Está en la página 1de 96

LIPIDOS

LPIDOS

Son molculas hidrofobicas insolubles en agua.

Se encuentran en membranas celulares manteniendo la integridad celular y permitiendo la compartimentalizacion del citoplasma. Funcionan como parte principal de nutrientes almacenados (tg) Son precursores de esteroides suprarrenales y gonadales y cidos biliares. Son precursores de mensajeros EC e IC. (ej. PG Y PI).

CLASES DE LIPIDOS
cidos Grasos Los cidos grasos son cidos monocarboxlicos de cadena larga, recta, no ramificados ni cclicos.. Ms de 70 han sido identificados. Pueden ser saturados (enlaces sencillos) o insaturados (contener enlaces dobles). Se encuentran disponibles de forma inmediata como fuente disponible de energia Se pueden estrerificar a otras moleculas organicas para formar lipidos complejos.

GRASAS SATURADAS

En general son grasas slidas a temperatura ambiente y su mayora de origen animal. Estas grasas para conservarse necesitan fro. Son grasas saturadas las de la carne, la leche entera, la crema, el queso y la manteca. Esas son las grasas que aumentan el nivel del colesterol que no es bueno para la salud (LDL). Este colesterol es el que tapona las arterias y predispone a los accidentes cardiovasculares.

GRASAS INSATURADAS

Son grasas lquidas a temperatura ambiente y se conservan en ese estado. Son todos los aceites provenientes de semillas, frutos u hortalizas oleaginosas. De acuerdo a su frmula qumica se dividen en poliinsaturadas y monoinsaturadas. El aceite de oliva es monoinsaturado y las grasas poliinsaturadas estn representadas por los aceites de semillas: lino, girasol, ssamo, maz, uva, almendra, nuez, man y soja. El aceite de oliva no slo hace bajar el colesterol malo, sino que contiene un principio que inhibe la absorcin intestinal del colesterol. Al mismo tiempo este tipo de grasas ayudan al funcionamiento del hgado y la vescula biliar, recubren las mucosas del tubo digestivo y favorecen la cicatrizacin en casos de gastritis o lceras. Las grasas de buena calidad proporcionan al cuerpo los cidos grasos esenciales (vitamina F) que son fundamentales para el organismo, ya que ste no los produce por s mismo, slo los obtiene a travs de los alimentos.

CLASES DE LIPIDOS
Colesterol Es un esteroide de cuatro anillos con una cadena adyacente de 8 moleculas de carbono. El esteroide ms abundante en el cuerpo humano (~240 g). Componenente de Membranas celulares, cerebro, tejido nerviosos. Precursor de acidos biliares: cido clico sales biliares, permitiendo la absorcion de grasas. Precursor biosntesis hormonas sexuales, hormonas adrenales y vitmina D.

COLESTEROL
Es absorbido a partir de la dieta, todo el colesterol de la dieta es de origen animal (carnes, productos lacteos y huevo). Las plantas no producen colesterol Es sintetizado en las celulas corporales de los tejido higado, piel, suprarenales, gonadas, cerebro e intestino. A partir del Acetato. En la sangre 2/3 del colesterol se encuentra esterificado a un AG. No se excreta ni se metaboliza CO2 ni H2O, es por ello que se utiliza para sintesis de hormonas y se elimina con la bilis.

CLASES DE LPIDOS
Triglicridos Se les llama triacilgliceroles porque son esteres de tres cidos grasos esterificados a glicerol. cido + Alcohol Ester + Agua Sirven para almacenar acidos grasos y forman gotas de lipidos en el tejido adiposo. Se hidrolizan y liberan AG para ser utilizados como fuente d e energia.

CLASES DE LPIDOS
Fosfolpidos

Tienen AG esterificados en 2 de los tres grupos hidroxilo del glicerol. Si el tercer oh esta esta esterificado a PO4 se llama Acido fosftico. Este se une a moleculas hidrofilicas (colina, etanolamina, o serina) para formar fosfatidil colina, etanolamina o serina. Esta combinacin de regiones hidrofobicas con hidrofilicas los hace componentes de membrana ideales.

METABOLISMO DE LIPIDOS

DIGESTIN DE LIPIDOS
La digestin de lpidos ocurre en Intestino

Enzimas involucradas
ENZIMAS LIPASA ISOMERASA COLESTEROLASA LOCALIZACIN Pncreas Intestino Pncreas

FOSFOLIPASA A2

Pncreas

11

O H2C O O O C CO C O R R R

LIPASA

HC H2C

Cataliza la hidrlisis de uniones ster en los carbonos primarios (a y a) del glicerol de las grasas neutras (Triacilgliceroles).

TAG LIPASA

H2C HC H2C

OH O O O C C O R O

+
R

HO

1,2-DAG

AG

LIPASA

H2C HC H2C

OH O OH

O C R O

+
2-MAG

HO

R 12

AG

COLESTEROLASA

Cataliza la hidrlisis de steres de colesterol con cidos grasos.

O R C O

COLESTEROLASA

OH
ESTER DE COLESTEROL COLESTEROL

O R C OH
AG
13

DIGESTION DE LIPIDOS
Los TG se hidrolizan a AGL y pequeas cantidades de MG o DG Los esteres de colesterol se hidrolizan a C y AG. LOS FOSFOLIPIDOS se convierten en isoloecitina.

ABSORCION

PAPL DE LA BILIS EN LA DIGESTIN DE LPIDOS


CIDOS BILIARES: el ms abundante es el cido clico, en menor proporcin se encuentra el cido quenodesoxiclico. Son excretados en la bilis conjugados con glicina o taurina. Ej.: -cido glicoclico - cido tauro clico. Aumentan la funcin de la Lipasa pancretica. Reducen la Tensin Superficial y con ello favorecen la formacin de una EMULSIN de las grasas. Contribuyen a dispersar los lpidos en pequeas partculas y por lo tanto hay mas superficie expuesta a la accin de la lipasa. Disuelven y solubilizan los lpidos insolubles en H2O, esto facilita su absorcion a nivel intestinal. Favorece la absorcin de Vitaminas Liposolubles. Accin Colertica: estimulan la produccin de bilis.

15 cido glicoclico cido tauroclico

ABSORCIN DE LIPIDOS

AG DE CADENA LARGA se absorben directamente luego se re esterifican a TG y utilizados para la sntesis de Quilomicrones. AG DE CADENA MEDIA se aclaran directamente por el hgado sin ser esterificados TRIGLICERIDOS: No es indispensable la digestin total de las grasas neutras debido a que pueden atravesar las membranas si se encuentran en EMULSIN. Las sustancias sin degradar totalmente (MAG) que atraviesan las membranas son hidrolizadas totalmente en los enterocitos.

En las clulas intestinales se sintetizan nuevamente los TAG. Se incorporan a los quilomicrones. COLESTEROL: se absorbe en el intestino y luego se incorpora a los QUILOMICRONES como tal o como steres con AG.

ENZIMAS IMPLICADAS EN EL METABOLISMO DE LIPIDOS LIPOPROTEINLIPASA

Cataliza la hidrlisis de uniones ster en los carbonos primarios (a y a) del glicerol de las grasas neutras (Triacilgliceroles) de Q Y VLDL. Se localiza en las celulas endoteliales del tejido adiposo, muscular y cardiaco. Es activada por la apoC III. La insulina estimula su accin a nivel adiposo no as a nivel cardiaco y esqueltico.

LIPASA HEPATICA
Tiene actividad TG hidrolasa y fosfolipasa. Se sintetiza en las celulas hepaticas Hidroliza los TG de los IDL. Se encuentra regulada por accin hormonal Principalmente Insulina que estimula su actividad. En la DBT 1 hipoisulinemica su actividad esta disminuida

TRANSPORTE DE LPIDOS
QUILOMICRONES

Son lipoprotenas mas grande del plasma, pero de menos densidad. Se encuentran presentes en el plasma postprandial. ORIGEN: se sintetizan en las celulas del ID, cuando los AG y el C de la dieta es presentado al borde en cepillo de los enterocitos. Se segregan al espacio adyacente de las zonas laterales de los enterocitos. Desde all penetran a la linfa mesenterica y pasan a travez del conducto toracico a la circulacion general. Los quilomicrones recin sintetizados poseen:
Apo-B48 Apo-AI Apo-AIV Adquieren apo-E y C de HDL en la linfa y sangre.

ESTRUCTURA DE QUILOMICRONES
Se encuentran compuestos por lpidos en un 98% y por proteinas en un 2%. La superficie es una capa de Fosfolpidos. Los Triacilgliceroles secuestrados en el interior aportan mas del 80% de la masa. Varias Apolipoprotenas (B48, C-III y C-II) atraviesan la membrana y actan como seales para el metabolismo de los Quilomicrones. Colesterol
La mas distintiva por ser a nica forma de apo-B sintetizada en el intestino B-48

Apolipoprotenas

C-III

C-II

Fosfolpidos Triacilgliceroles y steres 20 de Colesterol.

DESTINO METABLICO

En la circulacin:

LPL cataliza la liberacin de lo Ac. Grasos Libres a partir de los

triglicridos de los quilomicrones y los convierte en remanentes quilomicrones pobres en triglicridos y ricos en colesterol. Los AGL son absorbidos por los tejidos para ser almacenados como TG, oxidados como fuente de energa o reutilizados en la sntesis heptica de LP.

Lipasa heptica, desempea un papel en la preparacin final de los


quilomicrones remanentes para su captacin por los hepatocitos

Los quilomicrones remanentes son aclarados rpidamente por el hgado

El

catabolismo de los quilomicrones remanentes implica diversas fases y diversos componentes:


Secuestro Procesado lipoltico Endocitosis mediada por receptores utilizados tanto por la va del RLDL/APO-E como por HSPG/LRP (receptor de quilomicrones remanentes) Esto ocurre en el espacio de Disse del hgado.

DIGESTIN Y ABSORCIN DE LIPIDOS DE LA DIETA


8) Los AG son Oxidados como combustible o re-esterificados para almacenamiento.

7) Los AG entran a la clula.

1) Las sales biliares emulsionan las Grasas formando micelas. 2) Lipasas intestinales degradan los Triglicridos 3) Los cidos Grasos y otros productos de la digestin son tomados por la mucosa intestinal y convertidos en TAG.

6) La Lipoprotenlipasa activada por apo-C en los capilares convierten los TAG en AG y Glicerol.

5) Los QUILOMICRONES viajan por el Sistema Linftico y el Torrente sanguneo hacia los Tejidos.
4) Los TAG son incorporados con colesterol y Apolipoprotenas en los QUILOMICRONES.

23

TRANSPORTE DE LPIDOS EN LA SANGRE


Son usadas 4 tipos de LIPOPROTEINAS para transportar lpidos en la sangre: Quilomicrones Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) Lipoprotenas de baja densidad (LDL) Lipoprotenas de alta densidad (HDL)

Estn compuestas de diferentes lpidos y apoproteinas.

24

VLDL CARACTERSTICAS

Son partculas 300-700 dimetro Densidad <1,006 g/mL Se componen de:

Lpidos 85-90%
55% triglicridos 20% colesterol 15% fosfolpidos

Protenas 10-15%

Contienen apo-B100, apo-E y apo-C

VLDL : ORIGEN

Se sintetizan en el hgado Su produccin se estimula por el aumento del aporte de cidos grasos libres a los hepatocitos, tanto por elevada ingesta de grasa en la dieta, como mediante la movilizacion de AG del tejido adiposo durante el ayuno o en la DM no controlada o en la obesidad. Triglicridos y fosfolpidos utilizados en la formacin de VLDL se sintetizan en el hgado Colesterol de la VLDL puede ser sintetizado de nuevo o reutilizado a partir del colesterol de las LDL Las ALP se sintetizan en el RER y luego se combinan con los lipidos en el REL. Se procesan en el AG y se acumulan en vesiculas secretoras de VLDL. Se secretan al espacio de Disse desde el cual penetran al plasma.

VLDL nuevas contienen apo-B100, apo-E y apo-C Apo-B100 de sntesis heptica tiene dos destinos:

Puede ser combinada con lpidos para formar VLDL Puede ser degradada, en cuyo caso no se segrega una partcula de VLDL

Apo-B100 sintetizada de novo es translocada a travs del RER

Si al ocurrir la translocacin no hay suficientes lpidos disponible, apo-B100 se degrada Si se dispone de suficientes , apo-B100 se une a ellos y penetran el RE y forma partculas ricas en triglicridos

DESTINO METABLICO

Triglicridos de VLDL son hidrolizados por la accin de LPL y Lipasa Heptica. Se convierten en partculas mas y mas pequeas ricas en colesterol
Los productos del catabolismo son las IDL IDL son precursoras de las LDL y representan los productos metablicos del catabolismo de VLDL por accin de la LPL con un procesado final por la lipasa heptica. Las VLDL E IDL son rapidamente aclaradas del plasma (vida media de horas), mediante APO E y receptores de LDL.

LIPOPROTEINAS DE BAJA DENSIDAD (LDL)- CARACTERSTICAS

Dimetro aprox 200

Principales protenas transportadoras de colesterol


70% del colesterol en plasma se encuentra en LDL Se componen de:

75% lpidos

35% esteres de colesterol 10% colesterol libre 10% triglicridos 20% fosfolpidos

25% protenas

Apo-B100 y apo-E (movilidad electroforetica beta)


ORIGEN: SON LOS PRODUCTOS FINALES DE LA HIDROLOSIS DE LAS VLDL MEDIADO POR LIPASAS. DESPROVISTA DE TG Y TODAS LAS APOLIPOPROTEINAS EXCEPTO APO B100.

DESTINO METABLICO

75% de LDL es absorbido por los hepatocitos. Otros tejidos absorven cantidades mas reducidad de LDL
Las 2/3 partes de la captacin esta mediada por receptores de LDL y 1/3 por un proceso no definido

LDL se considera aterognicas El aclaramiento de las LDL se encuentra mediado por apo-B100. La afinidad del APO B100 por el receptor de LDL es < que la de APO E por lo tanto:

LDL +apo-B100 aclaramiento mas lento (vida media de dias) VLDL +apo-E aclaramiento mas rpido

PAPEL DEL COLESTEROL DE LAS LDL EN EL


METABOLISMO CELULAR PAPEL ATEROGENICO

Todas las clulas pueden sintetizar colesterol de Novo. Sin embargo las LDL sirven como fuente de colesterol para numerosas clulas: Hepticas: biosntesis de membrana, de VLDL , excrecin como colesterol en la bilis y conversin en cidos biliares. Gandulas suprarrenales, ovarios y testculos, precursor de hormonas esteroideas. Tejidos perifricos: biosntesis de membrana para la reparacin y proliferacin celular.

Esta lipoprotena, comnmente llamada colesterol LDL o colesterol malo, se encarga de transportar el colesterol del hgado (rgano donde se metaboliza) a los distintos tejidos y rganos. Al ser rica en colesterol su aumneto favorece el deposito del mismo en los tejidos, ya que el colesterol n o puede metabolizarse a co2 y h2o.

FACTORES QUE AFECTAN LOS NIVELES SANGUNEOS DE


LDL

LDL plasmtico puede aumentar mediante dos mecanismos principales:

Biosntesis o secrecin aumentada de VLDL provocado por un flujo aumentado de Ac. Grasos libres en el hgado a partir de grasas de la dieta o desde tejido adiposo.

Disminucin del aclaramiento de LDL: puede proceder de:


Disminucin de los niveles de los receptores de LDL en los tejidos hepticos y extra hepticos Cifras elevadas de lipoprotenas que contienen apo-E de alta afinidad que compiten por LDL por la interaccin con el receptor Receptores defectuosos de LDL incapaces de interactuar de forma normal con apo-B100 Apo-B100 defectuosa incapaz de una interaccin normal con el receptor de las LDL

LIPOPROTENAS DE ALTA DENSIDAD (HDL) - CARACTERSTICAS


70-120 dimetro Se dividen en dos grupos: HDL2 d= 1.063-1.125 g/mL HDL3 d= 1.125-1.2 g/mL Contienen: 50% lpidos

25% fosfolpidos 15% esteres de colesterol 5% colesterol libre 5% triglicridos

50% protenas Apo-A1 (65%), apo-A2 (25%) y cantidades pequeas de apo-E y apo-C

Las HDL sirven como reservorio de apo-E y C para ser distribuidas a otras lipoprotenas al entrar al plasma (Q Y VLDL)
Las subclases de HDL contienen nicamente apo-AI y apo-AII. Poseen movilidad electrofortica alfa

ORIGEN

Se originan de tres fuentes principales:

El hgado segrega un disco de fosfolpidos-apo-AI denominado HDL naciente o precursor de HDL El intestino sintetiza directamente pequeas partculas HDL que contienen apo-AI

Las HDL derivan del material de superficie que procede de los quilomicrones y las VLDL durante la lipolisis La protena de transferencia de fosfolpidos facilita el vertido del material de superficie durante el procesos lipolitico de las lipoprotenas ricas en TG para generar precursores de HDL.

MADURACION DE HDL

Las partculas nacientes de HDL existen como discos de fosfolpidos y APO A1. Estos son excelentes aceptores de colesterol libre procedentes de membranas celulares con exceso de colesterol o de otras Lp. Pueden acomodar una cantidad limitada de col libre. La esterificacion del colesterol por la LCAT aumenta la capacidad para unir mas colesterol, convirtiendo el disco de HDL en una esfera madura de HDL3. Al adquirir mas colesterol libre y esterificado mas aumenta de tamao y se denominan HDL2.

ENZIMA IMPLICADA EN EL METABOLISMO DE HDL:

Lecitil colesterol aciltranferasa (LCAT)

Se sintetiza en el hgado y menor parte en cerebro y testculos Es responsable despus de su activacin por la apo-AI de la produccin de la mayora de esteres de colesterol en las lipoprotenas de los seres humanos .

VAS METABLICAS QUE AFECTAN A LAS HDLANTIATOTEROGENICAS

Las HDL tienen su funcin en la redistribucin de los lipidos entre LP y las clulas mediante un proceso denominado transporte reverso de colesterol. HDL son aquellas lipoprotenas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el hgado. Debido a que las HDL pueden retirar el colesterol de las arterias y transportarlo de vuelta al hgado para su excrecin, se les conoce como el colesterol bueno o lipoprotena buena. Las HDL adquieren el colesterol de las clulas o tejidos y lo transportan hacia el hgado para excretarlo o hacia otras clulas que necesitan el colesterol.

VAS METABLICAS QUE AFECTAN A LAS HDL


Una segunda va de redistribucin de colesterol es la que implica a la CETP-PROTEINA DE TRANSFERENCIA DE ESTERES DE COLESTEROL. Esta transfiere esteres de colesterol de las HDL2 a las VLDL, LDL y remanentes. Luego el colesterol es distribuido indirectamente hacia el hgado mediante la via de QR y de VLDL. En la transferencia de esteres de colesterol la CETP transfiere TG de las VLDL, LDL y remanentes a las HDL2, las cuales se enriquecen de TG.

HDL COMO LIPOPROTEINA ANTIATEROGENICAS


LOS NIVELES ELEVADOS DE HDL SE ASOCIAN CON MENOR INCIDENCIA DE IAM, Y VICEVERSA. El mecanismo protector que involucra a las HDL puede estar relacionado con su papel en el transporte reverso del colesterol, que provoca la redistribucin del colesterol lejos de la pared arterial.

PERFIL LIPIDICO

PERFIL LIPIDICO

Tambin llamado lipograma y perfil de riesgo coronario, es un grupo de pruebas de laboratorio solicitadas para determinar el estado del metabolismo de los lpidos corporales

Diversos estudios epidemiolgicos encontraron un a relacin directa entre el nivel de colesterol y la incidencia de enfermedad coronaria. No obstante el valor del colesterol aislado aporta escasa informacin en cuanto a la evaluacin del riesgo cardiovascular. Por ello como aproximacin al conocimiento del estado del metabolismo lipidico surge el perfil lipidico.

PERFIL LIPDICO
DEFINICION: Comprende determinacin de: Lpido

-Colesterol total
-Triglicridos -HDL colesterol

-LDL colesterol

Calculado: Friedwald.

-Frmula de Friedwald: LDL= CT-(TG/5 +HDL). VLDL=TG/5

Algunos incluyen: INDICE DE RIESGO ATEROGENICO: Col/HDL y LDL/HDL

IMPORTANCIA

DETERMINACIN DEL RIESGO CORONARIO.CC: 1CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO. COLESTEROL ELEVADO (LDL) ES CAUSA DE ATEROGNESIS PROGRAMA NACIONAL DE EDUCACION EN COLESTEROL

National Cholesterol Education Program

DIAGNOSTICO DE DISLIPEMIAS.

ATEROSCLEROSIS Y LPIDOS
La aterosclerosis provoca reduccin del flujo sanguneo e insuficiente distribucin de O2 a los tejidos. Esto provoca isquemia o infarto de miocardio en el caso de la disminucin de irrigacin al corazn Ictus cuando el flujo se encuentra disminuido en el cerebro o claudicacin intermitente cuando se restringe el flujo en las extremidades inferiores. PROGRAMA NACIONAL DE EDUCACION EN COLESTEROL

National Cholesterol Education Program

Hipotesis colesterol dieta corazon Colesterol elevado aumenta el riesgo de enfermedad coronaria. Y viseversa.

ATEROGENESIS:
DEPOSITO DE COLESTEROL EN VASOS SANGUINEOS.

Aterognesis es el proceso de formacin de las placas ateromatosas ( llenas delpidos) en la tnica ntima de las arterias. En la mayor parte de los casos conlleva a aterosclerosis, que consiste en la disminucin de la luz arterial por la formacin de placas ateromatosas.

Las LDL ricas en colesterol son retenidas por los PG del endotelio. Esto genera una oxidacion de LDL. Esto genera una RI con llegada de monocitos al endotelio.

Migran entre las clulas endoteliales y se diferencian en macrofagos.

Las LDL modificadas inducen a los macrofagos a liberar citoquinas que estimulan la expresion de moleculas de moleculas de adhesion por las celulas endoteliales, por ej. MCP 1 que atrae mas monocitos. Ademas se producen otros factores de crecimiento, que inducen a la proliferacion de celulas del MUSCULO LISO.

Los macrofagos captan las LDL modificadas


Y se convierten en clulas

espumosas.

ATEROGENESIS

La primera lesin visible se denomina estra grasa. Esta madura a una placa fibrosa. Que es elevada y empieza a expandirse a la luz del vaso Las clulas espumosas empiezan a necrosarse debido a la citotoxicidad de los lpidos. Esto con lleva a la deposicin de lpidos en la zona EC, acompaada de colgeno y proliferacin de clulas de ML. SI CONTINUA LA DEPOSION DE MAS LDL LA PLACA PROGRESA A UNA LESION COMPLICADA. Estas superficies son trombo gnicas, debido a la exposicin del espacio subendotelio. Las plaquetas pueden unirse a esta superficie formando un trombo. Y FINALMENTE LA OCLUSION DE LA ARTERIA

CURSO EN EL TIEMPO DE ATEROSCLEROSIS

CONDICIONES PARA REALIZAR EL ESTUDIO


Ayuno Se requiere un ayuno de 12 a 14 hs para asegurarse un estado postabsortivo. La determinacin de CT Y HDL no requiere ayuno de 12 horas pero dado que suele acompaar a la determinacin de TG se indica el mismo periodo de ayuno. En ayunas el aspecto del suero es lmpido. Cuando el tiempo de ayuno no es el adecuado el suero se enturbia debido a la presencia de Q ricos en TG, por el gran tamao de estas partculas. En cambio las LDL por su pequeo tamao nunca le darn este aspecto al suero. Esto explica porque la hipercolesterolemia cursa con suero lmpido.

El NCEP Adult Treatment Panel III (ATP III) POR LO MENOS 9 HORAS DE AYUNO

CONDICIONES PARA REALIZAR EL ESTUDIO


La posicin acostado diluye los componentes del plasma. No ingerir alcohol 24 hs antes. No se recomienda suspender drogas hipolipemiantes ni otros tratamientos. Si ocurri una situacin de estrs como un IAM o una intervencin quirrgica el estudio lipidico debe realizarse despus de 3 meses.

MUESTRA DE ELECCIN
Suero o plasma con EDTA (aunque los valores de col y tg son un 3% mas bajos). (citrato ejerce efecto osmotivo: que reduce los nivles de lipidos) Muestra es estable a 4C por 4 das. La muestra se puede congelar y guardar por 3 meses.

VALORES DE REFERENCIA

PROGRAMA NACIONAL DE EDUCACION EN COLESTEROL

National Cholesterol Education Program

GUIA PARA EL TRATAMIENTO EN ADULTOS III- Adult Treatment Panel III (ATP III) Guidelines ATP III Modificacin de los valores sanguneos de lpidos y lipoproteinas NO CON SIDERA VALORES DE REFERENCIA SINO VALORES OPTIMOS EN BASE AL RIESGO DE LA ENFERMEDAD CORONARARIA O AL BUEN CONTROL METABOLICO

PARAMETROS COLESTEROL TOTAL


Colesterol Total (mg/dL) <200 Adecuado 200239 Limitrofe alto 240 Alto

Colesterol Total

< 180 mg/dl

BAJO RIESGO CORONARIO-BCM

PARAMETROS TRIGLICERIDOS
150 - 199 mg/dl <150 Triglicridos ADECUADO OPTIMO- BCM

200-499
>=500

Elevado
Muy elevado

PARAMETROS HDL

Existe una correlacion negativa entra las HDL y la incidencia de enfermedad coronaria. La concentracion de HDL es regulada por un conjunto de factores moduladores. El ejercicio fisico y el consumo modeardo de alcohol elevan el HDL. El tabaquismo, el sedentarismo y la obesidad lo descienden.

<40 mg/dl 40-59

Bajo/ factor de riesgo Normal

Colesterol HDL

>=60

Alto(Protector)

PARMETROS
LDL
-

LDL colesterol Calculado: Friedwald. Frmula de Friedwald: LDL= CT-(TG/5 +HDL). VLDL=TG/5 Esta formula no se recomienda cuando los TG son > a 400 mg/dl

LDL Colesterol (mg/dL) <100 100129 130159 160189 190 Optimo Cercano a lo optimo /debajo de lo optimo Limitrofe alto Alto Muy alto

NDICES ATEROGENICO: CONSTITUYEN INDICADORES


DE RIESGO CON UN VALOR PREDICTIVO MAYOR QUE EL LOS DATOS AISLADOS

COLESTEROL TOTAL / HDL : INDICE ATEROGENICO O DE CASTELLI. Tiene elevada capacidad predictiva en cuanto al riesgo de desarrollar enfermedad coronaria Valor de corte= 4,5

Relacin LDL/HDL: VALOR DE CORTE: 2,9

DISLIPEMIAS

DISLIPEMIAS

Son trastornos en el metabolismo lipoproteico. ASOCIACIN CON:ATEROESCLEROSIS y CARDIOPATA ISQUMICA.

Se clasifican en primarias y secundarias

Las DL primarias se pueden clasificar segn Fredickson, o bien de manera sencilla como: Hipercolesterolemia Hipertrigliciridemia Hiperlipemia mixta Descenso de HDL Esta clasificacin tiene relacin directa con el tratamiento dietetico y farmacologico de la dislipemia.

CAUSAS SECUNDARIAS DE DISLIPEMIA


Se asocian a diversas patologas

Hipertrigliceridemia Alcohol* Diabetes* Obesidad* Corticoides/ Cushing Hepatitis aguda

Hipercolesterolemia Hipotiroidismo Sndrome Nefrtico Obstruccin va biliar Anticonceptivos orales Anorexia

DISLIPEMIA SECUNDARIA

ENFERMEDADES METABLICAS :DIABETES OBESIDAD ( 1oo% tipo 2; 50%

tipo 1)

ENDOCRINOPATAS:

HIPOTIROIDISMO

CUSHING

ENFERMEDADES HPATOBOLIARES: COLESTASIS


HEPATITIS PANCREATITIS NEFROPATAS CRNICAS

ALCOHOLISMO
DIETA FRMACOS

MEJORAN AL TRATAR LA ENFERMEDAD DE BASE (PUEDE COEXISTIR CON UNA DISLIPEMIA PRIMARIA)

DIABETES: HIPERLIPEMIA, DISLIPEMIA, SE ASOCIAN A MICROANGIOPATA

HETEROGENEIDAD EN ALTERACIONES DADA POR:INSULINEMIA,OBESIDAD, NEFROPATA,TRATAMIENTO,DIETA. SE OBSERVA: AUMENTO DE LA LIPLISIS POR DFICIT DE INSULINA, ESTO CAUSA UNA ELEVACIN DE LA [ ] PLASMTICA DE LPIDOS HIPER VLDL ,50% A 100% (HIPERTRIGLICERIDEMIA, DISMINUCIN DE LA ACT. LPL, PARTCULAS MAS GRANDES)
LDL POCO ALTERADA CUANTITATIVAMENTE, PERO HAY GLICOSILACIN (alteracin cualitativa) HDL TOTAL DISMINUDOS

OBESIDAD: HIPERVLDL, HIPERLDL, HIPOHDL, HIPERAGL, TODO ESTO DEBIDO A LA RESISTENCIA A LA INSULINA CARACTERSTICO DE LA OBESIDAD PUEDE CAUSAR DIABETES HIPOTIROIDISMO: 80% CURSAN CON DISLIPEMIA. HIPERCOLESTEROLEMIA ,HIPERLDL, VLDL CON ALTERACIONES CUALITATIVAS, DISMINUCIN DE LPL Y RECEPTORES LDL. Si no se trata esta patologa siempre deriva en una dislipemia ALCOHOLISMO: DISMINUCIN DE AGL, POR AUMENTO DE ACETATO, HIPERTRIGLICERIDEMIA, AUMENTO DE HDL Y LDL, DISMINUYE LA ACT. DE LPL- RIESGO DE PRODUCCION DE PANCREATITIS Y ESTEATOSIS HEPATICA NEFROPATAS: HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPOHDL Y DESCENSO DE APO A I,LPL Y LIPASA HEPTICA DISMINUDAS cuantitativo por prdida. HIPERCOLESTEROLEMIA, AUMENTO DE SNTESIS DE LDL, AUMENTO DE AGL.

CLASIFICACIN DISLIPEMIAS PRIMARIAS SEGUN FREDRICKSON

CLASIFICACIN DISLIPEMIAS PRIMARIAS EN BASE AL GEN AFECTADO

HIPERCOLESTEROLEMIA.

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HFH)

Es un trastorno AD cuya prevalencia es de: Heterocigota1/500 Homocigota1/1.000.000

HFH
FISIOPATOGENIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA

CARATERSTICAS CLNICAS DE HFH


HETEROCIGOTOS HOMOCIGOTOS

COLESTEROL

Desde niez/pubertad CT 250-450 mg/dl LDL>250 mg/dl

Desde nacimiento CT 600-1200 mg/dl Ldl >550 mg/dl

Aterogenicidad

4dcada

Adolescencia

CARATERSTICAS CLNICAS DE HFH

Arco corneal

Xantomas tendinosos

xantelasmas

HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGENICA
Se considera poligenica ya que su origen es mltiple. Puede implicar procesos fisiolgicos que influyen en la absorcin de colesterol, en el metabolismo del colesterol, o en la expresin de acido biliares. Se excluyen causas genticas.

HIPERTRIGLICERIDEMIA

Hipertrigliceridemia familiar
Desconocida etiopatognia: Origen: aumneto de VLDL

Hiperquilomicronemia

Dficit gentico LPL ApoC II Herencia AR Inicio infancia Prevalencia1/1.000.000 catabolismo Quilomicrones TG (1500-10.000 mg/dl) Dolores abdominales, PANCREATITIS, hepatoesplenomegalia (acumulo de TG en SER) , xantomas eruptivos.

Herencia AD Inicio 20 a exacerbado por factores 2. (aco-alcohol) Prevalencia0.5-1/100 VLDL grandes (ApoB normal) TG(200-700 mg/dl), C-HDL, CLDL normal- COL Normal

Triglicridos mayores de 1000 mg/dl(riesgo pancreatitis debido a la acumulacion de LP ricas en TG en el pancreas con liberacion de acidos grasos y lisolecitina por lipasa pancreaticas) Descartar desencadenante: Alcohol Diabetes/obesidad Transgresiones dietticas

HIPERTRIGLICERIDEMIA

DISLIPEMIA MIXTA

HIPERLIPEMIA FAMILIAR COMBINADA Herencia: AD prevalencia1/100 inicio pubertad Etiopatogenia: Desconocida Exceso VLDL Y LDL (X aumento apoB) Aterogenicidad: CI a los 40-50 ao Clnica

No xantomas ni xantelasmas. Susceptibilidad elevada a CC

DISLIPEMIAMIXTA

DISLIPEMIA MIXTA
DISBETALIPOPROTENEMIA FAMILIAR-HLP TIPO III

Herencia: AR (rara vez AD) prevalencia1/10.000 Etiopatogenia: ApoE defectuosa (+ Fact. externos) Exceso de IDL, remanentes QM( remanentes ricos en colesterol) Aterogenicidad Clnica: > 20 AOS > HOMBRES

Elevaciones moderadamente graves de : TG (300-600) y Col (300-600)- ColestVLDL/TG> 0.3- HDL normalDislipemia siempre mixta Xantomas tuberoeruptivos, arco corneal Xantomas planos palmares

SNDROME METABLICO O X O PLURIMETABLICO


DEFINICIN. OMS Presencia de un conjunto de Signos y sntomas de tipo metablicos y cardiovasculares en el que participa la resistencia de los tejidos perifricos para la accin de la insulina, con la consecuente hiperinsulinemia compensatoria Es un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular. PROBLEMA FUNDAMENTAL OBESIDAD

ADIPONECTINA

Citocina proinflamatoria potente que es secretada por adipocitos y se encuentra alterado su mecanismo de regulacin en pacientes obesos, (a la baja). Existe un relacin inversa entre el nivel de adiponectina y el nivel de resistencia a la insulina. En musculo esqueltico ayuda al transporte de glucosa y la oxidacin de AGS.

En hgado inhibe la produccin heptica al inhibir enzimas gluconeognicas.

COMPONENTES DEL SNDROME METABLICO

FACTORES PARA IDENTIFICAR SUJETOS EN RIESGO


Presencia de cardiopata Hipertensin arterial sistmica Poliquistosis ovrica Esteatosis heptica Acantosis nigricans (Caracterizada por la presencia de hiperqueratosis e hiperpigmentacin) Historia familiar (cardiopata coronaria, DM2) Diabetes gestacional Inactividad Desbalance hormonal Edad ???

STRESS

NUEVOS MARCADORESDE RIESGO CARDIOVASCULAR

COMPONENTES DEL SINDROME METABOLICO


Adems de los citados Estado pro inflamatorio: aumnento de PCR, la causa de su aumento es la obesidad, ya que el exceso de tejido adiposo libera citoquinas inflamatorias que producen altos niveles de PCR, TNF-a, IL-6 Estado protrombtico: elevacin de fibringeno que acta como reactante de fase aguda y aumento del PAI 1.

FACTORES DE RIESGO
Mayores,

factores de riesgo independientes. Factores de riesgo modificables (rel. EV)


Obesidad (IMC 30) Sedentarismo. Dieta aterogenica.

Factores de riesgo emergentes. Lipoproteina (a) (LP ATEROGENICA) Homocisteina (rel con ACV) Factores Protromboticos y proinflamatorios Glucosa anormal ayuno Arterioesclerosis

FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIN

Mayores Tabaquismo Hipertensin (140/90 mmHg) HDL bajo (< 40 mg/dl) Historia familiar de Enf.Coronaria (EC) temprana.

LDL ELEVADAS

EC en hombres fam. primer grado < 55 aos EC en mujeres fam. primer grado < 65 aos

Edad (hombres 45 aos, mujeres 55 aos)

CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL SINDROME METABLICO (OMS)


1. Alteracin de la glucosa Diabetes Ayuno > 126 mg/dL 2 horas Postcarga > 200 mg/dL Intolerancia a la Glucosa 2 horas postcarga > 140 < 200 mg/dL Glucemia anormal EN ayuno > 110 < 126 mg/dL 2. Presin arterial > 160/90 mmHg

Resistencia a ala insulina

CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL SINDROME METABLICO (OMS)


3. Elevacin de triglicridos > 150 mg/dL HDL C <35 mg/dL en hombres y < 39 mg/dL en mujeres 4. Obesidad central. ndice cintura / cadera > 0.90 en hombres y > 0.85 en mujeres y/o IMC >30 Kg/m2 5. Microalbuminuria > 20 mg

Diagnstico: Glucemia anormal de ayuno, intolerancia a la glucosa, diabetes o resistencia a la insulina ms otros dos componentes de los anotados.

Adult Treatment Panel III