbucean, etc.. No reconocen a sus familiares. Pierden el control de esfnteres Aumentan los riesgos derivados de infecciones, deshidratacin, desnutricin, etc. Hiperreactividad de los reflejos tendinosos. Movimientos mioclonicos aislados. Muerte por infecciones, cardiopatas, embolias pulmonares, etc.