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CARDIOVASC ULAR

Corazn
Situado

entre los dos pulmones y las pleuras, ocupa la parte media de la cavidad torcica, por delante de la cuarta a la octava vertebras dorsales, de la que se separa por el esfago y la aorta descendente, detrs del esternn y de los cartlagos costales.

Tiene

forma piramidal. Formado por 4 cavidades.

Aurcula

Derecha Aurcula izquierda Ventrculo derecho Ventrculo izquierdo

Vlvula

tricspide Vlvula pulmonar Vlvula aortica Vlvula mitral

La

inervacin eferente del corazn es controlada por el sistema simptico y el parasimptico. Las fibras simpticas tienen el efecto de incrementar la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin las parasimpticas ejercen un papel antagonista.

Pericardio

es la membrana que cubre al corazn y esta formada por dos capas una fibrosa y una serosa.

El

corazn es el centro de circulacin. Su funcin como bomba impulsa la cantidad de sangre necesaria para permitir el transporte de oxigeno y nutrientes hacia los tejidos.

Caracterstica

importante su capacidad contrctil que se lleva a cabo por la clula miocrdica llamada miocito. Que mediantes diferentes protenas (miosina y actina) y con intervencin de calcio y magnesio da lugar al mecanismo de contraccin cardiaca.

Cardiopata

isqumica Comprende un grupo de enfermedades cardiacas provocadas por desequilibrio entre el aporte y las demandas de oxigeno del miocardio, esto da como consecuencia perfusin reducida del musculo cardiaco.

La

causa mas comn de la cardiopata isqumica en 95 % de los casos es la enfermedad aterosclertica coronaria, caracterizada por obstruccin focal de las arterias coronarias producida por una placa aterosclertica principalmente por proliferacin endotelial y deposito de colesterol.

Principales

manifestaciones de la cardiopata aterosclertica.

1.

Angina de pecho (ngor pectoris) 2. Infarto agudo del miocardio 3. Isquemia miocrdica silenciosa 4. Muerte sbita

Mas

frecuente infarto agudo del miocardio y angina de pecho cada una con 45 % del total de pacientes con cardiopata isqumica.
miocrdica silenciosa ocurre en ausencia del sntoma dolor torcico y se detecta mediante electrocardiograma ambulatorio o de esfuerzo. sbita ocurre en la primera hora de haberse iniciado los sntomas 5 a 7 % de los casos.

Isquemia

Muerte

ANGINA DE PECHO (ngor pectoris)


Se

caracteriza por dolor torcico causado por isquemia miocrdica transitoria, reversible, como resultado de desequilibrio entre el aporte de oxigeno y la demanda del mismo, ya sea debido a espasmo coronario o presencia de obstruccin coronaria o aunado al estrs o ejercicio.

tipos

Angina

clsica o estable: presentacin crnica, asociada a esfuerzo y aliviada con reposo. inestable: aparicin reciente o en reposo, con esfuerzos mnimos. variante o de Prinzmetal: de presentacin nocturna, se relaciona con espasmo coronario.

Angina

Angina

El

diagnostico se basa en la historia clnica. La relacin con el esfuerzo o el estrs y el alivio con el reposo son los rasgos mas caractersticos.

Frecuente

la irradiacin del dolor torcico hacia la parte interna del brazo, pero puede efectuarse hacia el cuello y la mandbula.

Duracin

del dolor es de min. hasta hora y de desaparicin gradual con administracin de nitritos o reposo. aparecer sntomas como debilidad, disnea, nauseas, palidez y diaforesis.

Pueden

Tratamiento Correccin

del desequilibrio entre aporte y demanda de oxigeno miocrdico. Reposo y evitar o corregir factores precipitantes como el frio o comidas excesivas. Control de hipertensin, anemia, infecciones, hipoxia, tirotoxicosis y tabaquismo.

Los

nitritos son los frmacos de eleccin para el control de un ataque agudo de angina. mg de nitroglicerina o 5 mg de isosorbida por va lingual acta en 2 a 5 min. controlando el dolor anginoso, puede repetirse esta dosis hasta 3 veces cada 10 min. si no se controla despus de 30 min. Se debe sospechar la presencia de un infarto al miocardio. uso de vasoconstrictores (no usar adrenalina en arritmias)

0.4

Evitar

Infarto al miocardio
Consiste

en una necrosis no reversible de un rea de tejido miocrdico, producido por reduccin importante del flujo coronario. 90 % de casos se debe a oclusin completa de una arteria coronaria por trombo.

Tambin

puede ocurrir por isquemia. La instalacin de necrosis es de 6 horas. Este tiempo es critico para la restauracin del flujo sanguneo y rescatar tejido miocrdico y reducir el rea de infarto.

El

inicio de un infarto se correlaciona con dolor torcico intenso de mas de 30 min. de duracin y persiste en reposo. relacionarse con nauseas, vomito, sudacin, disnea y debilidad. pacientes (diabticos) pueden tener infarto sin dolor, que se manifiesta por insuficiencia cardiaca de instalacin sbita.

Puede

Algunos

Al

examen fsico el paciente manifiesta ansiedad, taquicardia, palidez, diaforesis, presin arterial normal o ligeramente elevada.

DIAGNOSTICO Dolor

torcico Cambios electrocardiogrficos Elevacin de enzimas cardiacas (creatinfosfocinasa)

Los

pacientes que han tenido infarto al miocardio no deben recibir tratamiento dental si no 3 meses despus del infarto para evitar complicaciones.

Medicar

al sujeto 2 horas. Antes con Valium 5 mg va oral para reducir ansiedad.

suspender anticoagulantes o antiagregantes.

CARDIOPATIAS CONGNITAS
Se

utiliza para describir las alteraciones del corazn y los grandes vasos que existen desde el nacimiento.
mayora se deben a una embriognesis defectuosa durante la semana 3 a la 8 del embarazo, cuando se desarrollan las estructuras cardiovasculares principales.

La

Las

alteraciones mas graves son incompatibles con la vida intrauterina. la forma mas frecuente de enfermedad cardiaca en nios. 6 a 8 casos por cada 1000.

Son

Se

da por factores genticos Factores ambientales (rubeola congnita)

Se

dividen en 3 grandes grupos

Malformaciones

que producen un corto circuito izquierda-derecha que producen un corto circuito derecha-izquierda que producen obstruccin

Malformaciones

Malformaciones

Un

corto circuito (shunt) es una comunicacin anormal entre cmaras o vasos sanguneos. Estos permiten el paso de la sangre.

Cuando

la sangre del lado derecho pasa al izquierdo se produce una coloracin azulada oscura de la piel y mucosas (cianosis) esto es porque el flujo sanguneo al pulmn a disminuido y la sangre poco oxigenada pasa a la circulacin general. Estas son las cardiopatas congnitas cinticas.

Tetraloga

de fallot. Transposicin de las grandes arterias. Conducto arterioso permeable. Atresia tricuspidea.

Cuando

los cortocircuitos de izquierda derecha (como la comunicacin interventricular, comunicacin interauricular y el conducto arterioso permeable) aumentan el paso de sangre a pulmn. Estas exponen a la circulacin pulmonar posnatal que es de baja presin y resistencia a un incremento de presin o volumen de sangre, esto puede causar una hipertensin pulmonar, seguida de hipertrofia e insuficiencia ventricular derecha.

Las

presiones y la resistencia vascular pulmonar se elevan hasta igualarse o superar valores de la circulacin general y esto va seguido de inversin de corto circuito (derecha izquierda) con el paso de sangre no oxigenada a la circulacin general. Cardiopata congnita ciantica en fase tarda o sndrome de Eisenmenger. Cuando se da una hipertensin pulmonar se considera irreversible

Algunas

alteraciones producen obstculos al paso de la sangre al causar estrecheces anormales de las cmaras cardiacas, de las vlvulas o de los vasos. Cardiopatas congnitas obstructivas.
Coartacin

de la aorta Estenosis de la vlvula aortica Estenosis de la vlvula pulmonar

ATRESIA TRICUSPIDEA
Es

la oclusin completa del orificio valvular tricuspideo, una malformacin embriolgica debido a la divisin desigual del canal AV y por tanto la vlvula mitral es mayor de lo normal.

Esta

se suele asociar al desarrollo insuficiente (hipoplasia) del ventrculo derecho.

La

circulacin se mantiene gracias a un corto circuito derecha izquierda a travs de una comunicacin interauricular (agujero oval permeable)

Tambin

existe comunicacin interventricular (ventrculo izquierdo y ventrculo derecho) Cianosis desde el nacimiento y la mortalidad es alta en las primeras semanas o meses de vida.

PARO CARDIORESPIRATORIO
(PCR)

es la detencin de la respiracin y del latido cardaco en un individuo. producirse el paro respiratorio y el corazn seguir funcionando, pero en pocos minutos sobrevenir el paro cardaco, cuando no se presta el primer auxilio inmediatamente. Tambin iniciarse con un paro cardiaco, en cuyo caso casi simultneamente, se presenta el paro respiratorio.

Puede

Causas

cardiovasculares Sndrome coronario agudo es la primera causa 80 a 90 % en adultos.

Causas

extracardiacas Traumticas: accidentes de transito o laborales Respiratorias: crisis asmtica, EPOC, obstruccin va area con lengua. Otras: intoxicacin por frmacos, insuficiencia suprarrenal, ahogamiento, trastornos metablicos.

Fisiopatologa Acidosis

progresiva con componente un respiratorio (CO2) y un metablico secundario a la acumulacin de lactato y otros. trae consigo disminucin de la contractilidad miocrdica, vasodilatacin paralitica y resistencia a la accin de frmacos inotrpicos (inhiben la bomba sodio-potasio).

Esto

Manifestaciones

Ausencia

del pulso y respiracin. Piel plida a veces ciantica especialmente en labios y uas. Prdida de conocimiento Pupila dilatada parcialmente a los 2 3 minutos la dilatacin es total y no reacciona a la luz.

Cardiopata adquirida
Cardiopata

que se presenta despus del nacimiento. Por lo general, se debe a una infeccin o a la acumulacin de depsitos de grasa en las arterias que irrigan el msculo cardaco.

Vlvulas

artificiales del corazn. (bioprotesis, vlvulas homoinjertos)

Fiebre

Reumtica: enfermedad inflamatoria, sistmica del tejido conectivo, que aparece como secuela retardada de una infeccin farngea por estreptococos del grupo A. compromete al corazn, articulaciones y sistema nervioso central.

Marcapasos

cardiaco (temporales o transvenosos y permanentes)

Angina

de pecho: desequilibrio entre el suministro de sangre y la demanda de energa del corazn.

Insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca
La

ICC es la incapacidad del corazn de bombear la sangre de acuerdo a las necesidades del metabolismo tisular, o lo consiguen slo con presiones de llenado mayores de lo normal. Es el desenlace frecuente de muchas de las enfermedades cardiovasculares.

ICC
La

mayor parte de los casos de ICC se debe a disfuncin sistlica Cardiopata isqumica Hipertensin El 20 a 50% de los casos la relajacin es anormal

ICC
ETIOLOGA

La insuficiencia cardaca congnita puede estar producida por insuficiencia valvular (p.e., endocarditis), hipertensin, cardiopata isqumica

ICC
FISIOPATOLOGA El corazn con insuficiente en la ICC ya no puede bombear la sangre que le llega desde la circulacin venosa.

El gasto cardiaco inadecuado (insuficiencia antergrada) casi siempre se acompaa de un aumento de la congestin de la circulacin venosa (insuficiencia retrgrada)

ICC
El aparato cardiovascular se puede adaptar a la reduccin de la contractilidad miocrdica o al aumento de la carga hemodinmica: Activacin de sistemas neurohumorales 1. Liberacin del neurotransmisor noradrenalina 2. Activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona 3. Liberacin del pptido natriurtico auricular (PNA)

Mecanismo

de Frank Starling (insuficiencia compensada)


Cambios

estructurales miocrdicos

ICC
Clasificacin

Insuficiencia cardiaca izquierda

Se debe principalmente a la acumulacin progresiva de sangre dentro de la circulacin pulmonar

ICC: Insuficiencia cardiaca izquierda


Sntomas

La disnea habitualmente es el sntoma ms temprano y significativo de los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda; la tos tambin es un sntoma frecuente y se debe a la trasudacin de lquido hacia los espacios areos.

ICC: Insuficiencia cardiaca izquierda


Otras manifestaciones de la insuficiencia ventricular izquierda incluye:
Cardiomegalia Taquicardia Tercer

ruido cardiaco

ICC: Insuficiencia cardiaca derecha


Habitualmente

se debe a una insuficiencia cardaca izquierda cualquier aumento de presin en la circulacin pulmonar inevitablemente produce aumento de la carga sobre el lado derecho del corazn

ICC: Insuficiencia cardiaca derecha


La

insuficiencia cardaca derecha aislada es menos frecuente Pacientes con valvulopata pulmonar o tricuspdea Las cardiopatas congnitas con cortocircuito de derecha a izquierda tambin pueden producir insuficiencia cardiaca derecha aislada

ICC: Insuficiencia cardiaca derecha


Sntomas

Produce

muy pocos sntomas respiratorios Hay congestin venosa sistmica y portal, con aumento del tamao del hgado y del bazo, edema perifrico, derrame pleural y ascitis.

Shock!

Shock
Es

la consecuencia comn a un nmero de situaciones clnicas que podran ser letales, incluyendo: tres categoras del shock: Cardiognico (fallo en la bomba cardiaca) Sptico (infeccin microbiana) Hipovolmico

Existen

Shock
Hipovolmico Es

consecuencia de la prdida de sangre o de volumen plasmtico, que se puede deber a hemorragia, prdida de lquidos en grandes quemados o traumatismo

Shock
Estadios EL

shock es un trastorno progresivo que si no se corrige lleva a la muerte Fase inicial no progresiva El efecto neto es taquicardia, vasoconstriccin perifrica y una conservacin del lquido renal

Shock
Estadio progresivo Se produce una hipoxia tisular generalizada (los rganos vitales se ven afectados y comienzan a fallar Fase irreversible La funcin miocrdica contrctil empeora. En ese punto, el paciente tiene fallo renal debido a una necrosis tubular aguda (NTA) isqumica, el empeoramiento clnico culmina inevitablemente en la muerte.

Coagulacin sangunea

C.S
Es

una serie de reacciones qumicas que culmina con la formacin de las hebras de fibrina coagulacin involucra diversas sustancias conocidas como factores de la coagulacin

La

C. S
La

coagulacin es una compleja cascada de reacciones enzimticas en las que al final forman una gran cantidad de producto (la protena insoluble fibrina)

Puede Dos

ser dividida en tres procesos:

vas, llamadas extrnseca y va intrseca La protrombinasa convierte a la protrombina en la enzima trombina La trombina convierte el fibringeno soluble en fibrina insoluble

Va

final comn

La protrombinasa y el Ca catalizan la conversin de protrombina en trombina

Retraccin

del cogulo Una vez formado el cogulo, ste tapa el rea de ruptura del vaso y, as, frena la perdida de sangre. Se lleva la reparacin permanente del vaso, y con el tiempo, los fibroblastos forman tejido conectivo en el foco de lesin, y nuevas clulas endoteliales restituyen el revestimiento del vaso.

Enfermedad de van Willebrand


La

enfermedad de van Willebrand se caracteriza por el sangrado espontneo de las membranas mucosas, excesivo sangrado por las heridas y un tiempo de sangrado prolongado en presencia de un numero normal de plaquetas.