ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

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Anatopatología

Así pues. dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos. decidió nombrar la enfermedad en honor a su compañero. mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por ALOIS ALZHEIMER en 1. el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras. que trabajaban en el mismo laboratorio. sin embargo. .906.HISTORIA • Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer como una entidad nosológica definida. fueron descriptos por EMIL KAEPRELIN.

Su Etiología no esta del todo claro pero a lo largo del tiempo se han postulado 3 teorías que intentan dar explicación al origen y causas: 1. 2. 3. Acumulo de β-Amiloide formando “Placas Seniles” extracelulares y enrollamientos de proteínas TAU que forman “Ovillos Neurofibrilares” intracelulares. Trastornos metabólicos .ETIOLOGIA • La AD (Alzhéimer`s Disease) es Neurodegenerativa y hace parte de una serie de patologías que generan DEMENCIA. Déficit de Acetilcolina.

ETIOLOGIA .

ETIOLOGIA .

ETIOLOGIA .

• Degeneración del tejido cerebral. • Apoptosis neuronal. . • Interrupción de la comunicación intra e interneuronal. • Inflamación del tejido Glial. • Deterioro en la nutrición celular.PATOGENIA La enfermedad causa: • Deterioro en la estructura interna de la neurona. • Disminución de neuronas colinérgicas.

PATOGENIA .

cambios o disfunciones del órgano. • Aumento de los surcos • Dilatación de los Ventrículos Laterales .ANATOPATOLOGIA (macro) El cerebro es analizado macroscópicamente por medio de imágenes que permitan definir daño estructural tales como la Resonancia Magnética (RMI) y la Tomografía Computada (CT). En pacientes con Alzhéimer se observa: • Atrofia cortical. Hace algunos años se esta utilizando la Tomografía con Emisión de Positrones (PET) que permite detectar además de los daños estructurales.

ANATOPATOLOGIA (macro) Corte Frontal Corte Horizontal Corte Sagital .

ANATOPATOLOGIA (macro) • PET de pacientes con Deficiencia Cognitiva (Mild Cognitive Impairment) en sus tres fases y un paciente con Alzhéimer. .

ANATOPATOLOGIA (macro) .

HISTOPATOLOGIA (micro) Para la realización de un estudio microscópico en pacientes con Alzhéimer. pero este procedimiento además de ser muy riesgoso. es necesario la toma de la muestra por medio de una Biopsia. es muy poco viable por la edad en la que se presenta generalmente la enfermedad. Por lo tanto se recurre al estudio histológico por medio de muestras obtenidas en necropsias donde se observa: • Placas Neuriticas (extracelulares generalmente) • Ovillos Neurofibrilares (intracelulares generalmente) • Células Microgliales (astrocitos) en la periferia de las placas .

Inmunohistoquimica .HISTOPATOLOGIA (micro) Rojo Congo Plata Bielschowsky Placas Neuriticas: •Centro de Amiloide •Periferia de terminaciones nerviosas degeneradas •Proliferación de microglia circundante.

HISTOPATOLOGIA (micro) Inmunohistoquimica Plata Bielschowsky Ovillos Neurofibrilares: •Filamentos helicoidales apareados •Proteína TAU HyE .

FISIOPATOLOGIA 1. • • • 2. • • • ALTERACIONES NEUROQUIMICAS: Disfunción Colinérgica (Núcleo de Meynert) Disbalance de Aminas biogenas Alteraciones neuropeptidicas ALTERACIONES NEUROPATOLOGICAS Angiopatia amiloide Perdida neuronal regional Perdida sináptica .

FISIOPATOLOGIA 3. • • • • ALTERACIONES NEUROINMUNOLOGICAS Microglia reactiva Aparición de Linfocitos T Aumento de inmunorreactividad Aumento de citoquinas 4. • • • ALTERACIONES PERIFERICAS Disfunción metabólica en linfocitos y fibroblastos Disbalance del metabolismo del Calcio Disfunción Olfatoria . ALTERACIONES TOXICAS: • Deposito de Aluminio 5.

frontobasal y parietal 3. etc. SEVERA: Atrofia difusa de la corteza cerebral y subcorteza. 2. . MODERADA: Afecta el lóbulo temporal. núcleo de Meynert.FISIOPATOLOGIA 1. LEVE: Afecta la corteza entorrinal (endonasal).. hipocampo.

Cambios de humor repentino. distinguiéndose 3 tipos: 1. Frases mas cortas y les cuesta encontrar palabras adecuadas.CLINICA Las manifestaciones clínicas del Alzhéimer se correlacionan directamente con la fase progresiva de la enfermedad. No reconocen tales dificultades (Anosognosia) • . • • • • INICIAL: Perdida de memoria leve. Problemas cognitivos que afectan tareas cotidianas como conducir o ir de compras. aunque razonan bien.

.. comprender y mantener fluidez verbal (Afasia). INTERMEDIA: • Disminuye la memoria reciente • Presentan agresividad.CLINICA 2. problemas en la deambulacion. etc. se les dificulta elegir palabras. • Deficiencias Visuoespaciales que interfieren en tareas cotidianas como vestirse. dificultad en tareas motoras seriadas y finas (Apraxia). • Requieren cuidado permanente. comer. • Deterioro sensible en la comunicación. alucinaciones. • Se muestra confuso con facilidad. fobias. • Presentan caídas repentinas. etc..

etc. AVANZADA: • Disminuye la memoria reciente y la remota • Su comportamiento es infantil. • No reconocen a sus familiares. • Hiperreactividad de los reflejos tendinosos. lloran. etc. cardiopatías. deshidratación.. desnutrición. etc. gritan. . embolias pulmonares. • Muerte por infecciones. • Movimientos mioclonicos aislados. balbucean.CLINICA 3. • Pierden el control de esfínteres • Aumentan los riesgos derivados de infecciones.

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